Rheuma

• das Fließende, gr., die Körpersäfte fließen in falsche Richtung.
• Auch bei Fossilien finden sich Rheumatische Gelenkzerstörungen.

• je nach Alter leiden 5-20% der Bevölkerung
• hohe volkswirtschaftliche Bedeutung durch verlorene Arbeitstage

• entzündlich-rheumatische Erkankung
• nicht-entzündlich-Rh. E:
• 100 Formen

• Arthrose: Knochenrheuma: Zerstörung der knorpeligen Gelenkoberfläche.
• Arthros=Gelenk, ose=Erkrankung
• Gelenke von Synovialmembran umschlossen, die Geenkflüssigkeit produziert
• Gicht: überschüssige Harnsäure->Kristalle (Gichttophi)

Die RA beginnt im Gelenk. Die Gelenkinnenhaut (Synovialis) stellt normalerweise die «Gelenkschmiere» (Synovia) her. Diese Synovia sorgt erstens für ein reibungsarmes Gleiten und zweitens für die Ernährung des Gelenkknorpels, da die Knorpelzellen keine eigene Gefäßversorgung haben. Durch die oben genannten Fehlregulation kommt es nun zu einer Entzündung der Gelenkinnenhaut, was zur Folge hat, dass zuviel Gelenkschmiere produziert wird. Deshalb kommt es zu einer Schwellung, unter Umständen sogar mit Ergussbildung im Bereich des entzündeten Gelenks, was vom Patienten als sehr schmerzhaft empfunden wird. Außerdem ändert sich durch die Entzündung auch die Zusammensetzung der Gelenkschmiere. Dieses führt zur Verschlechterung der Gleitfähigkeit und zu Ernährungsschwierigkeiten der Knorpelzellen. Hält die Entzündung weiter an, kommt es zur Wucherung der Gelenkinnenhaut, was Mediziner als «Pannusbildung» bezeichnen. Der Pannus dehnt sich immer weiter aus und wächst in die ihn umgebenden Strukturen ein. Das sind der Knorpel, die Knochen, Sehnen, Schleimbeutel, Sehnenscheiden und Bänder. Diese werden dadurch zerstört, und es kommt zum Funktionsverlust (Abb. 5). Neben den Gelenken können aber auch Muskeln, Gefäße und innere Organe von der Entzündung angegriffen werden. An dem beschriebenen Entzündungsprozess sind maßgeblich Zytokine beteiligt. Zytokine sind zelluläre Botenstoffe die insbesondere für das Wachstum und die Differenzierung von Zellen von Bedeutung sind. Im Fall der RA findet man in der Gelenkmembran ein großes Netzwerk verschieden wirkender Zytokine.Vorwiegend werden sie in der Gelenkmembran von Monozyten (Fresszellen) und Fibroblasten (Bindegewebszellen) produziert und beeinflussen den Entzündungsprozess, indem sie andere Zellen aktivieren.

Loddenkemper, K.; Ulrichs, T.; Burmester, G.-R.. Ratgeber Rheumatologie: Entstehung und Behandlung rheumatischer Erkrankungen (German Edition) (Seite16). S. Karger. Kindle-Version.

An der Krankheitsentstehung der RA sind eine Reihe entzündungsstimulierender (entzündungsfördernder) Zytokine beteiligt. Spezielle Immunzellen (T-Zellen), die durch noch nicht näher identifizierte Antigene stimuliert werden, spielen hierbei eine wichtige Rolle. Sie führen dazu, dass Zellen, die sich innerhalb des Gelenks befinden, zur Synthese entzündungsfördernder Interleukine angeregt werden. Ein bedeutende Rolle spielen dabei der Tumornekrosefaktor-α (TNF-α), Interleukin-1 und Interleukin-6. Sie können in deutlich erhöhter Konzentration in der Gelenkflüssigkeit von entzündeten Gelenken nachgewiesen werden. Infolge dieser entzündungsfördernden (proinflammatorischen) Zytokine werden Synovialfibroblasten (Gelenk-Bindegewebszellen), Osteoklasten (knochenabbauende Zellen) und Chondrozyten (Knorpelzellen) dazu angeregt, gelenkzerstörende Faktoren zu aktivieren. Neben TNF-α und Interleukin-1 spielen viele andere Zytokine eine bedeutende Rolle im Entzündungsprozess der RA.

TNF-α und Interleukin-1 bewirken im rheumatischen Gelenk die Vermehrung von Fibroblasten (Bindegewebszellen) und das Einwandern von weißen Blutkörperchen. Infolgedessen kommt es zur Bildung weiterer Zytokine und Stoffwechselprodukte, die für die Schmerzen und Schwellungen des Gelenks verantwortlich sind. Dies führt letztendlich zu Knorpel- und Knochenschäden. TNF-α scheint bei der RA für den Entzündungsprozess und Interleukin-1 für die Knorpelzerstörung und den Knochenabbau verantwortlich zu sein. Normalerweise wird Interleukin-1 vom IL-1-Ra (natürlicher Gegenspieler von Interleukin-1) reguliert. Bei der RA ist dieses Gleichgewicht massiv gestört, so dass die zerstörende Wirkung von Interleukin-1 überwiegt.

Der Verlauf einer RA kann sehr variieren. Sie kann aus völliger Gesundheit heraus auftreten oder sich durch Vorboten, beispielsweise allgemeines Krankheitsgefühl wie bei schwerer Grippe mit Gelenk- bzw. Muskelschmerzen, ankündigen. Häufig ist eine Morgensteifigkeit der Gelenke anzutreffen. Typisch für eine RA ist der symmetrische Befall der kleinen Fingergelenke wobei jedoch die Endgelenke ausgespart werden (Abb. 6). Die Gelenke schwellen an, sind überwärmt und sehr schmerzempfindlich, woraus natürlich auch die verminderte Beweglichkeit resultiert. Grundsätzlich können aber alle Gelenke von der RA betroffen sein, was z.B. an den Halswirbelgelenken sehr gefährlich werden kann. Da neben den Gelenken auch die dem Gelenk benachbarten Strukturen angegriffen werden, kann es z.B. zu Nervenstörungen kommen. Typisch ist hier die Beeinträchtigung eines Nervs, der vom Unterarm in die Hand zieht, um dort den Daumen, Zeige- und Mittelfinger zu versorgen. Ist dieser Nerv durch die Entzündung irritiert, kommt es zum so genannten Carpaltunnel-Syndrom, das durch einen brennenden Schmerz im Bereich der Finger oder durch Kribbeln gekennzeichnet ist. Es gibt RA-Patienten, deren Gelenke kontinuierlich durch die Entzündung angegriffen und schließlich zerstört werden. Bei dem überwiegenden Teil der RA-Patienten gibt es jedoch Phasen mit starker Entzündungsaktivität, die sich mit Phasen niedrigerer Krankheitsaktivität abwechseln.

Gebräuchliche Präparate sind Diclofenac, Ibuprofen, Indometacin, Piroxicam und viele mehr. Diese sind Kortison-freie Medikamente, die entzündungshemmend wirken und eine gute schmerzlindernde Wirkung haben. Welches Präparat am besten wirkt, muss von Patient zu Patient entschieden werden.Wie bei jedem Medikament, das Wirkung zeigt, kann es auch zu Nebenwirkungen kommen. Die wichtigste ist die Entstehung von Magengeschwüren, weshalb über die dauerhafte Einnahme nur durch den Arzt entschieden werden sollte. Zur Verbesserung der Magenverträglichkeit gibt es auch ein Präparat, bei dem Diclofenac mit einem die Magenschleimhaut schützenden Medikament (Misoprostol) in Kombination gegeben wird. Die selektiven COX2-Hemmer (Refecoxib, Celecoxib) sind neue Medikamente dieser Wirkstoffgruppe mit einer deutlich besseren Magenverträglichkeit. Nichtsteroidale Antirheumatika verhindern jedoch auf Dauer nicht die Zerstörung der Gelenke, sondern verbessern nur die Symptome, z.B. den Schmerz.

Glukokortikoide (z.B. Prednisolon, Methyl-Prednisolon) sind Hormone, welche der Körper auch selbst herstellt. Sie wirken ganz hervorragend entzündungshemmend (noch stärker als die nichtsteroidalen Antirheumatika), können aber auch, bei Langzeittherapie in hoher Dosierung, zu Nebenwirkungen führen. Die wichtigsten sind: Entkalkung des Knochens (Osteoporose), Blutzucker-Erhöhung, Blutdruck-Steigerungen, Hautveränderungen, Gewichtszunahme sowie grauer und grüner Star. Daher sollte die Glukokortikoidtherapie genau geplant und für jeden Patient individuell festgelegt werden.

WICHTIG: Langsam ausschleichen, da die körpereigene Produktion unterdruckt wird!

Die Basistherapeutika gehören verschiedenen Wirkstoffklassen an und dienen dazu, die Entzündung und die Gelenkzerstörung bei der RA aufzuhalten. Dabei werden Medikamente verwendet, welche die Immunabwehr des Körpers gegen sich selbst unterdrücken. Hierzu zählen Gold, Methotrexat, Azathioprin, Sulfasalazin, Cyclosporin A und in seltenen Fällen auch Cyclophosphamid. Mit ein Therapie sollte man beginnen, sobald die Diagnose gesichert ist. Der Wirkungseintritt dieser Medikamente dauert meist mehrere Wochen, wobei Basitherapeutika keine direkte schmerzlindernde Wirkung besitzen.

Bei einigen Fällen ist ein chirurgisches Vorgehen notwendig. Hierzu gehören Maß- nahmen wie die Entfernung der Gelenkinnenhaut, von der die Entzündung ja ausgeht. Heutzutage kann man diese Gelenkhaut mit einer Arthroskopie, also einer Gelenkspiegelung, entfernen. Das ist wenig belastend für die Patienten. Mit kleinsten Schnitten und Scheren kann man über das Arthroskop in das Gelenk hineingelangen und die Gelenkhaut entfernen. Eine weitere Therapiemöglichkeit für hartnäckige, durch Medikamente nicht zu beeinflussende Gelenkentzündungen ist die Radiosynoviorthese. Hier wir mittels eines nuklearmedizinischen Verfahrens ebenfalls die Gelenkhaut so verändert, dass eine weitere Entzündungsentstehung verhindert wird.

Der Morbus Bechterew (ankylosierende Spondylitis) ist eine chronisch-entzündliche Erkrankung vorwiegend des Achsenskeletts, d.h. der Wirbelsäule und der großen Gelenke des Beckens (Kreuzdarmbeingelenke).

• Vorkommen und Ursachen des Morbus Bechterew Die Häufigkeit dieser Erkrankung beträgt zwischen 0,1 und 0,5% der Bevölkerung, wobei Männer etwas häufiger betroffen sind. Der Erkrankungsbeginn liegt in der Regel vor dem 40. Lebensjahr mit einem Häufigkeitsgipfel im 3.Lebensjahrzehnt. Die Ursache dieser Erkrankung ist noch weitgehend unklar, allerdings besteht ein deutlicher Zusammenhang mit einem bestimmten genetischen Merkmal, dem HLA-B27, das bei über 90% der Patienten nachweisbar ist. Dieses Merkmal kodiert für einen Oberflächenbestandteil der Körperzellen, der im Prozess der spezifischen Immunantwort (Erkennung und Abwehrreaktion von körperfremden Stoffen wie Bakterien) eine Rolle spielt. Aus umfangreichen klinischen Untersuchungen und experimentellen Studien weiß man, dass bakterielle Infektionen ursächlich an der Entstehung dieser entzündlichen Erkrankung beteiligt sein können. Diese Infektionen können möglicherweise eine nachfolgende Entzündungs- und Immunreaktion provozieren. Eine mögliche Erklärung für diese fehlgeleitete Immunantwort gegen körpereigene Strukturen als Auslöser der Entzündungsprozesse könnte die Ähnlichkeit von Bakterienmerkmalen und Zellstrukturen (HLA-B27-Marker) sein. Welche Symptome treten beim Morbus Bechterew auf? Die Erkrankung beginnt häufig mit Kreuzschmerzen wechselnder Seitenlokalisation mit typischerweise starker Intensität in der zweiten Nachthälfte und den frühen Morgenstunden. Die Beschwerden sind stärker nach Ruhephasen (mühsames, schmerzhaftes Aufstehen) und bessern sich nach Bewegung. Die Schmerzen können ähnlich den Ischiasbeschwerden in das Gesäß und die Kniekehlen ausstrahlen.
• Weiterhin klagen die Patienten über eine vermehrte Steifigkeit insbesondere der unteren Brustwirbelsäule und Lendenwirbelsäule. Der Wirbelsäulenbefall schreitet im weiteren Krankheitsverlauf häufig auf die benachbarten Abschnitte fort (Abb. 7). Im Spätstadium der Erkrankung kann es zu einer völligen Versteifung der Wirbelsäule durch die Verknöcherung der Wirbelgelenke und des Bandapparats kommen. In diesem Stadium findet man das charakteristische Bild des Bechterew-Patienten mit der steifen Brust- und Lendenwirbelsäule und der starken Halsvorneigung.