Infektio

• Körpertemperatur:
• ≥ 38 oder ≤36

• Herzfrequenz:
• ≥90

• Atemfrequenz:
• ≥20

• Blutbild:
• Leukos ≥12.000 o. ≤4.000
• oder
• >10% unreife Neutrophile im Dif-BB

• je 1-4 Punkte
• -> Anstieg ≥2 Punkte spricht für Organdysfunktion
• Lungenfunktion:
• PaO2/FiO2 

• Nierenfunktion:
• Kreatinin

• Leberfunktion:
• Bilirubin

• Kreislauffunktion:
• MAD

• Blutbild:
• Thromboabfall

• ZNS:
• Glasgow Coma Scale

Atemfrequenz ≥22

Sys. RR <100

ZNS: Vigilanzminderung

-> bei mind. 2 erfüllten Kriterien = septische Organdysfunktion

Hb ≤7 g/dl, wenn keine anderen individuellen Faktoren vorliegen, die es nötig machen

Makrolide, v.a. Azithromycin

nur bei sehr schweren Verläufen mit Cephalosporinen der 3. Gen (Ceftriaxon)

• Blut-schleimige Diarrhö, Tenesmen und hohes Fieber
• Exsudativ-entzündlich!

Yersiniose

• auslassen der auslösenden Antibiotikatherapie
• -> Metronidazol + Vancomycin

Amöbiasis

• Metronidazol
• Nachbehandlung aller Patienten mit Paromomycin (= Aminoglykosid) zur Beseitigung verbleibender Amöben und deren Zysten

• Doxycyclin
• oder alternativ
• Makrolide (evtl Fluorchinolone)

Kongenitale Chlamydien-Infektion

• Lokale Frühmanifestation:
• Erythema migrans
• Lymphadenosis benigna

• Stadium II = Frühe disseminierte Infektion (Tage bis Wochen):
• Meningoradikulitis Bannwarth
• -> heftige, v.a. nächtliche radikuläre Schmerzen
• -> Fazialisparese (oft beidseitig)
• -> Lymphozytäre Meningitis

• Lyme-Karditis
• -> Myokarditis mit AV-Block I.-III. Grades

• Stadium III = Späte disseminierte Infektion (Wochen bis Jahre):
• Lyme-Arthritis
• -> Mono-/Oligoarthritis der großen Gelenke

• Acrodermatitis chronica atrophicans
• -> insb. an den Streckseiten
• -> Erythem; sklerosierte Haut

• chronische Neuroborreliose
• -> progr. Enzephalitis

• sonstige Manifestationen:
• Uveitis
• Papillitis und Retrobulbärneuritis
• Begleithepatitis

• Stadium I:
• Doxycyclin p.o. 2 Wochen

• Stadium II und III:
• Ceftriaxon i.v. für 4 Wochen

• Zanamivir
• oder
• Oseltamivir
• -> verhindern "Haftenbleiben" der Virus- an der Wirtszelle

• Anti-VCA-IgG positiv
• Anti-EBNA-1-IgG positiv (in 5% nicht nachweisbar)
• Anti-VCA-IgM negativ

• Milzruptur bei Splenomegalie
• Nierenversagen
• Peri-/Myokarditis
• Guillain-Barre
• Meningoenzephalitis
• Infektassoziiertes hämophagozytisches Syndrom (IHS) = Panzytopenie infolge gesteigerter Hämoophagozytose 

• bei Immunsuppression:
• Pneumonie
• Otitis media

• Transplantationsassoziierte B-Zell-Lymphome
• Burkitt-Lymphom
• Hodgkin-Lymphom
• Nasopharynxkarzinom
• Orale Haarleukoplakie bei HIV-Patienten

• Tetanus, Diphterie, Pertussis, Hib (influenza), Polio, HepB, Pneumokokken
• -> alle mit 2, 3, 4 und 11-14 Monaten 
• (bei Pneumokokken entfällt 3)
• -> T, D und Pertussis mit 5-6J und 9-17 Jahren auffrischen
• -> Polio mit 9-17 auffrischen

• Rotaviren
• mit 6 Wochen, dann im Abstand von je 4 Wochen noch zwei Dosen (Lebendimpfstoff!)

• Meningokokken
• einmalig mit 12 Monaten

• MMRV
• ab 11 Monaten zweimal Grundimmunisierung

• HPV
• mit 9-14 im Abstand von 5 Monaten zwei Dosen
• -> wenn >14 mit 3. Dosis

• MMRV
• Gelbfieber
• Rotaviren
• Typhus

• am besten Betalaktam (v.a. Cephalosporin der 3. Gen) 
• +
• Aminoglykosid 
• bei V.a. Staphylokokken -> zB Vancomycin
• bei V.a. Anaerobier -> Metronidazol

• AK-Nachweis nur in 40% bei Stadium I
• -> Borrelien PCR

• -> Brucellose
• Therapie = Doxycyclin + Streptomycin für mind. 6 Wochen

Konjunktivitis, Pneumonie

• Doxycyclin
• zB Chlamydien, Mykoplasmen, Brucellose, Leptospirose, Borreliose, Rickettsiose

• einmalige Gabe von Ceftriaxon plus Azithromycin
• bei aufsteigender oder disseminierter Gonnorrhö -> Ceftriaxon über 7 Tage

• Bartonella henselae
• Lymphknotenschwellung v.a. axillär

• Morbus Weil
• Leptospira icterohaemorrhagica
• -> Penicillin G o. Doxycyclin

• v.a. nach Genuss kontaminierter Nahrungsmittel, wie Rohmilchprodukte, rohes Fleisch, Muscheln etc o. Kontakt zu infizierten Tieren
• -> Fieber, Myalgien, Erbrechen bis hin zu Enzephalitis (dritthäufigster Erreger!)
• -> Aminopenicillin + Aminoglykosid (zB Gentamicin) über 2 Wochen

1-5 Wochen p.i. = Ulcus durum (Harter Schanker) mit vergr. regionalen LKs

• Sekundärstadium (2-3 Monate):
• grippeartige Beschwerden
• generalisierte Lymphadenopathie
• schuppende Veränderungen an Palmae und Plantae (KEIN Juckreiz!)
• evtl Residuen von Hypo-/Hyperpigmentierungen ("Halsband der Venus")
• bräunlich-rote Papeln
• Plaques muqueses der Mundschleimhaut
• Tonsillitis
• Haarausfall

• Tertiärstadium (Jahrzehnte):
• nekrotischer Verfall der betroffenen Bereiche (ulzerierende Hautknoten)
• Granulome in Haut und Knochen (Sattelnase, Gaumenperforation etc)
• -> Aneurysmata, Aorteninsuff etc

• Quartärstadium:
• Neurosyphillis 
• -> Verdrängung des Hirngewebes

• 5-8h nach Penicillingabe Symptome eines grippalen Infektes durch massive Endotoxinfreisetzung
• zB bei Syphillis, Leptospirose, Borreliose, Neisseria meningitidis

• stufenweiser Fieberanstieg bis 40°
• Benommenheit (gr. typhos = Nebel)
• relative Bradykardie trotz Sepsis
• Roseolen
• erbsbreiartige Diaarhö

• von den akuten H. wird nur HepC behandelt
• -> Interferon alpha über 24-48 Wochen

• chron Hep B:
• Interferon alpha über 1 Jahr
• bei KIs (Zirrhose Child-Pugh B und C) = Nukleosid-Analoga Entecavir o. Tenofovir

• chron Hep C:
• NS 5A Inhibitor (Ledipasvir, Velpatasvir) +
• nicht-nukleos. Proteaseinhibitor (Sofosbuvir) über 12 Wochen

HS-Enzephalitis (häufig - 70% - tödlich)

Eczema herpeticatum = Herpes auf vorbestehendem Ekzem -> zusätzlich kommt es zur Fieber 

Herpes-Keratokonjunktivitis

Herpes-Blepharitis = Entzündung des Lidrandes mit Bläschenbildung

• Erythema exsudativum multiforme = 2-3 erythematöse Ringe mit zentraler livider Papel oder Blase, die an Zielscheibe erinnert (Target lesions)
• -> distale Extremitäten

• CD4 positive
• T-Helferzellen
• Makrophagen/ Monozyten
• dendritische Zellen
• Mikroglia

• febrile Temp, Gewichtsverlust, chron Diarrhö
• periphere Polyneuropathie
• idiopathische thrombozytopenische Purpura
• orale und vulvovaginale Candidiasis (NICHT Soorösophagitis!)
• Herpes zoster
• Listeriose
• Mollusca contagiosa
• orale Haarzellleukoplakie
• Tubenabszess, zervikale Dysplasie, zervikales Ca in situ

• Wasting Syndrom
• HIV-assoziierte Enzephalopathie (Infektion der Mikroglia)

• Infektionen:
• zerebrale Toxoplasmose
• Tbc, Salmonellensepsis, atypische Mykobakteriose
• CMV
• HSV
• HSV-Enzephalitis mit mehrkernigen Riesenzellen (Fusion der HIV-infizierten Monozyten)
• orale Haarleukoplakie durch HBV
• JC-Virus
• Pneumocystitis-jirovecii-Pneumonie

• Malignome:
• Kaposi-Sarkom
• Non-Hodgkin-Lymphome vom B-Zell-Typ 
• etc

• Stadium B oder C
• <350 T-Helfer/ul Plasma
• >50.000 RNA-Kopien/ml Plasma

= highly active antiretroviral therapy

• 1 NRTI/ NtRTI (Tenofovir/Emtricitabin o. Abacavir/Lamivudin)
• +
• 1 NNRTI (Nevirapin, Efavirenz)
• oder
• 1 Proteaseinhibitor PI (Atazanavir, Darunavir, Lopinavir etc)
• oder
• 1 Integrase-Inhibitor (Raltegravir)

• Nasopharynx
• M. Hodgkin
• Burkitt
• B-Zell-Lymphome

• bis 80% mononukleäre Zellen
• atypische, sehr große T-Lymphos (Pfeiffer-Zellen/ Virozyten) mit basophiler Vakuole und exzentrisch, unterteilten Zellkern

• virusspezifische Anti-VCA-IgM
• EBNA1-IgG-AKs beweisen durchgemachte Infektion

• anhand der Oberflächenglykoproteine
• Hämagglutinin (Anheftung des Virus an Wirtszelle)
• und
• Neuraminidase (Virusfreisetzung aus infizierten Zellen)

v.a. von Bedeutung bei Influenza 

• Drift:
• durch Punktmutation wird ständig das Genom verändert 

• Shift:
• bei gleichzeitiger Infizierung mit human- und tierpathogenem Influenza-A-Virus werden ganze RNA-Segmente ausgetauscht (Reassortment)
• -> völlig neues Hämagglutinin -> gefährliche Pandemien (zB spanische Grippe)

• Neuraminidasehemmer (Zanamivir o. Oseltamivir)
• oder
• Amantadin und Rimantadin (spezifisch für Influenza A)
• -> verhindern uncoating

• Angestellte im Gesundheitswesen und in Einrichtungen mit häufigem Publikumsverkehr
• Patienten >60 Jahre 
• Patienten die durch Grunderkrankung gefährdet sind (Atemwegserkrankungen, Immunschwäche etc)
• Patienten mit neurologischen Erkrankungen (zB MS), die durch infektionsbedingte Schübe gefährdet sind
• Schwangere ab 2. Trimenon (bei Risikopatientinnen auch im 1. Trimenon)
• NICHT Säuglinge <6 Monate!

im Gelbfiebergürtel (Mittleres Afrika und Mittel-/Südamerika) durch Aedes aegypti

• über 80% symptomlos
• sonst schlagartiges Fieber, relative Bradykardie, Kopfschmerzen, Arthralgien und Myalgien
• GI-Beschwerden
• Konjunktivitis

-> Überwärmte Haut (red stage)

nach 3-4 Tagen entfiebern die Patienten

• dann bei 20% erneutes Fieber mit hepatorenaler Organschädigung
• -> Ikterus (GELBfieber)
• -> Nephritis
• -> Hämorrhagische Diathese (kaffeesatzartiges Erbrechen)
• -> in 50% letal

Therapie rein symptomatisch

endemisch in großen Teilen Asiens, Mittel- und Südamerika durch Aedes aegypti und albopticus

>90% asymptomatisch oder unspezifisch

• plötzlich hohes Fieber, relative Bradykardiem, stärkste Kopf-, Rücken- und Gelenkschmerzen ("breakbone fever"; bei Gelbfieber weniger)
• nach 4-5 Tagen entfiebern Patienten

• dann erneuter Fieberanstieg mit scharlach-/masernartigem grobfleckigem konfluierendem Exanthem mit blassen Hautstellen und Lymphadenopathie
• nach weiteren 7 Tagen Verbesserung 
• günstige Prognose (Gelbfieber schlecht)

• Hämorrhagisches Dengue-Fieber:
• Thrombozytopenie mit provozierbaren Blutungen 

• Dengue-Schock-Syndrom:
• Bewusstseinsstörungen bis hin zum schweren Schock

• Therapie:
• symptomatisch
• Impfung nicht möglich
• !! KEIN ASS, wegen Blutungsgefahr !!

• Frühgeburt
• intrauterine Wachstumsretardierung
• zerebrale Schäden (Enzephalitis, Hydrozephalus, Verkalkungen etc)
• Schäden an Augen (Chorioretinitis, Optikusatrophie, Katarakt)
• Innenohrschädigung
• Ikterus, Hepatosplenomegalie
• Anämie und Thrombozytopenie (Purpura)
• Hör- und Intelligenzminderung
• DD: konntale Toxoplasmose
• Therapie: Gangiclovir 6 Wochen

• CMV-Retinitis (oft bei AIDS, führt unbehandelt oft zur Erblindung)
• interstitielle CMV-Pneumonie
• CMV-Ösophagitis
• CMV-Meningoenzephalitis
• CMV-Nephritis (oft nach Transplantation!)

• Schimmelpilz
• PAS-positiv!
• fakultativ pathogen -> gesunde erkranken nicht!
• septiertes Myzel
• Hyphen sind dichotom verzweigt

• bei schwerer Immundefizienz
• Dyspnoe, Husten, Hämoptysen, therapierefraktäres Fieber

• Komplikationen:
• invasives Wachstum in pulmonale Gefäße
• Übelkeit, morgendliches Erbrechen und Doppelbilder bei Befall des ZNS
• Hirnabszess
• chron. Meningitis mit infarktartigen Nekrosen/ Einschmelzungen

• Keratitis
• Otomykose
• Endokarditis
• Osteomyelitis

• wechselnde Lungeninfiltrate
• zentrale Bronchiektasen
• Erregernachweis im Sputum
• Labor: Nachweis von IgE- bzw IgG-AKs und Eosinophilie

Fluconazol

• Cotrimoxazol (auch als Prophylaxe bei zB Chemotherapie)
• evtl zusätzlich Glukokortikoide
• Reservemittel zur Prophylaxe = Pentamidin

• Metronidazol
• danach Paromomycin zur Entfernung der Amöbenzysten

• Plasmodium falciparum
• -> gleichzeitig komplikationsreichster Erreger (Letalität bis 20%)
• Malaria tropica
• -> mehr als 30% der Erys betroffen (bei den anderen Formen <2%)

erhöhter erythrozytärer Sauerstoff- und Glukosebedarf -> Gewebehypoxie, Hypoglykämie, Laktatazidose

Hämolyse der infizierten Erys -> Freisetzung von endogenen Pyrogenen (Fieber) und Freisetzung von Malariapigment (Hyperplase des RES -> Hepatosplenomegalie)

Plasmodium falciparum verändert Eryoberfläche -> Eryadhärenz steigt, Verformbarkeit sinkt -> Mikrozirkulationsstörungen mit Hypoxie

• unspezifische Prodromi
• rezidivierende Fieberschübe
• Schüttelfrost
• Anämie

• -> Fieberschübe jeden 2., 3. Tag (bei falciparum unregelmäßig)
• -> je rascher Fieberanstieg über 1h, dann 2-6h Fieberkontinuum mit Deliranz, dann Entfieberung mit ausgeprägtem Schwitzen

• 7-42 Tage
• -> bei Fieber vor dem 7. Aufenthaltstag im Endemiegebiet, handelt es sich NICHT um Malaria

• hämolytische Anämie -> Haptoglobin niedrig, hohes LDH, indirektes Bilirubin erhöht
• Thrombozytopenie
• Leukozytopenie

• Mikroskopie:
• Dicker Tropfen (erlaubt mehr Erys auf einmal zu untersuchen -> erhöhte Sensitivität)
• Giemsa-Färbung!

• Malaria quartana:
• Chloroquin

• Malaria tertiana:
• Arthemether/Lumefantrin
• Atovaquon/Proguanil
• !! im Anschluss = Primaquin -> einziges Medikament gegen hepatische Dauerformen !!

• verhindert nicht die Infektion, schwächt nur den klinischen Verlauf!!
• Atovaquon/Proguanil
• Artemether/Lumefantrin

• Chorioretinitis/Retinochorioiditis toxoplasmotica 
• -> Gelblich-weiße flauschige Herde, ausgeprägte Glaskörperreaktion
• ggf Papillenödem
• danach Ausbildung von Narben mit weißlicher Atrophiezone mit umgebender dunker Pigmentierung

• Sonderform = Retinochorioiditis juxtapapillaris Jensen
• -> Papillennaher Entzündungsherd 
• schweifförmiges Skotom

• Trypanosoma brucei
• (! ABC -> afrikanische Trypanosomiasis = T. brucei; Chagas = T. cruzi = südamerikanische T.)

• typisches Zeichen:
• nuchale Lymphadenopathie = Winterbottom'sches Zeichen

• durch Sandmücke
• je nach Form kutane o. viszerale Form

• Klinik:
• Hepatosplenomegalie
• Panzytopenie
• Lymphadenopathie

• rein symptomatisch
• bis heute KEINE kausale Therapie möglich