Endokrinologie #

  1. Nennen sie 3 Aufgaben, die Hormone im menschlichen Körper ausüben. #
    • - Stoffwechsel
    • - Körpertemperatur
    • - Steuerung des Wachstums und der Reproduktion
    • - Verhalten
  2. Nennen sie 3 hormonproduzierende Organe des Menschen. #
    • - Hypophyse
    • - Schilddrüse
    • - Nebenniere
    • - Pankreas
    • - Hypothalamus
    • - Epiphyse
  3. Erklären sie den Regelkreis der Schilddrüsenhormone. #
    • - der Regelkreis der Schilddrüsenhormone beginnt im Hypothalamus und hat mehrere Rückkopplungsschleifen:
    • -> der Hypo stimuliert die Hypophyse durch das Thyreotropin- releasing- Hormon (TRH)
    • -> dadurch wird in der Hypophyse das Threoidea- stimulierende Hormon (TSH) gebildet und frei gesetzt
    • -> wurde ausreichend T3 und T4 von der Schilddrüse ausgeschüttet, so wird die TSH- und TRH- Ausschüttung gedrosselt (= negative Rückkopplung)
  4. Beschreiben sie die Hypothyreose und deren typischen Symptome. #
    • -> zu geringe Produktion von Schilddrüsenhormonen:
    • - reduzierter Energieumsatz, vermehrtes Kältegefühl
    • - Gewichtszunahme, bzw. Schwierigkeit Gewicht abzunehmen
    • - reduzierte Nervenaktivität und verminderte Muskelkontraktivität, vermehrtes Müdikgeitsgefühl
    • - Bradykardie
    • - Verstopfung
    • - trockenes Haar, brüchige Nägel, blasse Haut
    • -> besteht die Unterfunktion seit der Geburt/ frühester Kindheit, so ist die körperliche und geistige Entwicklung irreversibel gestört, es besteht Minderwuchs und hochgradige geistige Behinderung (sog. Kretinismus)
  5. Wie wird eine Hypothyreose therapiert? #
    • - lebenslange Gabe von Levothyroxin (L- Thyroxin), entspricht dem körpereigenem Hormon Thyroxin (T4) in Form von Tabletten/ Kapseln
    • - Pat. gilt als gut eingestellt, wenn der basale TSH- Spiegel zwischen 0,5 und 1,0 mU/ l liegt
  6. Beschreiben sie die Hyperthyreose und deren typischen Symptome. #
    • -> zu hohe Produktion von Schilddrüsenhormonen:
    • - erhöhter Energieumsatz, Hitzewallungen
    • - Gewichtsabnahme bzw. Schwierigkeit zuzunehmen
    • - erhöhte Nervenaktivität und Muskelkontraktivität, vermehrte Nervösität, Rastlosigkeit
    • - Tachykardie
    • - Durchfall
    • - fettiges Haar, gerötete Haut
  7. Wie wird die Hyperthyreose therapiert? #
    • - eine kausale Therapie ist nicht möglich, dennoch wird die Therapie je nach Ursache geplant:
    • - symptomatische Therapie der Begleiterscheinungen

    - medikamentöse Behandlung: Thyreostatika (hemmen die Bildung von SDHormonen, z.B. Carbimazol, Thiamazol, ggf. Betablocker) - Einnahme bis Euthyreose erreicht wird, nach ca. 1 Jahr bei stabiler SD- Lage Auslassversuch möglich, ggf. Remission, ggf. am Anfang der Therapie Betablocker zur Senkung der Herzfrequenz

    • - Operation: 1. Tyreoidektomie = vollständige Entfernung der Schilddrüse, p.o. Hormonersatztherapie;
    • 2. subtotale Strumaresektion = tlw. Entfernung bei gutartiger Vergrößerung der SD, verbleibendes Restvolumen abhängig von der Ursache;
    • - kritische Struktur dabei ist der Stimmbandnerv, hinter der SD
    • - Vorteil im Vergleich zur Radiojodtherapie: sofortige Wirkung

    - Radiojodtherapie: verzögerter Therapieeffekt durch langsamen Zelluntergang, kontraindiziert bei Schwangerschaft und Stillzeit, da das radioaktive Element in den kindlichen Organismus übertreten kann
  8. Beschreiben sie den Morbus Basedow. #
    • - am häufigsten mit EO in Verbindung
    • -> Autoimmunerkrankung -> Veränderung der SD- Hormonbildung -> Hyperthyreose
    • - betrifft ca. 6% der Bevölkerung (M:F = 1:7)
    • - genetische Veranlagung bekannt (familiäre Häufung), Ätiologie nicht vollständig geklärt
    • - andere mögliche Auslöser: Viren, Bakterien, Hormonumstellung während/ nach einer Schwangerschaft
    • - begünstigende und verschlimmernde Umweltfaktoren: erhöhte Jodaufnahme, Stress und Rauchen (-> Aktivierung des Immunsystems);
    • - Assoziation mit anderen Autoimmunerkrankungen, z.B. Diabetes mellitus Typ I
  9. Beschreiben sie die Merseburger Trias. #
    - vergrößerte Schilddrüse, erhöhte Herzfrequenz (Tachykardie), endokrine Orbitopathie
  10. Beschreiben sie die Therapie des Morbus Basedow. #
    • - medikamentös mit Thyreostatika: Hemmung der Hormonproduktion, z.B.
    • - Radiojodtherapie: Zerstörung von SD- Gewebe
    • - operative Entfernung von Struma: Zerstörung von SD- Gewebe
    • - symptomatisch gegen die endokrine Orbitopathie
    • -> Behandlungsziel ist in jedem Fall die dauerhafte Ausschaltung der Überfunktion, wobei wie nach einer Operation eine bleibende Unterfunktion in Kauf zu nehmen und durch eine Hormonsubstitution zu beseitigen ist
  11. Welche Bedeutung haben die Laborwerte bei Schilddrüsenerkrankungen, welche sind wichtig für die Diagnosestellung? #
    • für die Beurteilung der Schilddrüsenfunktion sind die Hormonuntersuchungen wichtig (TSH - Thyreoidea Stimulating Hormon= Thyreotropin, freies T3- Trijodthyronin, freies T4- Terajodthyronin od. Thyroxin);
    • - während die Diagnose der autoimmunen Schilddrüsenerkrankungen (M. Basedow, Hashimoto) u.a. anhand der Antikörper (TPO- AK = Thyreo- Peroxidase- Antikörper, Tg- AK = Thyreoglobulin- Antikörper, TRAK = TSH- Rezeptor- Antikörper) gestellt wird
  12. Was bedeutet der TRAK- Wert? #
    • = TSH- Rezeptor- Antikörper
    • - docken an den eigentlich für das TSH vorgesehenen Rezeptor an und blockieren diese dadurch, sodass sich das TSH dort nicht mehr verankern kann
    • - es kommt zu einer hohen und unkontrollierten Hormonproduktion
    • - zur Bestimmung einer immunogenen oder nicht- immunogenen Hyperthyreose
    • - erhöhter Wert= Morbus Basedow
  13. Was ist Tg-AK? #
    • = Thyreoglobulin- Antikörper
    • - richtet sich gegen das Thyreoglobulin
    • - Protein, welches an der Produktion und Speicherung von SDHormonen beteiligt ist
    • - wird meist nur bestimmt, wenn TPO-AK negativ ist
    • - erhöhter Wert = Hashimoto Thyreoiditis
  14. Was ist TPO-AK? #
    • = Thyreo- Peroxidase- Antikörper
    • - greifen die SD- Peroxidase an 
    • - dieses Enzym ist an der SDHormonbildung beteiligt
    • - erhöhter Wert = Hashimoto Thyreoiditis
  15. Was ist TSH? #
    • - wird von der Hypophyse produziert und regt die Schilddrüse zur Bildung der SD- Hormone T4 und T3 an
    • - Basis jeder Schilddrüsenfunktionsdiagnostik
    • - erniedrigte Werte unter 0,3 mU/l = Hyperthyreose
    • - erhöhte Werte über 2,0 mU/l = Hypothyreose
  16. Definiere endokrine Orbitopathie. #
    Die EO ist eine Autoimmunerkrankung, bei der Antikörper gegen das Gewebe in der Orbita gebildet werden und zu einem typischen Symptomkomplex führen.
  17. Was ist die Pathogenese/ Ätiologie der EO? #
    • - die genaue Ursache ist unbekannt
    • - als wahrscheinlich gilt eine erblich bedingte Autoimmunerkrankung, die für die Bildung von Autoantikörpern gegen TSH- Rezeptoren der Schilddrüse verantwortlich ist
    • -> ähnliche Rezeptoren befinden sich im Gewebe der Augenhöhle
    • -> es kommt zu einer Entzündungsreaktion in der Augenhöhle
    • - daraus resultiert: Anschwellen von Muskel-, Fett- und Bindegeweben (Ödembildung) = Adipogenese = Volumenzunahme des Orbitagewebes; Elastizitätsverlust der Augenmuskeln (Fibrosierung)

    - obgleich die EO in den allermeisten Fällen mit SDErkrankungen einhergeht, ist ein ursächlicher Zusammenhang bisher nicht bewiesen, weshalb sie auch als eigenständige Autoimmunerkrankung betrachtet wird
  18. Nennen sie disponierende Faktoren einer EO (Epidemiologie). #
    • - häufiger sind Frauen betroffen (2-5 Frauen : 1 Mann)
    • - typisches Erkrankungsalter: 40 - 50 Jahre (hohes Alter)
    • - Nikotinabusus
    • - hohe TRAK- Werte
    • - am häufigsten mit Autoimmunthyreopathie vom Typ M. Basedow (90-95%)
    • - seltener auch bei Hashimoto- Thyreoiditis (3-5%)
    • - sehr selten ohne begleitende SD- Erkrankung (0,5-5%)
    • - für einen schweren Verlauf: hohe TRAK-Werte, Nikotinabusus, hohes Alter, männliches Geschlecht, schlecht eingestellte SD
  19. Beschreiben Sie das klinische Erscheinungsbild? #
    • - ein- oder bds. Auftreten, oft seitendifferent ausgeprägt.
    • nach Häufigkeit:
    • - Lidretraktion: bei ca. 90% der Patienten; kommt zustande durch: vermehrte Aufblicksinnervation zur Überwindung der Hebungseinschränking bei fibrotisch verändertem M. rect. inferior = Pseudooberlidretraktion; fibrotische Verkürzung des Levator = echte Oberlidretraktion; erweiterte Lidspalte infolge eines Exophthalmus, Überinnervation des M. tarsalis bei hyperthyreotisch erhöhtem Sympathotonus.
    • - Ödeme: bei 80% der Patienten; Lidödem, Lidrötung, Karunkelschwellung, BHinjektion, BHchemosis.
    • - Exophthalmus: bei ca. 50- 60% der Patienten; vor allem durch Zunahme des Orbitafetts, Fettprolabs durch das Septum orbitale, Folge ist ein erhöhter Druck auf den Bulbus, der sich durch einen erhöhten Augeninnendruckmessen lässt (erhöhter Augeninnendruck in PP kann ein Indikator für eine beginnende Optikuskompression sein.
    • - Augenbewegungsstörungen mit Diplopie: bei ca. 40% der Patienten; am häufigsten ist ein Hebungsdefizit eines oder beider Augen durch Fibrose der rect. inf. (durch Entzündung), oft asymmetrisch, hierbei Anstieg des Augeninnendrucks im intendierten Aufblick, am zweithäufigsten sind die rect. med. betroffen, dann Abduktionsdefizit und Einwärtsschielen, ggf. mit Konvergenzschwäche (Möbius- Zeichen).
    • - Sehstörungen: verursacht durch ausgeprägte Muskelschwellung im Muskeltonus (-> Optikuskompression), Farbsinnstörungen (v.a. Farbentsättigung), Visusminderung, GF-Ausfälle bei Sehnervenbeteiligung, dabei oft dann auch erschwerte Senkung des Bulbus und gestaute sklerale Venen, Aderhautfalten und starker Anstieg des Augeninnendrucks.
    • - Hornhautbenetzungsstörungen: bei mehr als 50% der Patienten durch: Lidspaltenerweiterung, schlechte Lidbeweglichkeit, vermindertes Bell'sches Phänomen, reduzierte Tränensekretion, Gefahr einer Limbuskeratitis.
  20. Was ist eine echte und eine "Pseudooberlidretraktion", wie kann ich beide voneinander abgrenzen? #
    • - Pseudooberlidretraktion: vermehrte Aufblicksinnervation zur Überwindung der Hebungseinschränking bei fibrotisch verändertem M. rect. inferior 
    • - echte Oberlidretraktion: fibrotische Verkürzung des Levator
    • --> Messen der Lidspalten durch die Pupillenmitte jeweils in PP und Abblick
    • - echte Oberlidretraktion = weite Lidspalte im Abblick (positives Graefe- Zeichen)
    • - Pseudooberlidretraktion = geringe Lidspaltenweite im Abblick (ca. 2-3 mm), -> Besserung der Oberlidretraktion
  21. Nennen sie 3 typische Lidzeichen, die bei einer endokrinen Orbitopathie vorkommen können und erklären sie diese kurz. #
    • - Dalrymple: Retraktion des OL mit sichtbarer Sklera superior am Limbus
    • - Graefe: Zurückbleiben des OL bei Abblick
    • - Stellwag: seltener Lidschlag
    • (- Möbius: Konvergenzschwäche)
  22. Wie kann es zu einer Visusbedrohung bei EO kommen? #
    • - Anschwellen von Muskel-, Fett- und Bindegewebe
    • - Volumenzunahme des Orbitainhalts
    • - Anstieg des Drucks auf den Sehnerven
  23. Welche Therapiemaßnahmen wird im Fall der Visusbedrohung primär eingeleitet? #
    • - sofortige hochdosierte systemische intravenöse Verabreichung von Methylprednisolon (Corticosteroiden, von der Ansprechbarkeit und Nebenwirkungen am besten)
    • - 1gr. pro Tag für 3 Tage und eine Woche später nochmal das Gleiche (bei Nicht-Ansprechen ggf. auch Immunsuppressiva)
    • - bei Visusanstieg: absteigende Dosierung
    • - kein Visusanstieg: notfallmäßige Orbitadekompression
  24. Welche operative Maßnahme steht zur Verfügung, wenn der erste Schritt (Cortison) nicht zu einem Visusanstieg geführt hat? #
    • - OP- Maßnahmen:
    • - wenn nach 2 Wochen Steroidtherapie kein Visusanstieg erfolgt, knöcherne Orbitadekompression
    • - dadurch Druckminderung innerhalb der Orbita mit Rückgang des Exophthalmus, Besserung der BH- und HH- Problematik, Besserung des Druck-/Bewegungsschmerzes, Besserung des venösen Abflusses und Visusbesserung
  25. Welche subjektiven Beschwerden geben Patienten bei der EO an und wie können diese jeweils behandelt werden? #
    - Schmerzen, Druckgefühl, ständig oder bei Augenbewegungen, wechselnde Diplopie (Prismenfolie), Sehstörungen (Dekompression), Fremdkörpergefühl, Augenbrennen, Epiphora oder Trockenheitsgefühl (Nachbenetzungsmittel), erhöhte Lichtempfindlichkeit, psychische Belastung durch kosmetische Aspekte (Sonnenbrille)
  26. Welche Faktoren nehmen Einfluss auf den Krankheitsverlauf?
    1. Rauchen: bei Rauchern tritt ein M. Basedow häufiger auf als bei Nichtrauchern, der Schweregrad der EO steht in direkter Abhängigkeit zur Zigarettenzahl, Rauchen erhöht das Risiko, dass sich nach der Radiojodtherapie die EO verschlechtert, Rauchen reduziert den Effekt der Steroidtherapie und der Orbitaspitzenbestrahlung.

    • 2. Schilddrüsenfunktion: schlechte Prognose bei Eingangs großer SD, hoher oder wechselnder Überfunktion und hohem TRAK-Wert, eine schlecht eingestellte SD-Funktion beeinflusst den Verlauf einer EO negativ, eine Radiojodtherapie verschlechtert eine bestehende EO in bis zu 33% der Fälle , jedoch ist die Wahrscheinlichkeit des Neuauftretens einer EO hier gering.
    • (eine stabil eingestellte Euthyreose ist die wichtigste Vorraussetzung für eine erfolgreiche Therapie der EO)

    3. Stressful Life Events: haben einen Einfluss auf die Entstehung einer Autoimmunerkrankung, chronisch psychischer Stress reduziert den Erfolg der thyreostatischen Therapie.
  27. Erläutern sie die Therapie der aktiven EO. #
    • • aktiv = hoher CAS/NOSPECS- Wert
    • • wichtig ist die Therapie in der Phase der aktiven Erkrankung zu beginnen
    • • nur so kann eine Verschlechterung verhindert werden bzw. ein Rückgang der Symptome auf ein geringes Maß erreicht werden
    • • eine zu spät eingeleitete Therapie verändert den Verlauf nicht mehr
    • alle Patienten: Euthyreose einstellen, Rauchen beenden, ggf. Überweisung an Spezialisten, lokale Maßnahmen
    • • bei der milden EO: Abwarten/ Selen 200 mikrogr; wenn dann stabil und inaktiv - Chirurgie, falls nötig; wenn weiter progressiv und aktiv (moderat), dann i.v. Steroide und/ oder Bestrahlung; wenn progressiv und inaktiv (moderat), dann Chirurgie
    • bei visusbedrohender EO: i.v. Steroide, wenn kein Effekt nach 2 Wochen, dann Orbitadekompression; wenn dann immernoch aktiv, dann i.v. Steroide und/oder Bestrahlung; wenn stabil und inaktiv, dann Chirurgie
  28. Beschreiben sie die antientzündlichen Maßnahmen bei der Therapie der EO. #
    • • die erste Maßnahme nach Diagnose einer aktiven EO muss eine zeitnahe, systemisch verabreichte, antientzündliche Therapie sein
    • • Therapie der Wahl: i.v. hochdosiert Methylprednisolon 500mg 1x/ Woche für 6 Wochen, dann 250mg 1x/ Woche für 6 Wochen
    • bei Visusbedrohung: 1g/ Tag für 3 Tage und eine Woche später das Gleiche - bei Visusanstieg ausschleichen lassen, bei fehlendem Visusanstieg notfallmäßige Orbitadekompression
  29. Wann ist eine Orbitadekompression indiziert?
    • • in der Notfallsituation bei Optikuskompression
    • • in der Notfallsituation bei Hornhautulzeration
    • • zur Korrektur eines störenden Exophthalmus
    • • bei persistierender entzündlicher Weichteilsymptomatik ohne nachhaltige Besserung auf i.v. Steroide und Immunsuppressiva
    • • bei deutlicher venöser Stauung und Augendruckerhöhung
  30. Woran ist eine Optikuskompression zu erkennen? #
    • • Visusabfall
    • • diffusen oder peripheren Gesichtsfelddefekten
    • • Frühzeichen: reduziertes Kontrast- und Farbsehen (Rotentsättigung)
  31. Was ist eine Orbitafettresektion und wann ist sie vorzuziehen?
    • • durch Reduktion des orbitalen Fettanteils soll der Druck innerhalb der Orbita gesenkt werden
    • • ist nur dann der Orbitadekompression vorzuziehen, wenn bildgebend nachgewiesen wurde, dass nicht die Verdickung der Augenmuskeln die Optikuskompression und den Exophthalmus verursacht, sondern die Zunahme orbitalen Fetts primär verantwortlich ist
  32. Was sind weitere Aspekte der EO- Therapie?
    • • Benetzung und Pflege, insbesondere der Hornhaut: durch den Lagophthalmus entstehen nämlich oft ausgeprägte Benetzungsstörungen; Folge können visusbedrohende Hornhauttrübungen- oder ulcera sein
    • • Psychotherapie bei psychischer Belastung
    • • Selen- Therapie
    • • zur Unterstützung des Lymphabflusses im Gesicht können Lymphdrainagen verordnet werden
    • • Botoxinjektion bei EO mit starker bds. Oberlidretraktion
  33. Erläutern sie die Therapie der inaktiven EO. #
    • • die operativen Maßnahmen sollten in flg. Reihenfolge stattfinden: 1. Orbitachirurgie
    • 2. Augenmuskelchirurgie
    • 3. Lidchirurgie
    • • die meisten operativen Eingriffe erfolgen, wenn die EO: mindestens 6 Monate inaktiv ist und stabil ist und eine stabile Euthyreose vorliegt
    • • Ausnahme bei der visusbedrohenden EO
  34. Welche Regeln müssen bezüglich einer Augenmuskeloperation bei EO beachtet werden? #
    • • prinzipiell erst Dekompression, dann Schiel-OP
    • Therapie der Wahl ist die Rücklagerung des fibrotischen Muskels (reicht diese nicht aus, Sehnenverlängerung mit Implantat)
    • • mehrfaches Vorgehen unter Umständen sinnvoll- ein Muskel nach dem anderen
    • • bei kleinen Vertikalwinkeln erst Horizontalwinkel operieren
    • • bei großem Vertikalwinkel, der zusammen mit dem Horizontalwinkel in einer Sitzung operiert werden soll: M. rect. inf. Rücklagerung niedriger dosieren
    • • Prinzipiell Lidoperationen erst nach der AM-OP, möglichst mittelfristige Winkelstabilität abwarten
    • -> Ziel ist Einfachsehen im Geradeausblick bis ca. 10* Aufblick und 30* Abblick
  35. Welche Schwierigkeiten bestehen bei einer AM-OP bei EO? #
    • - Dosis- Wirkungsbeziehung an den durch EO veränderten AM bekannt
    • - Zielgenauigkeit ist gerade bei großen SW und bei Z.n. knöcherener Orbitadekompression reduziert
    • - oft muss ein Kompromiss zwischen verbleibender und operativ induzierter Bewegungseinschränkung gefunden werden, sodass die Pat. ein ausreichend großes Feld BES im Gebrauchsblickfeld erhalten
Author
sandrum87
ID
342432
Card Set
Endokrinologie #
Description
Hyperthyreose, Hypothyreose
Updated