Amblyopie I #

  1. Definiere den Begriff Amblyopie.
    • Schwachsichtigkeit ohne org. Fehler oder mit einem, der nicht im Verhältnis zum Grade derselben steht
  2. Gib den Verlauf der Sehbahn wieder.
    • • Netzhaut
    • • Nervus opticus
    • • Chiasma opticum
    • • Tractus opticus
    • • Corpus geniculatum laterale
    • • Radiatio opticum
    • • visueller Cortex
  3. Wie entwickelt sich das Auflösungsvermögen des Menschen innerhalb der ersten Lebensjahre? #
    • • Neugeborene: 0,01 (1%)
    • • mit 1- 2 Monaten: 0,02- 0,08
    • • bis zum Alter von 12 Monaten verzehnfacht auf: 0,2- 0,3
    • • bis zum 3. LJ: 0,5- 0,6
    • • bis zur Einschulung: 0,8- 1,0
    • -> die Sehschärfe entwickelt sich nur durch adäquate Sehreize
    • -> bei Störfaktoren in dieser sensitiven Phase kann es zu Amblyopie kommen (nur im Kindesalter)
  4. Erkläre den Begriff „sensitive Phase“. #
    • • neurophysiologische Experimente (Hubel und Wiesel) an jungen Katzen und Affen haben gezeigt, dass sich A. fördernde Faktoren, wie z.B. einseitige Lidvernähung, Aphakie oder Schielstellung nur in einem best. Zeitraum nach der Geburt auswirken können
    • -> in dieser Zeit können sich kortikale Verbindungen unter dem Einfluss von visuellen Informationen verändern
    • -> bei A. hat man morpholog. und elektrophysiolog. Veränderungen der Zellen in den Schichten des CGL und dem vis. Cortex nachgewiesen (Zellverkleinerungen, Schrumpfung der Schichten)
    • => nur reversibel, wenn die Faktoren noch in der sensitiven Phase unwirksam gemacht werden
  5. Erläutere den genauen Verlauf der sensitiven Phase. #
    • • Beginn ca. 2 Wochen nach der Geburt („Awaya“ beobachtete, dass in diesen 2 Wo. Makulablutungen nicht zu A. führten)
    • • höchste Sensitivität im 1. und 2. LJ.
    • • Reifungsphase 2. bis 5. LJ (abnehmende Sensitivität)
    • • Restsensivität 5. bis 9. LJ
    • -> Kurve der sensitiven Phase läuft dann etwa bis zur Pubertät hin langsam aus; genaues Ende nicht bekannt; bis ins Erwchsenenalter
  6. Wann bilden sich bestimmte visuelle Funktionen aus?
    • • 6. LW: Fixation wird stabiler, horizontale Folgebewegungen sind auslösbar
    • • 3. LM: Stereosehen ausgebildet, Akkommodation gezielt einsetzbar, Interesse an eig. Händen
    • • 6. LM: GF ist voll ausgebildet, Auge-Hand-Koordination, greift nach Gegenständen
    • • 9. LM: VECP- 0,8-> sog. Krümelvisus, Sehschärfe bestimmt das Handeln, krabbelt zu Objekten
    • • 12. LM: VECP- 1,0/ PL- 0,2- 0,3 -> Pinzettengriff ist ausgebildet, Kind beginnt zu laufen -> Raumsinn
    • => das Sehen ist die Hauptmotivation zum Laufen
  7. Erläutere die normale Refraktionsentwicklung nach der Geburt. #
    • • nach der Geburt geringe Hyperopie um 2- 3 dpt, (nach Haase sogar relativ oft um 5- 6 dpt)
    • • dann Emmetropisation
    • • in den ersten 2 Jahren ist der Bulbuswachstum schneller und ausgiebiger als danach bis zum 20. LJ.
    • • mit 6/7 J. kann eine Hyperopie nochmals ansteigen
    • • in der 20. LW findet sich bei ca. 15% der Babys ein Astigmatismus von 3 dpt und mehr (wechselseitige Beeinflussung von HH- und Linsenwachstum, damit Emmetropisation gewährleistet ist)
  8. Wie hoch ist die Gefahr das gute Auge zu verlieren bei Amblyopie? #
    • • die Finnen Tommila und Tarkanen haben festgestellt, dass die Gefahr, das gute Auge zu verlieren bei einseitiger Amblyopie 3x so hoch ist, wie die allg. Erblindungsrate
    • • Ursache: das gute Auge wird ständig der Gefahr zugewandt, deshalb auch eher betroffen bei Unfällen, Verletzungen etc.
    • -> je nach Ausmaß droht eine gravierende Einschränkung in allen Dingen des tägl. Lebens, oft Berufsunfähigkeit und Störung im sozialen Umfeld
    • => Hauptargumente für Amblyopiescreening und -therapie
  9. Welche Mechanismen führen zu Amblyopie? #
    • 1. Suppression = aktive Hemmung; das FA hemmt aktiv das GA, um bei einem Fusionshindernis Diplopie zu vermeiden
    • -> wenn diese Suppression auch monokular bestehen bleibt = Amblyopie; ohne wesentlichen Refraktionsfehler
    • 2. Deprivation = passive Hemmung; Reizberaubung; Behinderung
    • -> Deprivationsamblyopie wird ausgelöst, wenn ein oder beide Augen während der sensitiven Phase keine adäquaten Reize erhalten
    • -> man unterscheidet Formdeprivation (alles was die Formerkennung stört, z.B. geringe Trübungen, hohe unasukorrigierte Ametropien) und Lichtsinndeprivation (alles was die Lichtübertragung stört, z.B. komplette Ptosis, OL-Hämangiome, dichte cong. Katarakte)
    • = in den meisten Fällen liegt eine Mischform aus Suppression und Deprivation vor
  10. Erkläre den Mechanismus, der zu einer Deprivationsamblyopie führt. #
    • • Amblyopie ohne Sicht
    • • Ursachen z.B. Trübungen der opt. Medien, Linsensubluxation, Lidhämangiom, Ptosis, Okklusionsamblyopie
    • a) monolaterale Stimulusdeprivation = Mischform von Deprivations- und Suppressionsfaktor -> bei einseitiger Betroffenheit wegen der untersch. Signale aus beiden Augen; prognostisch ungünstig- entscheidend ist der Therapiebeginn
    • b) bilaterale Deprivationsamblyopie = reine Deprivationsamblyopie- auf beiden Augen gleich stark ausgeprägt (wenn nicht symmetrisch oder einseitig, dann Mischform)
  11. Welche Auswirkungen hat eine Amblyopie auf die Morphologie? #
    • • morphologisch findet man im CGL Zellverkleinerungen bzw. eine Schrumpfung der Schichten, die ihre Informationen vom betroffenen Auge erhalten
    • • normalerweise sind im vis. Kortex ca. 85% der Zellen binokular erregbar- gehen verloren
    • • bei Deprivation Verlust von Zellen in der Sehrinde; es sind fast nur noch Zellen erregbar, die die Signale vom guten Auge erhalten; es erfolgt eine hochgradige Verschiebung der Dominanzverteilung kort. Neurone
  12. Welche Untersuchungsmethoden werden bei Katarakt durchgeführt? #
    • • meist durch äußere Inspektion zu erkennen oder vermuten
    • • Früherkennung: mit fokussierbarer Lichtquelle und seitlicher Beleuchtung ist die Pupille zu beobachten
    • • Brückner Durchleuchtungstest: die meisten Trübungen zeichnen sich durch dunkle Flecken ab oder man erhält bei dichter Katarakt keinen oder nur einen schwachen statt roten Fundusreflex
    • • Beurteilung der Dichte:
    • - mit dem Visuskopstern (bildet sich der Stern deutlich ab?)
    • - mit Spaltlampe und die Qualität des Skiaskopreflexes
    • -> alle Ergebnisse werden für die OP-Entscheidung herangezogen (Zeitpunkt für Kataraktextraktion)
    • • Deprivationswirkung ist abhängig von Dichte und Lage
  13. Wann und wieso kommt es zu einer gestörten Refraktionsentwicklung und evtl. Amblyopie? #
    • • dazu kommt es bei einer höheren unauskorrigierten ein- oder bds. Ametropie während der sensitiven Phase
    • • fehlende Emmetropisation kann genet. bedingt sein
    • • bei Strabismus und hoher Ametropie kann der Emmetropisationsprozess verzögert sein oder ausfallen
    • • nimmt ein Astigmatismus in der sensitiven Phase noch zu, ist das Amblyopierisiko gegenüber normal 10- fach erhöht (bei schrägen/gegensinnigen Achsen 14- fach
  14. Erkläre den Mechanismus, der zu einer bilateralen Ametropieamblyopie führt. #
    • bilaterale Ametropieamblyopie: ab einer Hyperopie von ca. 4- 5 dpt bds. kann es zur b.A. kommen
    • - wahrscheinlich ist ab hier keine Entkopplung zwischen Akkommodation und Konvergenz mehr möglich, sodass das Gehirn eine Wahl zwischen Unscharfsehen und Parallelstand und Scharfsehen mit Schielen/DB treffen muss (diese Kinder sehen lieber bin. aber unscharf)
    • - Mechanismus: es wird nicht mehr akk., um die unauskorrigierte Hyperopie zu kompensieren, wohl weil es auf Dauer auch zu anstrengend ist-> unscharfe Abb. = Amblyopie bds.
    • - bei Myopie findet eine scharfe Abb. für den Nahbereich statt, der im Alter der sensitiven Phase noch relevanter ist, als der Fernbereich-> daher kommt es bei Myopie seltener zu einer Amblyopie als bei der Hyperopie
  15. Erkläre den Mechanismus der zu Anisometropieamblyopie führt. #
    • • relativ häufig, ab einer Differenz von ca. 1,5 dpt besteht ein hohes Risiko
    • - Mechanismus: bei Hyperopie wird z.B. nur so viel akkommodiert bis das geringer hyperope Auge scharf sieht; im anderen Auge bleibt die NH-Abb. unscharf und es entwickelt sich eine Amblyopie
  16. Was versteht man unter meridionale Amblyopie? Erkläre den Pathomechanismus. #
    • • kommt von einem hohen unauskorrigierten Astigmatismus
    • • Mechanismus: senkrecht stehende Meridiane haben Sehschärfenunterschiede = Unterschied im Visusergebnis bei horizontalen und vertikalen Öffnungen an Landolt-Ringen, bei Lea-Optotypen fällt das nicht auf
    • • ein unauskorrigierter Asti über 1 dpt im Alter von 1 Jahr führt zu einer erhöhten Häufigkeit von Strab. oder Amblyopie
  17. Erkläre die Strabismusamblyopie. #
    • = Suppressionsamblyopie
    • • Strab. stellt ein Fusionshindernis dar = Schielen führt zu Konfusion und Diplopie, um dies zu vermeiden wird das Bild des schielenden Auges unterdrückt -> Amblyopieentstehung
    • • bei einer reinen Strabismusamblyopie darf kein wesentlicher Refraktionsfehler vorliegen -> Suppression ist der alleinige Auslöser
  18. Erläutere das Wettstreitphänomen.
    • - Suppression ist physiologisch, sonst sähe man außerhalb der Panumraums doppelt
    • - bietet man den Augen 2 unterschiedl. Bilder an, die nicht fusioniert werden können, kommt es nicht zu einer totalen Suppression, sondern nur zu einem mosaikartigen Zusammensehen (Wettstreit)
    • - es werden nur best. Zonen supprimiert
    • - z.B. Loch in der Hand, Chechire cat illusion
    • - Pathomechanismus: Suppressionsfähigkeit der Fovea funktioniert bis ins hohe Alter, aber die Supp. einer peripheren NHS funktioniert nicht zuverlässig, deshalb kommt es häufiger zu Diplopie als zu Konfusion
  19. Erläutere die Ursachen für die Entstehung einer Nystagmusamblyopie. #
    • 1. sensor. N.: mit einer angeborenen bds. org. Störung des Auges z.B. Albinismus; hier liegt eine deutl. Visusminderung vor, der Visus ist selten besser als 0,2
    • 2. motor. N.: angeboren bei gesunden Augen; hier liegt der erreichte Visus deutl. höher, 0,6 und besser
    • -> die Augen sind ständig in Bewegung, deshalb bekommen die Augen keine scharfe Abb., dies führt zu einer Art Deprivation
    • -> der zur Fix. benutzte Bereich ist durch die ständige Bewegung vergrößert - vergrößertes Fixationsareal
    • -> häufig ist der Visus reduziert und das Auge kann sich aufgrund der schlechten Bildqualität nicht adäquat entwickeln
    • -> eine Nystagmusamblyopie sieht man evtl. nur an den zusätzl. bestehenden Trennschwierigkeiten
  20. Definiere die relative Amblyopie. #
    • - eine funktionelle Schwachsichtigkeit mit org. Fehler, der nicht im Verhältnis zum Grade derselben steht
    • -> eine org. Visusminderung wird von einer funktionellen Komponente überlagert
  21. Was sind mögliche Ursachen der relativen Amblyopie? #
    • - angeboren oder erworben
    • - Optikusatrophie, Frühgeborenenretinopathie, angeborene Fehlbildungen, moderate Medientrübungen
    • - Defekte, die die Leistung des Netzhautzentrums mindern, sorgen für eine schlechte Netzhautabbildung und dies führt sek. zu einem zusätzl. Suppressionsfaktor und damit zur Amblyopie
  22. Nenne und beschreibe 4 typische Bsp. für org. Visusminderung. Welche gemeinsamen Symptome haben sie? #
    • - Albinismus (Hypopigmentierung des Fundus mit Photophobie, Durchleuchtbarkeit der Iris, verminderte Stereopsis durch vermehrte Kreuzung von Axonen im Chiasma)
    • - Achromatopsie (Defekt der Zapfen)
    • - Aniridie (Irislosigkeit)
    • - isolierte Foveahypoplasie
    • -> gemeinsame Symptome: hochgradige Visusminderung bds, Foveahypoplasie, Nystagmus, starke Blendung
  23. Was versteht man unter verzögerter visueller Reifung? Welche Risikogruppe gibt es hier? #
    • - selten kann es auch ohne org. Fehler, wesentlicher Ametropie, Strabismus oder ähnlichem zu einer herabgesetzten Sehschärfe im Säuglingsalter kommen
    • - häufig bei Frühgeburten oder Behinderten
    • - es kann in den ersten Untersuchungen der Verdacht auf Fixationslosigkeit bestehen, nach einigen Monaten wird dies aber dann verspätet nachgeholt
  24. Beschreibe das Erscheinungsbild einer psychogenen Visusminderung. #
    • = funktionelle Visusminderung
    • - nicht bewusst, somatogen
    • - langsamer oder auch plötzlicher Visusverlust
    • - ggf. konzentrische Gesichtsfeldeinengung
    • - schwankende Visusangaben
    • - unauffälliger Organbefund
    • - Angabe von Doppelbildern
  25. Welche typischen Untersuchungsmethoden sind bei funktioneller Visusminderung durchzuführen? #
    • - Visusprüfung hochschwellig beginnen und überrascht reagieren bei nicht-erkennen
    • - untersch. Optotypen nehmen
    • - Untersuchungsabstand halbieren
    • - Planglas oder +0,25 vorgeben
    • - VECP
    • - Pupillenreaktion
    • - OKN
    • - bei vorgegebener Blindheit irreführen: auf eig. Körperteile zeigen, Zeigefinger aufeinander zuführen lassen (Blinde können das)
    • - Beobachten der Verhaltensweisen im Raum (Handgruß, Provokation einer EB durch Prismenvorgabe, Spiegelraumbewegungen)
  26. Was sind die häufigsten Gründe für eine funktionelle Visusminderung? #
    • - häufig liegen schulische oder häusliche Probleme vor, manchmal auch nur ein starker Brillenwunsch
    • - bei Anamnese auf belastende Familiensituation, Schulprobleme achten
    • - Beschwerden, wie Kopf- oder Bauchschmerzen
    • - ggf. ist hier auch eine psychosomatische Therapie notwendig/ offenes Gespräch mit den Eltern
  27. Welche 6 Risikofaktoren führen zur Entstehung der Amblyopie?
    • - Strabismus (2/3 der Fälle) als Grundlage
    • - familiäre Disposition
    • - Frühgeburt (bei RPM kann es zu relativer A. kommen)
    • - Deprivationen (durch Behinderung der adäquaten Reizung z.B. Medientrübung)
    • - Ametropien (führen zu Strabismus)
    • - genetisch bedingte Syndrome
  28. Warum kann man bei Amblyopie von einem Syndrom sprechen?
Author
sandrum87
ID
343395
Card Set
Amblyopie I #
Description
Amblyopieformen
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