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Lernpaket 1+2

  1. Forrest Klassifikation
    I = Aktive Blutung

    • Ia:
    • spritzende, arterielle Blutung
    • Ib:
    • Sickerblutung

    II = Inaktive Blutung

    • IIa:
    • Läsion mit sichtbarem Gefäßstumpf
    • IIb:
    • Koagelbedeckte Läsion
    • IIc:
    • Hämatinbelegte Läsion

    III = Läsion ohne Blutungszeichen
  2. Barrett Ösophagus
    • Schädigung des Plattenepithels durch die Magensäure
    • → Ersatz durch Zylinderepithel vom intestinalen Typ mit Becherzellen
  3. Klassifikation der Gastritis
    A = autoimmun; Ursache unbekannt

    B = bakterielle Gastritis; Helicobacter pylori

    C = chemische Gastritis; NSRA, Noxen wie Alk etc
  4. Pathologie Typ A Gastritis
    • Korpus- und fundusbetonte Entzündung mit Atrophie
    • Chronische Entzündungsinfiltrate
    • Intestinale Metaplasien
    • Verlust der Belegzellen und Hauptzellen des Magens
    • Hyperplasie enteroendokriner Zellen
  5. Patho Typ B Gastritis
    • Zunächst antrumbetonte Entzündung, im Verlauf Pangastritis mit Atrophien
    • H.-pylori-Nachweis
    • Chronische und aktive Entzündungsinfiltrate
    • Intestinale Metaplasien
  6. Komplikationen der Gastritis
    • A:
    • Vitamin-B12-Mangel (→ perniziöse Anämie, funikuläre Myelose)
    • Magenkarzinom
    • Karzinoid und Karzinome (oft mit polypoiden Vorläufern)
    • Keine Ulzera

    • B:
    • Chronisch aktive Gastritis
    • Magen-/Duodenalulzera → Magenblutung, Perforation
    • Typ-A-Gastritis (in ca. 5% der Fälle)
    • Intestinale Metaplasie
    • Magenkarzinom (ca. 1:3000)
    • MALT-Lymphome
    • Chronische Urtikaria

    • C:
    • Ulzera
  7. Zöliakie
    Genetische Disposition und assoziierte Erkrankungen
    • Disposition mit Assoziation zu HLA-Antigenen
    • Häufig: HLA-DQ2 (>90%)
    • Alternativ: HLA-DQ8

    • Multiple assoziierte Erkrankungen, u.a.:
    • Turner-Syndrom, Down-Syndrom
    • Diabetes mellitus
    • Schilddrüsenerkrankungen
    • Autoimmunhepatitis
    • Rheumatoide Arthritis
    • Sarkoidose
    • Vitiligo
    • Siehe auch: Verlaufs- und Sonderformen
  8. Symptomatik Zöliakie
    ! kann komplett asymptomatisch verlaufen !

    • Antriebslosigkeit
    • Trommelbauch (inkonstant!)
    • Stuhlveränderungen (Diarrhö, Steatorrhö), Flatulenz

    • Appetitlosigkeit und Malabsorption:
    • Gewichtsverlust/ Gedeihstörung
    • Eiweißmangelödeme, Infektanfälligkeit, Zahnschmelzdefekte/Aphthen
    • Muskelatrophie, geringes Unterhautfettgewebe („Tabaksbeutelgesäß“)

    • Extraintestinal:
    • Misslaunigkeit / psychische Auffälligkeiten
    • Chronische Hepatitis
    • Arthropathie: Nicht-erosive symmetrische Polyarthritis mit Betonung der großen Gelenke
    • Eisenmangelanämie (Blässe)
    • Dermatitis herpetiformis Duhring (Erythem, Plaques, Bläschen)
  9. Diagnostik Zöliakie
    • Blut:
    • Nachweis von IgA-Antikörpern gegen 
    • -> Gewebstransglutaminase (Transglutaminase-Antikörper, tTG-AK ) oder
    • -> Endomysium (Endomysium-Antikörper, EmA-AK)
    • (-> Gliadin (Antigliadin-Antikörper, AGA), Nachweis weniger aussagekräftig, da geringere Spezifität) 

    5–10% der Patienten haben einen IgA-Mangel (Gesamt-IgA im Serum muss mitbestimmt werden) → Falsch-negative Testung → IgG-Antikörper bestimmen!

    • Dünndarmbiopsie:
    • Es sollten mindestens sechs duodenale Biopsien entnommen und histologisch untersucht werden.
    • Zottenatrophie
    • Kryptenhyperplasie
    • Intraepitheliale Lymphozyteninfiltration (IEL)
  10. Acrodermatitis enteropathica
    Seltene, angeborene Zinkresorptionsstörung durch einen Defekt des Zinkionentransport-Gens

    • Klinik:
    • Beginn im Säuglingsalter
    • chronisch-rezidivierende Durchfälle
    • Gedeihstörung
    • Rote, krustige, blasige Hauterscheinungen (vor allem perioral, perinasal und an Fingern und Zehen)

    • Diagnose:
    • Zinkkonzentration erniedrigt

    • Therapie:
    • lebenslange Zinksubstitution
  11. Risikofaktoren M. Crohn
    • Nikotinabusus
    • Familiäre Disposition (NOD2-Gen-Mutation)
  12. M. Crohn
    Erfassung der Krankheitsaktivität
    Aktivitätsindex nach Best

    • zB:
    • Anzahl Stuhlgänge
    • abdominelle Schmerzen
    • AZ
    • Gelenkschmerzen
    • Uveitis
    • Fisteln
    • etc
  13. M. Crohn
    Hauptlokalisationen
    • Terminales Ileum
    • Kolon
  14. M. Crohn
    Symptomatik - Intestinal
    • Meist unblutige, chronische Diarrhö
    • Appendizitis-ähnliche Symptome (re. Unterbauch)
    • Tenesmen (schmerzhafter Stuhl)
    • Konglomerattumor im Unterbauch (Verwachsungen)
    • Fisteln (40%)
    • Anorektale Abszesse
    • Intestinale Stenosen

    • Malabsorptionssyndrom:
    • Gewichtsverlust
    • Gedeihungsstörungen
    • Anämie
    • Chologene Diarrhö
    • Steatorrhö
  15. M. Crohn 
    Symptomatik - Extraintestinal
    • Gelenke:
    • Enteropathische Arthritis (Sakroiliitis, ankylosierende Spondylitis -> wie M. Bechterew HLA-B27-positiv!)

    • Auge:
    • Uveitis, Iritis, Episkleritis

    • Leber/Galle:
    • Primär sklerosierende Cholangitis (seltener als Colitis)

    • Hautveränderungen:
    • Erythema nodosum
    • Pyoderma gangraenosum 
    • -> Streckseiten der Beine! (schmerzhaft; aus Blasen, Papeln und Pusteln)

    • Oral:
    • Aphtöse Ulzerationen der Mundschleimhaut
  16. M. Crohn
    Diagnostik - Chemie
    • Entzündungsparameter steigen
    • ASCA positiv (60% -> Colitis häufiger pANCA positiv -> bei ASCA pos. und pANCA neg. eher M. Crohn)

    • Stuhl:
    • Bakterien ausschließen
    • Calprotectin -> Protein aus Neutrophilen -> >90% Sensitivität bei Crohn
  17. M. Crohn
    Diagnostik - Apparativ
    • Sono:
    • Ödematöse Verdickung der Wand
    • -> ALLE Wandschichten (bei Colitis nur Mukosa + Submukosa)
    • Kokarden-Phänomen (Im Querschnitt "Zielscheiben-artige Veränderung")

    • Röntgen/ MRT nach Sellink:
    • ödematöse Verdickung der Wand

    Bei Kindern evtl Knochenalter bestimmen

    • Endoskopie:
    • Segmental-diskontinuierlicher Befall!
    • Schneckenspuren-Ulzera (hell-gelbe Fibrinbeläge)
    • Pinpoint lesions 
    • Pflastersteinrelief 

    -> ÖGD auch machen!
  18. M. Crohn
    Therapie
    • im Schub:
    • Budesonid 
    • -> bei Nicht-Ansprechen = syst. Prednisolon
    • -> bei steroid-refraktärem Verlauf = Immunsuppressiva = TNF-alpha-Hemmung (Biologicals; Infliximab, Adalimumab)

    • Remissionserhaltung:
    • Dauertherapie mit Azathioprin, Mercaptopurin oder TNF-alpha-Hemmern (Infliximab, Adalimumab)
  19. Aktivitätsbeurteilung bei Colitis ulcerosa
    Nach Truelove/ Witts-Index

    • Stuhlfrequenz
    • Blut im Stuhl
    • Fieber abends
    • HF
    • Anämie 
    • etc
  20. Mit chron. entz. Darmerkrankungen assoziierte Krankheit der Galle
    • Primär sklerosierende Cholangitis
    • 70% der Erkrankten leiden an Colitis
    • 10% an Crohn
  21. Backwash-Ileitis
    • Bei Colitis ulcerosa ist normalerweise nur Kolon betroffen.
    • Bei 10% aber ersten paar Zentimer prox. der Bauhin-Klappe ebenfalls
    • -> Mechanismus nicht geklärt
    • -> erschwert DD zu Crohn
  22. Colitis Ulcerosa
    apparative Befunde
    • Verlust der Haustrierung -> Fahrradschlauch
    • Verdickte Wandschichten sind noch abgrenzbar -> bei Crohn nicht
    • Toxisches Megacolon
    • Pseudopolypen
    • Ödematöse Schwellungen der Schleimhaut mit Verlust der Gefäßzeichnung
    • Fleckige Einblutungen
    • Narbengeflechte
  23. Colitis ulcerosa
    Histo
    • Granulozyteninfiltration
    • Kryptenabszesse
  24. Colitis ulcerosa
    Therapie - medikamentös
    • 1. Wahl = Aminosalicylate (5-ASA-Präparate)
    • -> Mesalazin (o. Sulfasalazin - v.a. bei begleitender Arthritis)

    Glucos (topisch o. syst.)

    Calcineurininhibitoren (Ciclosporin A)

    TNF-Antikörper (Infliximab)

    Azathioprin (Purinantagonist)
  25. Colitis ulcerosa
    Therapie - operativ
    • Proktokolektomie mit ileoanaler Pouch-Anastomose
    • -> Heilung
  26. Differenzierung Divertikel
    • Falsches:
    • Schleihaut stülpt sich durch Muskulatur

    • Echtes:
    • Gesamt Darmwand stülpt aus
  27. Klassifikation von Divertikeln
    • Nach Hansen und Stock:
    • 4 Stadien (von asymptomatisch, über akut, Phlegmone, Perforationen etc bis hin zu chronisch-rezidivierend)
  28. Worauf beruhen Divertikel?
    • Auf die Darmwand perforierende Gefäße
    • -> Prädilektionsstellen
  29. Antibiose bei Divertikulitis
    • 1. Wahl:
    • Cefuroxim o. Ciprofloxacin
    • + Metronidazol

    • 2. Wahl:
    • Piperacillin/Tazobactam
  30. Leberbefund:
    homogene, echoreiche (helle) Struktur. Patient klagt über Oberbauchbeschwerden. Im Kontrastmittel-MRT = Anreicherung des peripheren Randes, darauffolgend zentrale Anreicherung.
    • Leberhämangiom mit Irisblendenphänomen
    • häufigster benigner Lebertumor
    • Rupturgefahr!
  31. Leberbefund:
    runde, scharf begrenzte, homogen echoarme Struktur bei Frau mit Einnahme östrogenhaltiger Kontrazeptiva.
    Im Kontrastmittel-MRT früharterielle Anreicherung und zentraler Narbe. 
    Im Sono von Zentralgefäß ausgehende Gefäßversorgung mit "Radspeichenmuster"
    • Fokale noduläre Hyperplasie (FNH)
    • zweithäufigster benigner Tumor der Leber
    • Operation bei >5cm oder großen Beschwerden.
    • Keine Rupturgefahr.
  32. Leberbefund:
    Inhomogener Herd (starke Vaskularisierung) bei Frau mit Einnahme östrogenhaltiver Kontrazeptiva.
    • Leberzelladenom
    • Rupturgefahr -> lebensbedrohliche Blutung
    • Maligne Entartung möglich
Author
Ch3wie
ID
341145
Card Set
Lernpaket 1+2
Description
Ösophagus, Gastritis, Enteropathie
Updated

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