-
Glatirameracetat
- Ind: KIS, RRMS (milder/moderater Verlauf)
- s.c.
- Synthetisches Oligopeptid
- aus Glutamat, Lysin, Alanin und Tyrosin, das dem Myelin-Basischen
- Protein (MBP) entnommen ist. Führt zur Induktion von Zytokinen. Fungiert
- evtl. als Köder/Ablenkung für das Immunsystem
- NW:
- Lokale Reaktion an Injektionsstelle (häufig), Lipatrophie (gelegentlich)
- Postinjektionsreaktion (etwa mit Brustschmerzen, Dyspnoe, Palpitationen oder Tachykardie; gelegentlich)
-
Mitoxantron
- Ind.: RRMS (hochaktiver Verlauf) Wirkstoff der 2. Wahl, SPMS
- Starkes, unselektives Immunsuppressivum; vermindert Zytokinsekretion, verringert Abbau von Myelin und induziert Apoptose in B-Zellen
- i.v., kumulative Maximaldosis
- NW:
- Infektionen
- Kardiomyopathie
- Sekundäre Leukämien
-
Dimethylfumarat (z.B. Tecfidera®)
- Ind: 1. Wahl: Basistherapie bei RR-MS
- Immunmodulator, der antientzündlich wirkt und somit einen schützenden Effekt auf Nervenzellen ausübt.
- NW: progressive multifokale Leukenzephalopathie
- Flushing
- Durchfall
- Übelkeit
- Erhöhtes Infektrisiko
- p.o.
-
Teriflunomid (z.B. Aubagio®)
- Ind.:1. Wahl: Basistherapie bei RR-MS
- Hemmung der Pyrimidinsynthese
- Teriflunomid ist der aktive Metabolit des Immunsuppressivums Leflunomid
- p.o.
- NW:
- Durchfall
- Alopezie
- Transaminasen-Erhöhung
- Infektionen
-
Fingolimod (z.B. Gilenya®)
Ind.: 1. Wahl: Eskalationstherapie bei RR-MS
- Sphingosin-1-phosphat-Analogon,
- das die Lymphozyteninvasion ins ZNS reduziert
- Einzige oral verabreichbare Substanz, die in der Eskalationstherapie empfohlen wird.
- NW: tödliche hyperinflammatorische Syndrome
- Kopfschmerzen
- Transaminasen-Erhöhung
- Opportunistische Infektionen
- Bradyarrhythmien (relativ häufig)
- Makulaödeme (selten)
- Progressive multifokale Leukoenzephalopathie (PML)
-
Alemtuzumab
Ind. 1. Wahl: Eskalationstherapie bei RR-MS
- Monoklonaler Antikörper gegen CD52 (auf Zellen des Immunsystems) --> drastische Reduktion von B- und T-Zellen
- NW.:
- sekundärer, B-Zell-vermittelter Autoimmunitätsphänomene,
- Autoimmunkrankheiten (Bildung von Autoantikörpern, ITP (M. Werlhof),
- Glomerulonephritis)
-
Natalizumab (z.B. Tysabri®)
Ind.: 1. Wahl: Eskalationstherapie bei RR-MS
- Antikörper gegen VLA-4 (Very Late Antigen 4), hemmt Migration von T-Lymphozyten über die Blut-Hirn-Schranke
- NW: progressive multifokale Leukenzephalopathie
- Neutralisierende Antikörper gegen Natalizumab
-
ß-Interferone
- Immunmodulatoren
- Ind: KIS, RRMS (milder/moderater Verlauf), SPMS (nur bei überlagerten Schüben)
- NW:
- Grippeartige Symptome
- Hautreaktionen an Injektionsstelle
- Transaminasen-Erhöhung
- Depressive Symptome
- Neutralisierende Antikörper gegen IFN-β mit verringertem Therapieansprechen
-
Cladribin
- Purinanalogon
- Ind:RRMS (aktiver Verlauf)
- NW:
- Lymphopenie
- Opportunistische Infektionen
- Progressive multifokale Leukoenzephalopathie (PML)
-
Ocrelizumab
- monoklonaler Antikörper gegen CD20 auf B-Lymphozyten
- Ind: RRMS, PPMS
- NW:
Infusionsreaktionen Infektionen
-
Schubförmig remittierende MS (RRMS) Milder bzw. moderater Verlauf
- 1. Wahl
- Dimethylfumarat
- Glatirameracetat
- Interferontherapie (IFN-β)
- Teriflunomid
-
Schubförmig remittierende MS (RRMS) (Hoch‑)aktiver Verlauf
- 1. Wahl
- Alemtuzumab
- Cladribin
- Fingolimod
- Natalizumab
- Ocrelizumab
-
Primär progrediente MS (PPMS)
Ocrelizumab
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Sekundär progrediente MS (SPMS)
- Interferontherapie (IFN-β) (mit aufgesetzten Schüben)
- Mitoxantron (mit und ohne aufgesetzte Schübe)
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Klinisch isoliertes Syndrom (KIS/CIS)
- Glatirameracetat
- Interferontherapie (IFN-β)
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