EKP''

Tumor meist der NNR welcher Katecholamine produziert.

Nierenarterienstenose mit folgender Aktivierung des RAAS —> Folge arterielle Hypertonie.

• Nierenarterienstenose und Fibromuskuläre Dysplasie —> Frauen mit Lipideinlagerungen in Media und Advent. welche zu Gefässstenose führen.
• Renoparenchymatös:
• Pyelonephritis, Glomerulonephritis, Diabetes mit Nephropathie, Polyzistische Niere.

• chronische Vaskulitis in Aorta und Hauptäste, kann zu Aneurysmabildung mit Gefaht Ruptur kommen, Stenosen und ihre Symptome.
• Junge Frauen zwischen 15 und 40 Jahren.
• Befallen der elastischen Arterien, Bildung von Granulomen in der Media, welche zu Einengung des Lumens führen. Ursache: unbekannt.

Durch Fixierung mit Formalin werden die Epitope verändert und die Nukleinsäuren abgebaut/geschädigt.

Verlängert/Verzögert

Tremor der Finger wenn abgespreizt, auch flapping tremor genannt. Kann aufgrund einer Encephalopathie auftreten.

• Ceruloplasmin —> wenn erniedrigt suggestiv für M. Wilson
• ANA + SMA beides AK gegen Hepatozyten.

• -evir —> virale Protease Hemmer
• -uvir —> Polymerase-Hemmer
• -asavir —> NS5A Hemmer

• Autoimmunerkrankung welche 9x mehr Frauen betrifft. Vermutung Bakterien vaginalen Milleu oder Kosmetik welche ähnliche Ag. Produktion von AMA antimichondriale AK als Reaktion.
• Führt zur Destruktion der intrahepatischen Gallengänge, Cholestase und Zirrhose in der Folge.
• Symptomatik wie bei Cholestase aber stark Pruritus betont, weitere spez. Sicca, Müdigkeit, Osteoporose (Vit. D Mangel).
• Therapie: Ursodeoxycholicsäure —> Steigerung Sekretion Gallensäure, Stabilisierung Gallengangepithel, Inhibition Apoptose, Alteration HLA Gene. Hydrophiles Gallensalz, verdrängt eigene Hydrophobe Gallensalze, lösst Gallensteine.
• Alternativ: wenn nicht wirkt Bezafibrate auch gut.

• Autoimmunerkrankung, wo oft p-ANCA’s erhöht, Entzündung und Sklerosierung der intrahepatischen Gallengängen, was zur Cholestase und Zirrhose führt. Hohes Risiko für Cholangiocarcinom. Pat. meist jung (25-45)
• Männer 4x häufiger als Frauen betroffen.
• 75% Pat. ebenfalls eine Collitis ulcerosa.
• Diagnose: pANCA nachweisen, alk. Phosp. erhöht, (Transaminasen), Bilirubin bei Zirrhose, radiologisch —> Gallengänge erweitert mit einzelnen Stenosen.
• Biopsie zur Abschätzung Krankheitsstadium.
• IgG4 ass. Cholangitis

• Ein Teil einer Systemerkrankung, welche multiple Organe befällt, oft Pankreatitis parallel.
• Auftreten im höheren Alter, Männer viel häufiger betroffen,
• IgG4 spiegel erhöht!
• Gutes ansprechen auf Steroiden.

• low phospholipid ass. cholestase. Aufgrund Mutation ABCB4 Gen —> niedrige Ausschüttung Phosp. lipide, darum hohe Tendenz Entwicklung Gallensteine. Cholestase entstehend in den Kanalikuli.
• Zeichen —> Frühes Entwickeln Symptome (unter 40), Rekurrente Gallensteine nach Entfernung der Gallenblase.

• Dyslipidämie
• ungeklärter Perikarderguss
• Müdigkeit
• hohes CK
• Makrozytäre Anämie

• Sobald TSH über 10 muss man mit T4 (Levothyroxin) subst.
• Schwangere: Viel aggressiveres Vorgehen, möchte nicht riskieren, dass Fetale Entwicklung (frühe Phasen) beeinträchtigt werden. Zielserumspiegel —> > 2.5mU/l TSH

Ablösung des Nagels aus dem Nagelbett aufgrund von z.B. Hyperthyreose, Trauma, Infektion, etc.

• Klinik beurteilen und Laborbefunde —> Plasma-Cortisol, ACTH, 21-Hydroxylase AK, Glucose, Na+,K+ und Cl-
• Bildgebung nicht unbedingt.

F18-Desoxyglukose —> Biomolekül, wie normaler Zucker verstoffwechselt bis zu gewissem Punkt, dann aber Anlagerung im Körper, besonders dort mehr angelagert wo viel Zucker gebraucht wird —> kann man darstellen.

• Anamnese:
• Dauer Schmerz/Schwellung -> akut, subakut, chronisch, schleichend vs fulminant.
• Exposition —> Verletzung, Sex, Drogen, Reisen, Tiere
• Untersuchung: symmetrisch, generalisiert, peripher, zentral, Konsistenz.
• Begleitsymptome: Fieber, Nachtscheiss, Anorexie, Allgemeinzustand, Gewicht.

• systemisch: EBV, CMV, akutes HIV, Masern, Röteln, Syphillis.
• lokal: Staphaureus —> unilaterale Schwellung, Streptokokken bei unilateraler oder bilateraler Schwellung cervikal (Pharyngitis).

• Bakterium —> Bartonella henselae, übertragen durch Katzen durch kratzen, auch Flöhe können Bakt. übertragen. In 50% Fälle Lymphadenitis dolent, isoliert. Gelgenetlich Fieber und Inappetenz.
• Selbstlimitierend, nur Entfernung Abszess.

Entwickeln von Fieber, Pharyngitis, Lymphadenopathie (häufig) und weiteren Symptomen, wie Nausea, Diarrhoe, Ulzerationen oral und genitaler Schleimhaut, Kopfschmerzen (seltene Symptome).

HIV, Pest, pyogene Bakterien (also Eiter erzeugend), Milliartuberkulose,

• hyperregeneratorisch: akute Blutung, hämolytische Vorgänge (autoimmun Hämolyse, Thalassämie, Membranopathien)
• hyporegeneratorisch: NI, B12 Mangel, Eisenmangel, Folsäuremangel, Leukämie, Entzündung, aplastisches Syndr.

Makrozytäre Anmämie, hyporegenerativ, besonderes Augenmerk auf Serum B12 (wenn graubereich, Holo-transcobalamin, viel empfindlicher), Serum Methylmalonsäure und Homocystein.

• 70% ox. + poly. Normobl.
• 30% Proerythroblasten und basoph. Normobl.

• Ungenügende B12 Einnahme durch Veganismus/Vegetarismus
• B12 lösst sich nicht gut von Proteinen, weil Gastritis oder Protonenpumpenhemmer.
• Mangel an IF —> Perniziosa!!
• Malabsorption des distalen Ileums, evt. durch Entzündung.

Hämochromatose, entzündl. Prozesse, maligne Erkrankung.

Hepatic venous pressure gradient. Messung in der Portalvene zuerst ohne aufgeblasenen Katheter und dann mit aufgeblasenen. Messung des Druckunterschiedes. Wenn über 12mmHg Gradient, Hinweis für eine relevante Leberzirhrose mit Varizenblutungsrisiko.

• Beurteilung von versch. Parametern (Bilirubin, Albumin, Quick, Aszites, Enzephalopatie), jeder Parameter Punkte 1-3, dann Einteilung in Kategorien A,B unc C, C hat dabei die schlechteste 1-Jahrenüberlebensrate.
• Problematik: alle 5 Parameter haben das selbe Gewicht, Unterscheidet nicht von einem schwach path. und stark path. Wert (einfach nur path). 2 Werte sind subjektiv. Heisst Pat. in selber Kategorie ganz untersch. ausprägung, schwierig für Priorisierung Organspenderwarteliste.
• Der MELD-Score bietet eine gute Alternative mit nur 3 Werten.
• —> Bili, Kreatinin, INR

• unslektive betablocker mit Reduktion der Herzrate und systemische Vasodilatation.
• Ligatur bei Blutung
• Bei Blutung: Ligatur, Somatostatin, TIPS

Serum-Aszites-Albumin-Gradient —> relevant bei Fragestellung Aszites durch portale Hypertension, wenn über 11g/L Gradient, dann portale Hypertension sehr wahrscheinlich.

• Weil Portale Hypertension, Aszites, Flüssigkeit, welche dem Kreislauf fehlt, Niere schlechter durchblutet, RAAS Aktivierun, Verschlimmerung der Problematik. Wenn jetzt Punktion oder Diuretika, noch mehr Flüssigkeit welche fehlt, kann zu NI führen. Diagnose durch Messung Urin —> Na unter 10 und Urinvol. abnehmend. Zudem Anstieg Serum Kreatinin.
• Ursachen: bakterielle Peritonitis, GI Blutungen, Flüssigkeitsverlust, nephrotoxische Medikamente.

durch chronischen Gastroösophagalen Reflux, entwickeln 10% der Pat. ein Metaplasie des Plattenepithels des Ösophagus (Umwandlung in Magenschleimhaut mit dem vorhandensein von Becherzellen, welche es im Magen nicht gibt, darum intestinale Metaplasie), kann sich dann in ein Adenokarzinom umwandeln. Meistens Männer 40-60 jährig. Diagnose endoskopisch —> Zungen welche zu Magen hin schauen, histologisch bestätigt wenn Magenschleimmhaut und Becherzellen gefunden.

• Berechnung: Körpergewicht dividiert durch die quadrierte Grösse in m.
• unter 18.5 zu wenig über 24.9 zu viel. Ab 30 Adipositas Grad I. Ab 35 Adip. Grad II und über 40 Adip. Grad III

• Adroider Typ mit viel viszeralem Bauchfett —> Erhöhtes Krankheitsrisiko.
• Genoider Typ mit Verteilung welche Hüft betont —> niedrigeres Krankheitsrisiko als androider Typ.

• 40%
• 13%

• 3 Pfeiler
• 1. Schulung und Aufklärung der Pat., Ernährungsberatung
• 2. Motivierung und Versuch Steigerung körperlichen Aktivität
• 3. Vermeindung von med. Komplikatnoinen
• (bariatrische Chirurgie ab BMI 35)

“Fressattacken” mind. 1x pro Woche über 3 Monate, danach Schamgefühl, keine Kompensation (wie erbrechen), hastiges Essen, Essen ohne Hunger, alleine essen…

• psychologisch —> zwanghafte Persönlichkeit, perfektionistisch, Depression, Pat. können sich nicht entscheiden
• biologisch —> frühe Mens, Übergewicht als Kind, genetisch
• Umgebung —> Leistungsdruck, Umfeld mit Depress. oder Essstörungen.
• Geschlecht —> Frau
• belastende Lebensereignisse

• —> Zwanghafte Auseinandersetzung mit Thema gesunde Ernährung
• —> Probieren Diäten
• —> Panische Angst Gewichtszunahme
• —> Hyperaktivität (Sport)
• —> nur auf Gewicht fixiert
• —> soz. Rückzug

• Neutropenie, weil zu wenig Folsäure und B12, vermehrte batk. Infekte
• Aneamie —> Eisenmangel, Folsäure, Vit.B12
• Thrombozytopenie —> 10%
• schlimmstne Fälle Panzytopenie
• Kortikale Atropie —> reversibel 6Mtn nach normalen Körpergewicht
• Perikarderguss —> 25-35% der Pat., asyptomatisch, in der Regel reversibel
• Osteoporose —> Langzeitkomplikation
• Kaliummangel mit Nephropathie
• Lanugobehaarung (wie Neugeborene), Schutzmechanismus gegen Kälte und Hitze
• Selten:
• Peroneus comm. Lähmungen
• Knachendes Oh, weil Stützgewebe tuba aud. abgebaut.

• Erhöhung der Transaminasen (selten schwere Erhöhungen).
• Hypoglykämien, weil starker Insulinstimulus wenn Nahrung wieder vorhanden.

• Durch Vorhandensein Nahrung, Zucker im Umlauf, grosser evt. überschiessender Insulinstimulus, mit Hypoglykämie.
• Thiaminmangel, wenn jetzt Gylkolyse wieder angetrieben, fehlendes CoEnzym mit Ansammlung von Laktat.
• Erhöhung des EZV

• 1/3 chronisch
• 1/3 bleibt untergewichtig
• 1/3 erholt sich
• negative Prädiktoren —> lange Behandlung, höheres Alter, Persönlichkeitsstörungen

Infektion Hautläsion welche durch Hauterkrankung entstanden.

Staphilokokken, Corynebakterien, Grammnegative + Mikrokokken —> Anorektal

• Pyodermien sind eiterproduzierende Infektionen der Haut durch Bakterien
• Unterteilung in follikuläre vs nicht follikuläre Polydermien
• nicht-follikulär —> Impetigo contagiosa (kleinblasig, grossblasig) Erysipel, Lymphangitis, Phlegmone, nekrotisierende Faszitis, Gram-Fussinfekt, ulz. Pyodermie
• follikulär —> Follikulitis, Furunkel, Karbunkel, Gram-Follikulitis

• Oberflächliche Infektion der Haut, welche durch Bakterien verursacht wird.
• kleinblassige —> auftretend zwischen Lippe und Nase, verursacht durch Streptokokken, welche Toxinprod., sehr ansteckend!! Meist bei Kindern. Sieht eher rote runde Erosionen als Blasen, weil vorher aufplaten. Komplikation —> Glomerulonephritis, Therapie: orale Penizilline, lokale desinf.
• grobblasige —> Erreger = Staph. aureus. Klinik —> pralle seröse (später eitrige) Blase mit rotem Hof, Komplikation —> Lymphangitis, Sepsis bis Shock., Therapie —> Penizillnaseresist. Penicilline, lösen Krust und SPülen.

• Erysipel auch Gesichtsrose genannt. Einfallen von Bakterien (meisten Strept. pyogenes) in die Haut und ausbreiten über Lymphspalten in Dermis.
• Symptome: Erithem, scharf begrenzt, Schwellung, zentripedale Ausbreitung, Schmerzen, Überwärmung, Druckdolenz, Fieber.
• Therapie: Behanldung empirisch AB-Therpaie, weil Erregernachweis schwierig
• Prädisposition bei —> DM und Lymphödemen.
• Verlaufsformen des Erypisels, bullös vor allem wo hoher hydrostatischer Druck.

Strep., Staph, gramm-negative Keine, Anaerobier.

Infekt der Füsse bei bestehendem Barrieredefekt, vor allem Pseudomonas aeruginosa, oft multiresistent.

Infektion der Haut durch Staphilokokken, Streptokokken, Enterobakter durch schlechte Hygiene, Druck oder Kälte, vor allem an den Beinen, Therapie —> systemische AB + lokal desinfizierend.

• Klassiker —> Rasur mit anschliessender Bildung von “Bibeli” —> Infektion der Haarfollikel durch Bakterien (meistens Staph. epidermidis).
• Therapie: austrocknen und desinfizieren.

• Entzündung eines Haarfollikels und Subkutanes Gewebe durch Infektion meistens durch Staph. aureus, schmerzhaft.
• Karbunkel —> Mehrere Haarfollikel entzündet und verbunden.
• Pat. mit DM und Immunsuppression deutlich häufiger betroffen.
• Therapie ist AB bei grossen Furunkel, Karbunkel und Fieber oder im Gesicht. Zudem Entfernen durch Schnittinzision ausser im Gesicht.

• Veränderte Mikroflora durch AB, lokaler Desinfektion oder desinf. Wasser in Badeanlagen. Redeziv. Pusteln.
• Enterobakterien, Klebsiellen, E. coli, Proteus, Pseudomonas.
• Nie systemische Behanldung! ABs lokal und Isotretinoin.

• Entzündung, Schmerz, Schwellung und Eiter der Paronychiums.
• Eintrittspforte Nagelhäutchen. Komplikation = Nagelwachstumsstörung.
• Therapie —> Lokales AB + ev. systemisch.

• Hautrötung und Schuppung, sieht aus wie eine Pilzinfektin auf der Innenseite OS, aber juckt nicht! Erreger —> Corynebacterium minutissimium.
• Therapie: topische Azole, ABs topisch

• auch als Pitted keratosys bekannt.
• Kraterartige Inzisionen auf der Fusssohlenseite, brennende Füsse.

• Streptokokkeninfekt mit Schwellung des Rachen, Gaumen, Tonsillen, Erbeerenfärbung der Zunge und Häutung (Desquamation) Häutung, der Hände.
• Therapie: Penizillin

Hautläsionen welche bei septischen Schock auftreten, (hohe Letalität).

• Staphylococcal scaled skin syndrome
• —> Schwaches Immunsystem, Niereninsuff.
• Fokale Infektionsherde als Ursache Rhinitis z.B.
• Exanthem, Fieber, reduzierter AZ, grossflächige Erytheme, Häutung, Nikolski-Positiv (Entstehung von Blasen nach Ausübung Schiebedruck).
• Therapie: Penicilinase (Pencilinase resistent).

• (meist) gleichmässiger Ausschlag der Haut, wenn im Schleimhatubereich —> Enathem
• Erythem —> Rötung der Haut, durch z.B. Entzündung

• Chronicum migrans 80%
• sehr weinge weitere Symptome
• —> Lymphocytoma benignum (5%), nach 2 Wochen
• —> nach Monaten, Jahre, Jahrzehnte) Acrodermatitis atropicans (5%)
• —> neuropath. Spätform entwickelt sich in 2,7% aller Fälle.

• Verursacht durch Mykobakterium leprae —> Granulomatöse Entzündung mit Verdickung Nerven und Verstopfung Gefässe, Sensibilitätverlust der Akren.
• Symptome:
• Frühstadium —> Fleckige Rote Haut
• Weiterer Verlauf entweder Tuberkuloide Lepra oder Lepromatöse Form
• Tuberkuloide —> Bildung von Granulomen (weil Abwehrssystem erkannt) unter der Haut (verstreut) und in Nerven, Hyperanästhesie bis dann Verlust Sensibilität (mit schweren Verletzungen weil nichts spüren).
• Lepramatöse —> keine Adäquate Immunreaktion, schwerer Verlauf, Leprome, geschwüriger Zerfall von Knochen, Sehnen, Muskeln und Organen. Tod durch sekundärinfektion.

• Mongolenfleck
• Naevus ota
• Naevus bleue (ceruleus) —> Tief in Dermis darum bläulich
• Naevus Spitz —> wachsen schnell
• Naevus spilus
• Naevus sutton

Melanoma in situ und Lentigo maligna (Entsteht an Sonnenexponierter Haut) beides Präkanzerosen, welche nicht invasiv sind, hingegen malignes Melanom maligne.

25-30%

• Tumordicke und Tiefe —> 1mm klein 4mm sehr dick
• Betroffene Lymphknoten
• Ulzerationen und Mitosen

• A —> Asymmetrie
• B —> border, scharf begrenzter Rand?
• C —> colour —> regelmässige Farbe?
• D/E —> Diameter, wie gross? Evolution —> Wie schnell wachsend.

• SSM —> superfisziell spreitendes Melanom
• NM —> Noduläres Melanom
• LMM —> lentigo maligna melanom
• ALS —> akral lentiginöses Melanom

• rötlich-bräunlicher Plaque mit Hyperkeratose (Verstärckung Stratum corneum), multiple Läsionen.
• Spinaliom (Plattenzell.karz. Haut) und Basiliom (10x häufiger als Spinaliom)sind dann invasiv.
• Risikofaktoren —> Heller Hauttyp, UV-Strahlung.
• Therapie: Behandlung durch Zerstörung der Haut mittels Cremen, Kryotherapie oder Photodyn. Therapie , Abkratzen, kein Herausschneiden, Übertherapie!

• ein Plattenepithelkarzinom der Haut, entstanden aus Keratinozyten zu 70% aus der aktinischer Keratose.
• häufig bei Kaukasier aber 10x weniger häufig als Basiliom.
• Typisch bei Sonnenlichtexp., chemischer Karzinogenen (Teer), ionisiernedne Strahlen, HPV, Immunsuppression, chronische Granulome + Wunden.
• Exzision und Radiotherapie
• ab 6mm 20% Risiko Metastasen, unter 2mm no risk
• spezielle Form —> Keratoakanthom, schnell wachsen, kann sich zurückbilden aber auch in spinozell Karz. entarten. —> Exzision

• semimaligner Tumor, macht selten Metastasen
• Häufig bei Pat. unter 40, sehr oft zwischen Mundwinkel und unterem Ohransatz irgendwo lokalisiert.
• Risikofaktoren: genetisch, UV-Exposition, ionisierende Strahlung.

• häufig bei Pat. über 30J, selten entartung, nicht schmerzhaft.
• allgemein nicht weil nicht schmerzhaft und selten entartung, aber bei mechanischer, kosmetischer Symptomatik, Exzision.

• Gruppe von psychischen Erkrankungen, welche mit gestörtem sozialem Verhalten und Verlust Realität einhergehen.
• Je nach Form andere Symptome!
• Formen:
• paranoide Schizophrenie —> Wahn, Ich-Störungen, Hallus, mit 25-35J.
• Hebephrene —> Antriebsstörungen, Formales Denken eingeschränkt, affektive Störungen, auch Wahn und Hallus möglich. Mit 15-16J
• Schizophrenia Simplex —> Zunahme von Negativsymptomen (Verlangsamung f. Denken, Verlust Affekt etc.
• Katatone Schiz. —> Katalepsien (Verharren bei max. Tonus), Katatonie —> Bewegungsloses Verharren, machen Gegenteil, Mutismus, Nachahmen Bewegungen, plötlicher Angriff von Mitmenschen, Stupor. Zwischen 20-40J ausbrechen.

• primär: Störung der Affektivität, Ambivalenz der Gefühle, Störungen Persönlichkeit, Assoziationsstörungen, Autismus —> Verlust Bezug Realität, Störungen Willen und Handeln
• sekundäre: Wahn, Halluzinationen, Katatonie, Störung Sprache + Schrift.

• positive —> Halluzinationen, Hören eigener Gedanken, formale Denkstörugen, bizzares Verhalten, Ich-Störungen —> Derealisation + Depersonalisation.
• negative Symptome —> Alogie = Sprachverarmung, Affektabflachung, Apathie, Asozialität, Aufmerksamkeitsstörungen, Anhedonie.

• Nach ICD10 wenn Vorhandensein von 1 eindeutigen Hauptsymptom oder 2 weniger eindeutigen oder mind. 2 Nebensymptome vorhanden.
• 4 Hauptsymptome —> Gedankenlaut werden/eingebung/entzug/ausbreitung, Wahn, unrealistischer Wahn, anhaltend, kommentieren oder dialogischische Stimmen.
• Nebensymptome —> Hallus, Gedankenabreissen, Katatone Sympt., negative Sympt.

• Hallus
• Wahn
• desorganisiertes Sprechen.
• mind. 1x Woche, zunehmend, Einschränkung Alltag.

Auf halben Weg zur Schizophrenie, Symptome aber milder und wird niemals diese Entwickeln.

• Schizotype Störung
• anhaltende wahnhafte Störung
• vorübergehende psychotische Störung
• induzierte Wahnhafte störungen
• Schizoaffektive Störung
• Manie mit psych. Sympt.
• Depress. mit psych. Symptomen
• org. schizophrenieforme Störung

• Pat. welche wechselnde Perioden von affektiver Abflachung wechselnd mit schizotyper Symptomatik.
• Hohe Suizidalität bei diesen Pat.

Durch Infekt —> Grippensymptome mit Übergang in psychische Auffälligkeiten nach 2 Wochen —> Denkstörungen, Halluzinationen, Wahn, Gedächtnisstörungen, Stereotypien dann Übergang in Dyskinesien und Vegetaive Symptome, Epilepsie, Koma und Hypoventilation.

Antrieblosigkeit, Psychose ind. oder Depressiontrigger.

Von einer Teilleistungsschwäche sollte ausgegangen werden, wenn in einem Bereich stark abweichende Leistungen vom Rest und anhand eines unbedingt zu durchführenden IQ Test eine solches Ergebnis nicht zu erwarten wäre.

• häufige Fehler beim Lesen, Orthographie, Auslassung von Buchstaben/Wörter, vertauschen von Wörtern, viele Selbstkorrekturen, langsames bzw. mühsames Lesen, Silbenweise-wortweise Lesen der Sätze, Satz nicht verstanden. Verwechseln von Buchstaben welche ähnlich klingen.
• phonologisches Bewusstsein —> Fähigkeit Silben zu trennen und zu zählen, Phoneme zu unterscheiden thin ungleich din.
• 4-8%

• Dyskalkulie
• ADHS

Schwierigkeiten zum Zuhören, handelt nicht so wie man es von einem erwartet (ungehorsam, streiten, tyranisieren), Hyperaktiv und impulsiv.

• Rapid-cycling —> Wechseln innerhalb weniger Tagen von depressiv auf manisch.
• Zyklothymie —> nie wirklich ausschiessend nach oben oder unten, wird nicht als path. empfunden von Pat.
• (unipolare Depression)

• Weil wenn man Pat. mit vermeidlich unipoaler Depress. mit Antidepress. behandelt schiesst man ihn in die Manie rein.
• Unterschiede —> Keine einmalige Episode bei Bipolaren, in der Regel zwischen 20-30 (Depression 30-40)..

Gefühle, Sprache und Bewegung

• Muster von Erleben und Verhalten, welches von der söz. kulturellen. Erwartung abweicht.
• Muster andauernd und unflexibel und tiefgreifend.
• Beeinträchtigung im Leben
• Folge einer anderen psychischen Störung + nicht med. oder strukturell.

• Wenn Medikamente, keine toxischen oder, die abhängig machen, weil extrem hohes Selbstmordrisiko bei Persönlichkeitsstörungen.
• Psychotherapie mit 6 versch. Strategien:
• 1. Beschäftigen mit der eigenen Persönlichkeit und definieren von Zielen, wo man Verhalten bessern möchte.
• 2. Pat. trimmen im allgemeinen offener für neue Situationen zu sein.
• 3. Zwischenmenschliche Autonimie aufbauen —> social sklills trainieren.
• 4. Förderung Bindungen, bei Pat. welche mistrauen, unterdrücken, dominierend sind.
• 5. Teaching Bewältigung zwischenmenschlichen Konflikten, mit Erreichung persönlicher Zielen mittels Alternativen neben den currenten Praktiken.
• 6. Vermeidung negativkonfrontation Pat. mit seiner Persönlichkeit.

Schweiss, Tachykardie, Dyspnoe, Palpitationen, Hitzewallungen, aber auch Kälteschauer, Zittern, Mundtrockenheit, Gefühlslosigkeit, Abd. Missempfindung, Übelkeit, Erbrechen.

• Phobie
• Agoraphobie (Platzangst) —> Grosse Plätze oder vielen Menschen
• soziale Phobien —> sich vorstellen in kleinen Gruppen etc.
• spezifische Angst —> Höhenangst, Tiere, Dunkelheit
• Panikstörung —> zeitlich limitiert, unvorhersehbar
• generalisiert —> immer Angst, keine bestimmte Situation.

• Sorgen, nervös, Konzentrationsprobleme
• motorische Spannung —> Spannungskopfweh, Nacken + Rücken
• vegetativ —> Übererregbarkeit = Schwitzen, Schwindel, Mundtrockenheit etc.

Pat. mit mehreren Beschwerden, welche nicht objektivierbar, Beschwerden sehr inkonsistent beschrieben und wechseln auch mit der Zeit (über 2 Jahre vorhanden), Pat. simuliert nicht. Meistens Behandlung wichtiger als was genau Krankheit ist.

quälender Schmerz ohne Erklärung, Pat. dauernd beschäftigt mit Schmerz, hat psych.soz. Probleme + emot. Konflikte.

• Selbsthilfe —> Literatur
• Psychoedukativ —> Aufklären Krankheit
• spezifische Therapie —> Konfront. mit Phobie
• Psychopharmaka —> Möglichst keine Benzos (nur kurzfristig) da hohes abhängigkeitspot., eher Antidepressiva.

• Selbes wie IV GG 404
• Diagnose muss vor dem 9. LJ gestellt werden (auch wegen IV Haftung)
• Bedeutet eigentlich ADHS komb. mir einer Neuropsychologischen Auffälligkeit.

Etwa 50% der Pat. sind im Erwachsenenalter nicht mehr von ADHS betroffen.

generelle Volumenreduktion Vergleich Kontrolle, Vermis, Corp. callosum, front. Regionen.

emotionale Ausbrüche, verspätet, verlegt Sachen, Verschiebung Termine, geringer beruflicher Status, häufiger beim Arzt, öfter Unfälle, verbal auffällig wenn wütend, Chaoten, verspätet, öfter Depressionen…

• geringes Leistungsvermögen (subjektiv)
• schnelles Ablenken
• Langeweileintoleranz
• Verlegen von Dingen
• impulsiv
• innere Unruhe!
• hohe Risikobereitschaft —> gefährliche Sportarten z.B., Rasen etc.

• Immer klinisch! —> gibt kein Bildgebendes Verfahren, Labortest etc.
• Kriterie —> mind. 6 Monate, vor 12 Jahren, Symptome nicht Entwicklung entsprechend, Beeinträchtigung

Schlafapnoe-Syndrom —> 5, BMI über 30, kommt wegen Konzentrationsschwierigkeiten.

theatralische und egozentrische Persönlichkeitsstörung, Pat. braucht Aufmerksamkeit, Lob und Bestätigung.

Nein im Erwachsenenalter nicht zwingend kommt auf die Stärke der Ausprägung an.

• Einzelgägner
• Mangel an Empathie
• Handeln selbstbezogen
• kein Augenkontakt, wenig Gestik und Mimik
• Sprechmelodie auffällig
• Sammelleidenschaft
• Festhalten ungewöhnlichen Gewohnheiten.
• + psych. soz. Auswirkungen —> Schiwerigkeit Ausb. + Beruf, Freundschaften haben, zusätzlich andere psych. Erkrankungen (Depression, Angst, etc.) und Teilleistungsstörungen.

• Einschränkung soz. Interaktion
• Einschränkung Kommunikation
• repet. Interessen und Verhaltensweisen (repetitive Bew. z.B.)

• Sehr hoher Stellenwert hat die Genetik —> Gene Asperger und Autismus decken sich z.T., darum Autismus Spektrumstörung.
• Hirnschädigung im Frühkindesalter
• Alter Vater (wenn über 40 —> x6)

• Pharmak. Behandlung Autismus
• eigentlich nicht möglich —> nur Komorbiditäten
• Oxycontin —> Steigerung prosoz. Aktivitäten
• Psychotherapie —> soz. Komp., Erhöhung Flexibilität, etc.

• zwanghaftes Verlangen
• unkontrollierter Konsum (mehr getrunken als geplant).
• Vernachlässigung andere Pflichten, weil Erholung, Beschaffung, etc.
• Konsum trotz Schäden
• Entzugserscheinungen
• Toleranzentw.

• Syndrom welches aufgrund fehlen von Ethanol entsteht (Bremse für den Körper weil Hemmung Glutamat und Förderung GABA), wenn jetzt fehlen, Entgleisung nach 6-8h und dann mit Erreichen des Peaks nach 10-30h, Krampfanfälle in 5% der Fälle nach mind 12h. Nachlassen der Symptome nach frühstens 40h.
• Symptome: Tremor, Angst, Tachykardie, Schwitzen, Unruhe, Übelkeit, Schlafstörungen, epileptische Anfälle, Delir + Hallus.
• Linderung Entzugssymptome mit Benzos.

• Blutalkohol, Atemalkohol oder EtG —> bis 72h nach Konsum.
• chronisch: EtG in Haaren, CDT

Fragebogen, welcher Alkoholabhängigkeit einschätzt. Cut off bei 5 für Männer und 4 bei Frauen. Jugendliche +1.

85-95%

• Disulfiram —> Blockade der Acetaldehyddehydrogenase, Ansammlung von Acetaldehyd, massiver Kater die Folge.
• Acamprosat, vermutete Wirkung auf Glutamatrezeptor, Unterstützt erreichen Abstinenz, stillt den Entzugshunger auf Alkohol.
• Naltrexon —> Rückfallprophylaxe, blockiert die Opiodrezeptoren.
• weitere…

Angststörung, Affektive Störung, Psychose, Nikotinabhängigkeit.

• 50-60% schaffen Entzug unter günstigen Umständen
• bis 95% schaffen nicht wenn nur Entzug ohne Begleitmassnahmen.
• 8% der Erkrankten in Behandlung.

Überbegriff für psychische Erkrankungen mit Verlust des Realitätsbezugs.

• Kombination aus Halluzinationen und Wahn (wahrscheinlich sekundär durch Hallus).
• Wenn visuelle Hallus dann Hinweis organische Ursache und wenn akustisch, typisch für Schizophrenie.

• Schizophrenie
• Entzugssymptomatik
• Demenz
• Delir
• organische Hallus
• Depression mit psychot. Sympt.

Isolierter Wahn, welcher über mind. 3 Monate monothematisch, keine Hallus oder Denkstörungen. Keine organische Ursache. Oft senosrische Beeinträchtigung, wie Hörminderung.

• Orientierung
• Verhalten: unangemessen, Katheter ziehen, aus dem Bett, eingeschränkte Aufmerksamkeit, Hallus (visuell + akustisch).

• Wenn kognitive Beeinträchtigung in 2 Teilgebieten, länger als 6 Monate, keine Depression oder Delirium vorhanden und Alltag eingeschränkt ist.
• Teilgebiete: Erinnerung, Denkvermögen,

• Wahrung der Kognitiven Funktionen mittels ACh-Esterase-Hemmer (Donezepil, Rivastigmin, Galantamin)
• und Memantine, welches den Glutamatgehalt beeinflusst.
• Auch werden Psychopharmaka gegeben zur Behandlung von Verhaltensauffälligkeiten.

• nach Potenz, man unterscheidet hoch potente bis schwach potente, dabei sind die hoch potenten für akute psychische Beschwerden geeignet und niederpotente für sedierende Effekte (nicht süchtig machende Alternative zu den Benzos).
• 2. Einteilung nach NW im extrapyramidalen System, da entweder klassische oder atypische (welche nie eine extrapyramidale Störung verursachen).

• 1. Frühdyskinesien —> krampfanfalssartige Beschwerden im Mund, Zungen und Schlund -bereich. Sehr unangenehm, aber nicht gefährlich, gut behandelbar mit Anticholinergika.
• 2. Parkinsonoid —> Wirkung auf das Extrapyramidale System
• 3. Akatesie
• 4. Spätdyskinesien —> kann man nichts dagegen machen, nicht so störend für Pat., macht aber komisch Grimassen etc. ohne zu bemerken.

• ECT —> Elektrokonvulsionstherapie, Strom durch Kopf, 800mA bis zu 1 Ampere, massive Aktivierung Gehirn, Mechanismus nicht genau bekannt, unter Anästhesie und Muskelrelaxantien.
• Behanldungszeitraum: 2-3x wöchentlich über max. 9 Wochen.
• Indikation: vor allem bei schwerer Depression wenn Medikation + Psychoth. keine Wirkung, Bipolare St., katatone Schizophrenie.
• KI: Herzerkrankung, kürzlich Hirnpathologien, Lungenkrankheiten.
• NW: Tod 0.2:100’000 (reine Mortalität Vollnarkose), Übelkeit, Kopfschmerzen, Gedächtnisstörungen, Hyperonie, Krämpfe, Herz-Ryhthmus-Störungen.

• 2/3 aller Pat.
• 10%

• In leichte (2 Haupt + 2 Neben), mittlere (3-4 Nebensympt.) und schwere (ab 3 Hauptsympt.)
• Hauptsymptome: Antriebslosigkeit, gedrückte Stimmung, Interessensverlust
• Nebensymptome: Verlust Selbstwert/Bewusstsein, Schlafstörungen, Konzentrationsschwierigkeiten, Schuldgefühle und Wertlosigkeit, Suizidgedanken, Verminderter Appetit.

Das Befallsmuster ist bei der Polio auf den motorischen Cortex (präfrontal) gerichtet, mit charakteristischen lymphozytären Infiltraten und Nekrosen. Symptome können sich motorisch oder auch nicht äussern. Bei der Herpes-Enzephalitis hingegen ein typischer Befall des Temporallappens einhergehend mit Bewusstseinsveränderung, Wesensveränderung, epileptischen Anfällen und weiteren fokalen Defiziten. Residuen sehr wahrscheinlich —> kognitiv (vor allem Gedächtnis und Verhlatensauffälligkeiten).

Virale Einschlüsse in der Nähe der Purkinjefasern im Kleinhirn —> typisch bei Tollwut

• Prionen —> 90% sporadisch, kann aber auch genetisch oder infektiös (iatrogen, Kreuzfeld-Jakob, Kannibalismus).
• viral —> Herpes-Simplex, Arboviren (wie FMSE) CMV, Polio, JC-Virus, Tollwut, HIV
• bakteriell —> Spirochäten (Treponema pallidum; Syphilis) und Mykobakterien (Tuberkulose)
• Pilze —> Aspergillose (Schimmelpilz), Kryptokokken
• zahlreiche Protozoen (Toxoplasmen, Cerebrale Malaria)

• Neuron schwillt auf, erhält glasiges Cytoplasms.
• Kommt vor wenn das Axon beschädigt ist, oder in der Entwicklung etwas nicht funkt. hat oder bei neurodeg. Erkrankungen.

• Heisst, je nach Ursache der Schädigung sind andere Teile des ZNS betroffen, welche sich dann mit red neurons äussern.
• Hypoxie: Beim Erwachsenen sind vor allem Cortex und Hypocampus betroffen und die Rinde des Kleinhirns. Beim Kind vor allem Basalganglien.
• Hypoglykämie: auch Cortex und Hypocampus betroffen, im Kleinhirn aber Purkinjezellen nicht betroffen und zusätzlich sind einzelne Teile der Basalganglien betroffen.

ursprüngliche Sternform ändert sich in hypertrophen Astrozyt + Proliferation der Astrozyten. Dann Zelluntergang und zurückbleiben von synth. Gliafasern (vergleichbar mit Kollagen). Eine Art Narbe bleibt zurück.

Die fibromuskuläre Dysplasie ist eine Erkrankung der Arterien (vor allem der A. carotis interna und der A. renalis) und ist gekennzeichnet durch eine Proliferation des Binde- und Muskelgewebes in der Gefäßwand. Dabei kann es aufgrund von Stenosen zu ischämischen Ereignissen in den nachgeschalteten Organen

• Cadasil? Symptome?
• Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infartcts and Leukoencephalopathy.
• Erkrankung der kleiner Arterien, Arteriolen und Kapillaren durch genetische Mutation von transmembränem Rezeptor NOTHC3. Funktionsverlust der Gefässe (Degeneration glatter Gefässmuskulatur, Veränderung EZM)
• Auftreten im Mittleren Alter (46 Jahren).
• Symptome:
• Äusserung in Ischämischen Episoden in 85% der Fälle.
• Kognitive Defizite bis zu Demenz 60% Betroffene.
• Migräne mit Aura 30%
• Affektive Störung (Depression, bipolare Störung, Panikstörung, etc. 30%
• epileptische Anfälle 10%

• hypertensiv —> basale Blutung oder im Bereich von Kleinhirn und Hirnstamm. Typisch sind Charcot-Bouchard-Mikroaneurysma, welche dort entstehen wo Arterien am vulnerabelsten (typisch Aa. centrales aterolaterales)
• zerebrale Amyloidoangiopathie —> Ablagerungen in den art. Gefässwänden macht diese brüchig und führt zu Blutungen, typischerweise oberflächlich und rezidivierend.
• arteriovenöse Malformationen
• Kavernome
• sekundär durch Scherkräfte auf Gefässe Hirnstamm bei Verschiebung der Mittellinie auf eine Seite.

• Sehstörungen ipsylateral, Hornersyndrom ipsilateral
• auf der Aphasie wenn linke A. carotis int. betroffen und Neglect wenn rechte
• Halbseitensymptome kontralateral.
• Symptome sind jeweils in wechselnder Ausprägung.

• Parese Gesichts und Armbetont
• Aphasie wenn li und Neglect wenn Re
• Hemi oder Quadrantenanopsie auf die kontralateral
• Deviation conguje —> Blickdeviation auf die betroffene Seite.

• Beinbetonte Hemiparese auf der kontralateralen Seite
• Apraxie wenn li betroffen
• gelegentlich Verhaltensauffälligkeiten (Wesensveränderungen —> Abulie, Apathie).
• gelegentlich Urininkontinenz

kontralaterale Hemianopsie, ev. Hemiplegie und Sensibles Hemisyndrom.

• sehr Variabel!
• cerebellär, thalamisch,
• gleichseitige Hirnnervenausfälle und kontralaterales motorische + sensible Halbseitensymptome.
• Hyperventillation und Sensibilitätsstörungen in den Händen.
• locked in syndrom

Schmerz-, Temp- und grobes Tastempfinden zusammengenommen.

• Läsinon immer nur segmental!
• Auf Läsionshöhe beidseitiger Ausfall der Protopathischen Sens. (Dissozierte Empfindungsstörung)
• distal Läsinon (wenn Tr. spinothalamicus beschädigt), keine protopathische Sens.
• wenn Vorderhörnder betroffen —> schlaffe Lähmung auf Segmenthöhe.
• wenn Pyramdienbahn betroffen —> spastische Lähmung unterhalb Läsion
• Auf Segmenthöhe —> tropische Störungen

• Epiduralhämatom —> Kompression
• Epiduralabszess
• Bandscheibenvorfall
• Kontusionen durch Unfälle etc.
• Neoplasien
• funktionell
• Myelitis
• Spinalkanalstenose durch Degeneration
• Syringomyelie —> Canalis centralis aufgebläht
• venöse Stauung durch AV-Malformation

• Immunisierung gegen Ag muss stattfinden
• Interaktion zwischen AK und Ag muss stattfinden
• Krankheit ist transferierbar (mittels AK Transfer)
• Titer AK entspricht mit Krankheitsaktivität
• Immunomodulation bessert Symptome

• Multiple sklerose
• Synonym: encephalomyelitis disseminata (EMD)
• Pathophysiologie: Autoantikörper greifen Myelinscheide des ZNS an. (Genaue Ursache nicht geklärt).
• Symptome: zurückzuführen auf Encephalon + Myelon <— entzündet, disseminiert (räumlich + zeitlich) aber! Am häufigsten Rückenmark (46%) mit Gefühlsstörungen, Spastik, Parese, Blase, dann Optikus mit Sehstörungen (21%) und und Hirnstamm (10%) mit Dysarthrie, Schluckstörung und Doppelbilder.
• Symptome treten in Schüben auf (Relapsing remitting multiple sclerosis RR-MS) und nach 10 Jahren eintreten in chronische sekundäre progrediente Phase —> SP-MS.
• 80 : 100’000 auftreten im Alter von 20 - 40 Jahren. f/m 2:1, höheres Risiko umso weiter weg vom Äquator.

• AK gegen NMDA Rez.
• Symptome —> sehr variabel!: Grippesymptome vorausgehend —> Prodromi (Während Wochen), psychotisches Verhalten, agitiert, aggressives Verhalten, bizzare Bewegungen, Dysarthrie, Krampfanfälle, Amnesie, dann Hypoventilation, Ataxie, Paresen.
• Ursache: oft assoziert mit Tumor (vor allem Teratom = Ovarialtumor), darum Prävalenz Frauen höher.
• 80% Fälle komplett reversibel, aber 10% Mortalität.

Bewegungsstörungen welche nicht durch eine Läsion der Pyramidenbahn zu erklären sind. Also keine Spastizität oder schlaffe Parese zu erkennen ist.

• Stellen ein Element einer Schleife dar, welche mit Cortex beginnt und auch dort wieder endet. Basalganglien sind das modulierende Element dieser Schleife —> bei Bewegung, Starten einer Bewegung!
• Ablauf Schleife: Signal Cortex geht via Corticostriatale Bahnen in Basalganglien (Eingangssignal), dann Bearbeitung Signal —> Outputsignal wirkt dann hemmend auf Thalamus oder nicht. Dieser erregt dann supplementärmotorischer Cortex stärker oder schwächer.
• direkter Weg = Disinhibition des Thalamus: Cortex erregt weil Ausführung Bewegung —> Erregend auf Neuron in Striatum —> Neuron im Striatum ist hemmend, da aktiviert hemmend auf Neuron im globus pallidus —> Neuron globus pallidus wäre hemmer auf Thalamus, weil aber dieses jetzt gehemmt, kann es Thalamuskerne nicht mehr hemmen = Thalamusaktivität höher —> wirkt aktivierend auf motorischer Cortex —> dieser genug erregt für Ausführung Bewegung.

• Nucleus caudatus und Putamen (welche zusammen das Striatum bilden —> gleiche Zytoarchitektur!) und Globus pallidus bilden Basalganglien (z.T. auch Amygdala dazugezählt).
• Putamen und Gobus pallidus werden auch als Nucleus lentiformis zusammengefasst.

• Wo am Körper
• Art der Bewegung, Abfolge
• Amplitude
• Frequenz
• Lindernde, verschlimmernde Faktoren
• Unterdrückbar
• Zusatzsymptome

• Man unterscheidet den Ruhetremor vom Aktionstremor, Aktionstremor kann man noch in weitere Subgruppen unterteilen:
• Haltetremor —> z.B. wenn Pat. Arme nach vorne streckt
• isometrischer Tremor —> Wenn halten schweres Gewicht?
• Bewegungstremor unterteilt weiter in: Intentions/Zieltremor —> z.B. Fingernaseversuch, wo Tremor zum Ziel hin schlimmer wird, einfacher Bewegungstremor und aufgaben spezifischer.

• Eine Hyperkinetische Bewegungsstörung, schleudernde, nicht-rhyhthmische, unvorhersehbare Bewegungen, meist der Extremitäten. Kann einseitig (Hemiballismus) meistens organisch oder beidseitig (Ballismus) auftreten.
• Ursache —> Läsion des Ncl. subthalamicus (welcher im indirekten Weg für Aktivierung Thalamus sorgt, welcher seinerseits Cortex hemmen würde).

längerandauernde Kontraktion, “Verkrampfung zieht in bestimmte Richtung”, nimmt in Aktion zu. Kann fokal, segmental, genrealisert sein.

• Oft kurze und rasche Zuckungen Muskulatur (nicht rhythmisch).
• fokal, segmentiert, generalisiert
• oft ass. mit anderen störnugen

• Tics
• Stereotypien
• Ballismus
• Dyskinesie
• Chorea
• Tremor
• Myoklonien

• Degeneration des Frontal und Temporallappens, auch als Pick-Krankheit bekannt. Auftreten meistens vor dem 65. LJ.
• Typischer langsam progredienter Verlauf, aber nicht Gedächtnis betroffen!
• 3 Varianten:
• Verhaltenstyp —> mit Veränderung der Persönlichkeit, Abflachung des Affekts, keine Krankheitseinsicht, Sozialverhalten nimmt ab.
• semantische Demenz —> viel Redefluss, inhaltsleere Sätze, Bennenstörungen, Nachsprechen ok
• primär progressive Aphasie —> unflüssige Spontansprache, Wortfindungsstörungen, Agrammatismus.

• Gangstörungen
• Miktionsstörungen
• (beides Frühsymptome)
• plötzliche kognitive Störungen

• wenn motorische Störungen dominierend sind, aber auch Kognition beeinträchtigt.
• Typisch ist eine Verlangsamung von Psychomotorik, red. Aufmerksamkeit, red. Wiedererinnern
• + Informationsverarbeitung, Stimmung, Pers. und Reizbarkeit auf verändert.

• 2. häufigste Form der Demenz im hohen Alter, entsteht durch Verklumpung von alpha-Synuclein zu Body-Körperchen in den Nervenzellen vor allem subkortikal und auch im Cortex. Auf subkortiklaer Ebene, darum Einschränkung, des Arbeitsgedächtnis (Konzentration), Viglianz, Antrieb, aber nicht der Erinnerung.
• Später im Verlauf stellen sich Parkinsontypische Symptome ein.

• autosomal dominant vererbte Krankheit, repeats von CAG auf Chromosom 4 mehr als 39 Wiederholungen, bei grosser Anzahl der CAG repeats frühes auftreten der Symptome. mutiertes Huntingtin Gen wirkt neurotoxisch, weil Polyglutaminexpansion statt findet (wird vermutet). Untergang der Neurone Resultat, findet vor allem im Striatum statt.
• Symptome: Normale Kindheit, Beginn mit psychischen Beschwerden (Affekt, Antrieb, Depression), Hyperkinesie, Dystonie, Entwicklung einer Demenz., Tod 20 Jahre nach Beginn. (Das Verheerende: tritt meist erst im mittleren Lebensalter, wenn nicht juvenile, (um die 40 Jahre) auf —> Kinder haben miterlebt und weil autosomal dominant vererbt, kann selbe auf sie zu kommen.

• Durch ein Gendefekt des Wilson Disease Protein kann Kupfer nicht in die Galle ausgeschieden werden. Dadurch mitochondrieller Stress und Untergang der Hepatozyten. Leberzirrhose.
• Kyser-Fleischer-Kornealring, Persönlichkeitsveränderung, kognitive Störung (mild), Hyperkinesien (Flügelschlagtremor, Asterixis)

• I: seltene Mitosen, kaum Kernaplasien, Heilung bei totaler Entfernung oder überleben länger als 5 Jahre
• II: mittlere Zelldichte, Mitosen, wenig Gefässproliferation, im Schnitt 4 Jahre überleben
• III: hohe Zelldichte, kann Herkunft Zellen erkennen, Nekrosen, Überleben 2-3 J.
• IV: viel Nekrose, Bindegewebe und Gefässreaktionen, Herkunft kaum erkennbar, Überleben 6-15 Monate.

• Kopfschmerzen
• Epileptische Anfälle
• Übelkeit/Erbrechen/Schwindel
• Leistungsminderung, Konzentrationsstörung
• Unruhe
• Bewusstseinsstörung, Koma

• de novo: direkt aus Astrozyten, weisen andere genetische Alterationen auf als sekundäre
• sekundär: aus einem anaplastischen Astrozytom entstanden.

Kombination aus Fluoresszenz + Mapping des Tumors mittels MRI (GPS operieren) und Mikroskop.

• Methylguanin-Methyltransferase —> DNA repair Protein, welches alkalysierende Gruppen von der DNA entfernt, ist ein Prädiktiver Marker für Therapie von Hirntumoren.
• Wenn Gen für MGMT methyliert —> Dann keine Expression Enzym, Medis wirken besser.

• Grad I —> Wait and See, eingreifen, wenn Symptome macht oder zu gross wird.
• Grad II —> Operation und nur wenn noch Tumor vorhanden Adjuvante Therapie.
• Grad III und IV —> Operation + Adj. Therapie, dann Kontrolle alle 4 Monate.

• Tumor welcher von der Dura abstammend. Sehr viel bei Alten Menschen auftretend, Einteilung in 3 Grade, Grad I am häufigsten.
• Erkennbar weil mit Dura verbunden (Dura tail) und Gado aufnehmend.
• Behandlung: Entfernung durch Operation + ev. Bestrahlung.

• Entstehung aus den Schwannzellen des Akustikusnerven, Abdrücken des Nerven was Symptome wie Schwindel, Tinnitus oder Hörminderung machen kann.
• In einem Fortgeschrittenen Stadium kann der Hirnstamm abgedrückt werden.
• Klassifikation: Koos

• Unterscheidung zwischen typischer (primären) und atypischer (sekundären)
• typische —> durch Hypertonie, Bluten der Arteriolen durch Gefässerweiterung und Riss. Meistens Blutungen tief im Gehirn. Sind viel häufiger als atypische!
• atypische Blutungen entstehen durch Ruptur von Aneurismen oder AV-Malformationen und sind eher oberflächlich lokalisiert.
• Pathophysiologie: Durch die Einbluntung entsteht Druck aufs Gewebe und auch Blut wirkt zerstörend auf das Gewebe. Durch Abbauprodukte zusätz, zytotoxischer Effekt.
• Symptome: plötzliche fokale neurologische Ausfälle, Erbrechen, Kopfschmerzen
• Prognose: 40% Mortalität innerhalb 30 Tagen, atypische bessere Prognose.

• Bei Hypertonie eine typische Lokalisation.
• Symptome: Übelkeit, Kopfschmerzen, Erbrechen, Ataxie, Dysmetrie, Dysarthrie, Hirnnervenstörungen, Hemiparese, Koma
• erst ab 3cm Durchmesser Operation

• Nikotin, Hypertonie, Atherosklerose
• ADPKD

• Subarachnoidalblutung —> Blutung der äusseren Liquorräume, meistens verursacht durch Ruptur eines Aneurysmas. Wenn nicht Aneurysma, meistens kein Hinweis auf Blutung
• Symptome: Erbrechen, vernichtende Kopfschmerzen, lichtstarre Pupillen und Bewusstlosigkeit, Nackenschmerzen. “meningitische Komponente durch Reizung Blut”.
• Diagnostik: CT + AngioCT, wenn keine Blutung sichtbar, Nachweis mittels Liquorpunktion (oxyHb erhöht).
• Komplikationen: Nachblutung (20%), Vasospasmus mit Ischämie (60%) in 15% bleibende Schäden, Hydroceph. occlusus.
• Prognose: 50% Mortalität

• Durch chronische Blutungen, Bildung eines rieseigen Hämatoms, welches Gehirn abdrückt, führt zu Symptomen welche langsam progredient sind, wie Kopfschmerzen, Verwirrtheit, Sprachstörungen. Wenn Fortgeschritten: Hemiparese, Aphasie, Koma und Einklemmung. Unbehandlet führt es zum Koma und Tod.
• Weil chronisch, Einwanderung von Fibroblasten, führt zu Kapselbildung/Umwandlung.
• Behanldung —> Ablassen des Blutes durch Legen Drainage.

• Bewegungsdrang der Beine einhergehend mit Gefühlsstörungen, Zunahme in Ruhe im Sitzen und Liegen und Richtung Abend/Nacht, Besserung bei Bewegung. autosomal dominant vererbbar. Besserung bei Gabe Dopamin.
• Ursachen: Oft idiopathisch (30-60%) —> vererbt. sekundär bei Schwangerschaft (kann man nicht viel machen), oft auch bei Eisenmangel oder Nierenversagen.
• Behandlung: ursächlich wenn bekannt —> Eisenersatz, Niereninsuff. beheben.
• Dann nicht medikamentös —> Genussmittel, körperliche Betätigung! Massage, Bad etc.
• Medikamente (letzte Bastillion!) —> Dopaminpräparate (helfen mehrere Jahre aber dann Augmentation, Symptomatik zurück und noch stärker/ausgebreiterter/Latenzverkürzt, besonders bei kurz wirksamen Dopaminpräp.), Alternativ Antiepileptika (Pregabailn) hilfreich.

• Krankheit Erstbeginn 15-25 Jahren, bei der es zu Schlafattacken kommt, diese können sehr ausgeprägt sein sobald tagsüber hinsetzten etc. Meistens Erkrankung von Katalexie begleitet —> teilweise bis vollständiger Tonusverlust der Muskeln ausgelöst durch starke Emotionen (kann sogar zu Stürzen führen). Zudem hat Pat. Mühe durchzuschlafen, Einschlafen kein Problem. Möglich sind auch Halluzinationen und Hypnagogen —> dazu gehören Schlaflähmung (nur Augen bewegen), hören von “Fremden im Haus” etc.
• Ursache heute nicht vollständig geklärt, Annahme aber dass durch genetische Veranlagung (HLA Marker) Autoimmunprozess gegen hypokretinbildendes Areal im lateralen Thalamus angegriffen wird. Dies wird ausgelöst durch externer Aktivator des Immunsystems wie Streptokokken z.B.
• Biomarker: RLS, REM Verhaltensstörungen, Depression, HLADBQ1 bei 98% der Pat.
• Therapie: Aufklärung, Abstinenz Auto und Berufswahl angepasst, medikamentös nur symptomatisch: Immunoglobuline, Ritalin, Antidepressiva (gegen Kataplexie)

NSC Stimulation Ausschüttung von Orexin (dorsolateraler Hypothalamus= eines der Wachzentren) —> aktiviert ARAS. Also ein Neurotransmitter des Wachzentrums.

Bewusstseinszustand vor Einschlafen oder nächtlichen Erwachen —> visuelle, taktile, akustische Hallus ohne sich Bewegen zu können, weiss das Hallus sind kann aber nicht darauf reagieren.

• Non-REM —> Konfuses Erwachen, gleiches wie Somnanbulismus aber ohne verlassen des Betts. Pavor nocturnus (besonders bei Kleinkindern), langes Schreien nach Einschlafen, nicht erkennen der Angehörigen und starke Angst. Somnambulismus = Schlafwandeln.
• REM-Phase —> Schlaflähmund, Horrorträume, REM-Verhaltensströrung (Umsetzung der Träume in Bewegungen), Cluster-Kopfweh (einseitige Kopfschmerzen aus Schlaf heraus).

• Eine Parasomnie welche während dem REM-Schlaf auftritt, dabei fehlt “die Handbremse”, welche den Pat. träume ausleben lässt (um sich schlagen und schreien). Die Träume werden lebhaftiger und gewaltsamer.
• Ursachen: Alkoholerkrankung, Synukleinopathien (Lewy-Body-Demenz, Parkinson) —> Vorbote für Erkrankung in den nächsten 15 Jahren, Narkolepsie.

• Zwillinge 1:80
• 3er 1:800
• 4er 1:8000
• (aber heute Inzidenz höher, weil reproduktive Medizin).
• Generell 1% Weltinzidenz für Zwillinge
• Monozygote Zwillinge —> 0,65%, Homozygote 0,35%

• 2 Faktoren, beide etwa zur Hälft für Anstieg verantwortlich:
• steigendes Alter der Mütter —> erhöhtes FSH, mehrfollikuläre Zyklen
• vermehrte Invitrofertilisation

32 Jahre

• Bei Monozygoten Zwillingen je nach Zeitpunkt der Teilung der Embryonen andere Zusammensetzung.
• Wenn Teilen innerhalb ersten 2 Tage —> dichoriale diamiontische Zwillinge (2 Plazenten und 2 Fruchthöhlen)
• Wenn Teilen 3. - 6. Tag —> diamiontische monochoriale Zwillinge (1 Plazenta und 2 Fruchthöhlen)
• wenn 7.-9. Tag —> monoamiontisch und monochorial —> 1 Plazenta 1 Fruchthöhle
• nach dem 9. Tag hat man keine vollständige Trennung der Embryonen mehr —> siamesische Zwillinge (cojoined)
• 1/3 der Monozygoten Zwillinge haben getrennte Plazenta und 1/3 hat getrennte. Jegentlich nur 2% monoamniotisch

• 6x höher
• 4x höher monochroniale Vergleich bichoriale
• bei Monoamionten bis 75% weil Nabelschnurverknotungen.

• Twin to twin syndrome —> Versorgung der Kinder nicht gleich, Donor und Empfängerembryo, 15% bei MC Zwillinge. wenn nur leichtes TTS —> Amiondrainage bei Polyhydramnie (wenn Probleme), mittlere bis schwere —> Laserablation mit Verödung der Gefässe.
• intrauterine Wachstumsretardierung

• Intrauteriner fetaler Tod —> Druckabfall für das andere Kind, weil Wiederstand fehlt. Weiter: Thromboplastineinschwemmung (Thrombosen) und nekrotisches Material. hypoxisch-ischämische Schädigungen —> cerebrale Schädigung oder andere Organinfarkte.
• Inzidenz der Schädigung in 30%.

Neuriten reagieren mit einer Einlagerung vom Tau-Protein, vorzüglich im Bereich des Perikarion.

Beides Zellkernproteine welche DNA binden und im Zusammenhang mit neurodegenerativen Erkrankungen stehen, weil sie aggregieren.

• Ataxie (Koordinationsstörung) —> Strichgang
• Dysarthie
• Nystagmus —> Frenzellbrille, Nystagmus in Blickrichtung!
• Hyporeflexie
• Rhomberg-positiv
• Dysmetrie (Fehler Zielbewegungen, überschiessend oder zu kurz) —> Fingernasenversuch, Reboundphänomen.
• Dysnynergie (Bewegungen nicht gleichzeitig sondern hintereinander).
• Kniehackenversuch path. —> Ferse an Knie gegenseite und herunterstreichen, funkt. nicht + Ataxie.

Multisystematrophie —> Tritt auf, weil alpha-Synucleinablagerungen Untergang von Zellen Verurachen. Symptome bei der Multisystematrophie sind primär autonome Dysregulationen (Inkontinenz, Hypotonie) begleitet von parkinsonoiden und cerebellären Symptomen. Je nach dem welche mehr betont spricht man von einer MSA-C —> c für cerebellär mit Ataxie oder MSA-P —>P für Parkinson! Spricht viel schlechter auf L-DOPA an als bei idiopathischem Parkinson.

• Befunde welche für vestibulläre (periphere) Störung sprechen:
• Drehschwindel
• vegetative Symptome —> Erbrechen, Übelkeit, Schwitzen
• verminderter Nystagmus auf kalorische Reize im Seitenvergleich.
• Fallneigung zur Läsionsseite
• Nystagmus zur Läsionsseite hin
• Kopf Impuls Test path.
• Hörstörungen vorhanden

Infarkt des Pons mit kontralateralen spastischen Parese und ipsylateraler Abduzensparese und peripherer Fascialisparese.

Hirnstamminfarkt wobei die dorsale Medulla oblongata betroffen ist durch Verschluss der PICA = A. cerebelli inferior post., dabei Horner, Nystagmus und Analgesie, Gazmensegelparese, Stimmbandparese, ipsylateral Kopf ipsylateral auch Ataxie und unterhalb, dissozierte Empf. Störung.

Kapselschleimhaut, welche nach innen gerichtet. Produktion der Gelenkkapselflüssigkeit.

Atlantoaxialgelenk ist destruiert, Myelon hat fast kein Platz. Bei Intubieren kann man Pat töten.

erhöhtes Risiko für kardiovask. Ereignisse.

• Infektion mit Porphyromonas gingivalis —> Kreuzreaktion
• Paradontitis, chronisch durch Rauchen
• chronische Entzündung mit posttrns. Veränderung von Antigenen der betroffenen Struktur.

• septischinfektiöse durch Strep. A, postprimäre. Tuberkulose —> mit massiver Schwellung, Rötung und Überwärmung des Gelenks.
• Parainfektiös —> bei Viren wie HPV, Hep. B weniger starke Symptome.
• Postinfektiös bei —> Strep. (nicht mehr so verbreitet wegen AB), Salmonellen, Shigellen, Camp. pylori, Borrellien). —>Auftreten der Arthritis nach 2-3 Wochen.

• Staphylokokken bei jungen Paat. bis 15 oder alten Pat. ab 50.
• Oder Gonococcus bei der sexuell aktiven Bevölkerung, also 15 - 50.

Durch Punktion, Nachweis des Erregers durch Kulturen, finden von Neutrophilen und PCR

• Ausschluss von neurologischer Ursache —> Ausstrahlung
• Kein Verdacht auf Tumor (Keine B-Symptome)
• Keine vaskuläre Ursache
• Infektion
• Wirbelkörperfraktur
• Diagnostik: wenn weniger als 1 Monat bestehend keine Bildgebung, wenn kein Trauma beschrieben. Wenn muskuläre Ursache naheliegendster Grund dann Therapie mit NSAR, wärmend, Muskelrelaxantien und Ruhe 3-4 Tage bis 1 Woche je nach Belastungsumfeld.

• Dehnungsreiz des L5 oder S1 —> Reizung der Nervenwurzel = Ischialgie, verursacht durch Bandscheibenvorfall/Foramenstenose/Spinalkanalstenose/Tumor.
• S1 wenn Platarextension vermindert oder Sensibilitätsstörungen Dorsalseite Bein und lateraler Fuss.
• Sensivität Lasègue sehr hoch, heisst sicher keine Diskushernie.

• lokaler Schmerz —> lumbo/thorako/cerviko-vertrebragenes Schmersyndrom.
• ausstrahlend —> lumbo/thorako/cervikospondylognese/zervikocephales oder zervikobrachiales Schmerzsyndrom, in der Regel nicht über die Knie!
• radikulär —> Hält sich streng an Dermatome, Ausfälle der Sens., Reflex und motorisch.

• Morbus bechtrew = Ankylosierende Spondylitis —> äussert sich vor allem mit Symptomen im Iliosakralgelenk und Versteifung der Wirbelsäule (eigentlich bei allen Spondyloarthtirtiden.
• Psoriasarthrithis.

• Antisepsis —> Verminderung Anzahl Keime (Abwischen von Oberflächen, Hände etc.)
• Asepsis —> Beseitigung von Keimen (Sterilisation, Raumdesinf. etc.)
• findet kombinier statt, um bestmögliches Resultat zu haben.

Bei vorliegen einer Kapsel Entfernen deren Inhalt.

• Beides Helminthen.
• Echinokokkus granulosus beim Hund vs Echinokokkus multilocularis beim Fuchs
• Lebenszyklus: Hund —> Sexuelle Vermehrung im Hund, dann Aufnahme der Eier welcher auf Wiese durch Wiederkäuer, entwickeln des Larvenstadiums, Ablagerung im Gewebe, Verzerr der Wiederkäuer und gelangen der Larve in den Hund. Selbes beim Fuchs, dort aber Zwischenwirt die Maus. Mensch kann jetzt als Fehl(Zwischen)wirt fugieren. Es entwickeln sich Hyatiden (Kopfanlage des Wurms).
• Beim Hundebandwurm —> Entwickeln der zystischen Echinokokkose —> verdrängende zysten
• Beim Fuchsbandwurm —> Entwickeln der alveolären Echinokokkose —> invasive Zysten
• beide befallen vor allem der Leber und auch Lunge.

• Wenn unscharf begrenzt und echoarm, hingegen wenn echoneutral oder reich, spricht für benigner Befund.
• Glatt berandete Zysten in aller Regel gutartig.
• Szintigraphie —> kalte Knoten haben Risiko für Malignität, 5-15%, hingegen wenn heisse Knoten nicht, kann aber sein das Basedow Pat. ein papilläres Karzinom haben (14%).

Molekulargenetik durchführen und nach Multiple endokrine Neoplasien Typ II suchen —> ass. mit Phäochromozytom und Hyperparathyreoidismus. Phäochromozytom kann zu enormen BD Schwankungen während OP führen. Darum vorgängige Entfernung.

• Genetisch Finger und Knie)
• Fehlstellungen
• Überlastung Gelenke —> Hypermotilität (zu bewegliche Pat.), Dysplasie, Deformation
• Alter!

Score welcher Beweglichkeit erfässt —> Risiko für Arthrose

• Durch Entzündung (bakteriell, rheumatroide Entz.)
• metabolisch —> Hämochromatose!
• posttraumatisch, postop.

• Welche Muster stellen sich bei rheumatoider Arhtritis, Fingerpolyarthrose und Psoarisarthritis an der Hand ein?
• Rheumatoide Arthritis —> Befall der Handwurzel und auch der Grundgelenke und PIP
• Fingerpolyarthrose —> Befall der PIP und DIP! (Daumen Sattelgelenk und “PIP”)
• Psoarisarthritis —> Handwurzel und klassisch 1. Strahl befallen, alle Gelenke!, meist auch noch DIP andere Finger.

Osteophyten, Subchondriale Sklerose, Gelenkspaltverschmälerung und Pseudozysten.

Etoricoxib (Arcoxia) und Diclifenac (Voltaren)

• Purinabbau in Metabolit —> Harnsäure, wenn zu viel Harnsäure Hyperurikämie, durch hohe Konzentration, Bildung von Natriumuratkristallen, vorzüglich zuerst wo etwas kühler (Zehengelenke, OSG und USG nicht typisch) mit Entzündung und Schmerzen.
• Therapie: Reduktion der Purinzufuhr (Ernährung) —> wenig Fleisch, Hülsenfrüchte (erhöhte Zufuhr) und Alkohol (hemmend Ausscheidung Niere), auch gewisse Gemüse. Weiter medikamentös mit direkter Injektion von Steroiden in Gelenk oder volle Dosis NSAR, Uricostatika, Cholchizin (extrem enge therapeut. Breite) —> Hemmung Zytoskelett—> Migration Granulozyt verhindert. 2x 0,5 mg, IL-1 Blocker.
• zu 95% Männer betroffen.
• Wichtigste DD infektiöse Arthritis, Unterscheidung durch Punktat und Analyse Flüssigkeit im Mikroskop (Nachweis Natriumuratkristalle —> Nadeln)

• Calzium-Pyro-Phosphat-Dihydrat-Ablagerungskrankheit, auch Chondroklazinose genannt.
• Wenn sie im akuten Stadium auftritt —> Pseudogicht.
• Befall der Knorpel, Synovialmembranen, Sehnen, Bänder mit Kristallen. Im Röntgen Kalzifikation des Knorpels erkennbar.
• Ätiologie: unbekannt oder sekundär —> tiefe alk. Phos, Hyperparathyreoidismus.
• Symptome meistens im Bereich der Knie.
• Selten vor 40. LJ, 60J 6% —> 90J 60%

• Besteht zu 3% aus Chondrozyten, welche sich säulenartig anordnen. Die EZM besteht zudem aus 80% Wasser und 15-20% Kollagen und 3% Proteoglykanen.
• Er kommt vor allem auf den Gelenkflächen vor!

unter 60 w 36% m 19%, bei über 60 Jährigen 50% Frauen/ 30% Männer.

Schwellung der Kniegelenke mit tanzender Patella, Streckdefizit. Auch typisch: Rotationsdefizit im Hüftgelenk.

• Sportliche Aktivität anpassen, impulsive Sportarten meiden.
• Korrektur von Fehlstellungen, mittels Einlagen etc.
• Reduktion des Gewichts
• Physiotherapie mit Aufbau der Gelenkstützenden Muskulatur.
• Aktiv bleiben und weiterhin, angepassten Sport treiben.
• Eher nicht so wirksam:
• Medikamentöser Knorpelaufbau
• Schienenstützung.

Unrunder Femurkopf, was dann in der Hüftpfanne zu erhöhten Schärkräften führt.

• Anbohren von Knochen in der Nähe von beschädigtem Knochen, damit einblutet und Bildung von Faserknorpel an verletzten Stellen (weniger stabil, als vorheriger Hyaliner Knorpel).
• Anwendbar nur bei kleinen Knorpelschäden. Also unter 3cm^2
• Mikroplastik —> Transplantation von Knorpelstücken zur Defektdeckung —> wächst aber niemals zusammen.
• ACT = Autologe Chondrozytentranplantation, gleichmässige Verteilung von aus Pat. isolierten Chondrozyten in Matrix-Pad und dann einfügen in Defekten Knorpel. Bei Defekten über 3cm^2

• Karzinome welche aus der Follikelzelle (Thyreozyt) heraus entstehen —> follikuläres oder papilläres (häufigstes), diese beiden können noch aggressiver werden und sich in ein poor differentiaded carcinoma entwickeln, dann weiter in ein anaplastisches —> sehr aggressiv!! 7% 5J-Überleben.
• C-Zell-Karzinom (weil aus Calcitoninzellen entsthend) auch medulläres Karzinom genannt.

• massive Bauchschmerzen
• Seumlipase und Amylase sind erhäht, (Amylase 3x)
• Bildgebung entsprechend.

• 40-50% Gallensteine, welche die Papilla duodenalis major verstopfen —> Cholesterinsteine, Billirubinsteine, Gemischte.
• 20-30% Alkohol —> gibt keine Grenzwerte!! Braucht aber Co-Faktoren —> RAUCHEN. Beides mit Dosis-Wirkungsbeziehung! 5% aller schweren Alkoholiker entwickeln eine Pankreatitis.
• 20-40% Seltener: Trauma, Steroide, Mumps, Autoimmun (IgG4), Skorpiongift, Hyperlipid, ERCP (Endoskopuntersuchung Gallengang + Pankreasgang) 1-10%!, Drogen/Medikamente. Zum Schluss idiopathisch —> Mutationsbedingte Herditäre Pankreatitiden —> Trypsin/Trypsniogenbeeinflussung.
• Merkspruch: Get smashed, Gallensteine - Ethanol - Trauma - Steroide - Mumps - Autoimmun - Scorpiongift - Hyperlipidämie - ERCP - Drugs

• Tigaro
• T: toxisch metabolisch —> vor allem Alkohol, Medikamente
• I: idiopatisch —> weiss man noch nicht
• G: genetisch
• A: Autoimmun
• R: rezidivierende akute Pankr.
• O: Obstruktion
• chronische Pankreatits erhöht das Risiko für das Pankreaskarzinom

• Hyperparathyreose!! Pathognomonisch
• Unterscheidung primär vs sekundär möglich —> primär = braune Tumore, sekundär = Verkalung der Gefässe und Weichsteile + Rugger jersey spine (gestreifte Wirbelsäule)

• Unterscheidung Destruktion: geographisch, Mottenfrassmuster und permeativ, wobei permeativ am aggressivsten ist.
• Begrenzung —> sklerotisch begrenzt, nicht-sklerotisch scharf begrenzt und unscharf begrenzt, unscharf begrenzt am aggressivsten.

• Xanthom —> Hautveränderung, welche im Rahmen einer Hyperlipoproteinämie entsteht, hinweisend für genetische Komponente.
• Xanthelasma —> Untergruppe der Xanthelome, Einlagerung von Cholesterin im Gewebe des Ober und Unterlieds.

Neue AK welche gegen Proprotein convertase subtillisin/kexin type 9 wirken. Das PCKS9 verhindert das Rezyklieren des LDL Rezeptors, wenn Protein gebunden, mehr LDL-Rezeptoren rezykliert und somit mehr LDL aufgenommen, was bedeutet, weniger im Blut, Serum-LDL sinkt.

• CK messen
• Transaminasen messen
• 2x Messung von LDL, HDL, Triglyceriden, Cholesterin bevor Beginn Therapie.
• Risiko NW: Muskelerkrankungen, Alkoholabusus, Hypothyreose, NI oder wenn Pat. welche schon andere Lipidsenker oder ABs —> Makrolide, Cyclosporin oder Proteaseinhibitoren (alle Inhibitoren von P450 3A4.

• medial: Plattenosteosynthese, CAVE Gefässverletzungen
• intermediär: A./V: subclavia und Plexusbeschädigungsrisiko.
• lateral: Bänder (Tossy), Acromioclavikulärgelenk.

• Eine Fraktur des distalen Radius mit Subluxation der Ulna (distal) und Ruptur membrana interossea
• Monteggia-Fraktur: Bruch der proximalen Ulna mit Dislokation des proximalen Radiuskopfes.

• Klassifikation welche Fraktur mit Beteiligung der Epiphysenfuge charakterisiert.
• 5 Grade:
• I —> Bruch durch die Epiphysenfuge
• II —> Bruch durch Epiphysefuge, teils auch durch Metaphyse
• III —> Bruch Epiphyse nd teils Epiphysenfuge
• IV —> Durch Epiphyse, Epiphysenfuge und Metaphyse
• V —> Schluss Epiphysenfuge wenn IV untherapiert.

6-8 Wochen normalerweise

Wenn Pat. noch unter 40 dann ist ein Typ II Diabetes sehr selten! Auch wenn alle Risikofaktoren, wie Gewicht, wenig Sport, Familienanamnese und so weiter erfüllt sind. Darum wenn Stellen der Diagnose Typ II immer Typ I zuerst ausschliessen! Erfragen des Gewichts und allfälliger Verlust hilft zu differenzieren (Verlust bei Insulinmangel).

• Basismassnahmen:
• Schulung Patient —> Aufklären Mechanismus, Folgekrankheiten, Blutzuckermessung erklären, Pflegeinstruktionen der Füsse, Haut und Zähne.
• Lifestyleverbesserung —> Rauchen, Sport, Alkohol, Gewichtsreduktion, Ernährung.
• Therapieziel und Plan, regelmässige Kontrolle.

• unter 70 —> unter 7%
• wenn älter, bis 7,5%
• über 8% problematisch!

• Durch die Hemmung des SGLT2 Kanals wird weniger Glucose Rückresorbiert und landet somit im Urin und wird ausgeschieden.
• Medikamente sind: Canaglifluzin (Invokana)
• NW: schwere NI, Osteoporose, Infekte

• Hemmung der Aufnahme von Zucker im Darm —> alpha-Glukosidase-Hemmer
• Hemmung Glukoneogenese in der Leber —> Biguanide (Metformin)
• Stimulation des Pankreas —> Insulinproduktion durch Sulfonylharnstoffe/Glinide
• Steigerung der Glukoseaufnahme und Insulinsensibilität in der Peripherie —> Glitazone (PPAR-gamma-Agonisten).

• Sulfonylharnstoffe/Glinide wirken auf ATP-abhängiger (weil wenn viel Blutzucker viel ATP) Kaliumkanal, welcher dann schliesst, dadurch kein Kalium aus der Zelle mehr, Depolarisation, Öffnen Ca2+ Kanal mit Einstrom = Exocytose von Insulingranula.
• Gefahren: Potential Hypoglykämie gross, auch anaboler Effekt —> Gewichtszunahme durch Anabolismus. Keine Indikation bei Typ II da keine Inseln mehr!

• Tolbutamid, Glibenclamid, Glimepirid, Repaglinid
• Verstärkung: beta-Blocker (da Symp. blockiert).
• Abschwächung durch Glukagon, Schilddrüsenhormon.

Glinide haben kurze Wirkungsdauer und binden an anderer Bindungsstelle des ATP-Rezeptors. Weil rasch absorbiert, Einnahme vor der Mahlzeit. Einsatz Glinide für Prostprandiale Bz-Werte.

• Handelsname: Metformin
• Steigerung Glukoseaufnahme im Muskel, Steigerung Glykogenaufbau Muskel, Hemmung der Glukoneogenese und des Glykogenabbau in der Leber. Dadurch weniger Insulin nötig für tieferer Blutzucker.
• Vermuteter Mechanismus —> Hemmung Atmungskette, dadurch Hemmung Enzyme welche Glukoseproduktion fördern.
• Kein Risiko für Hypoglykämie und keine Gewichtszunahme da kein anaboler Effekt.
• NW: Tödliche Laktatazidose.
• Metformin —> kann NI machen wenn mit Iodkontrastmittel zusammen.

• Wirken als Agonisten auf PPAR-gamma nukleäre Rezeptoren, welche Genen aktiviert, welche Glukoseaufnahme in Fettzelle vor allem steigern und Insulinempfindlichkeit in den Muskeln steigert.
• Synonym: Thiazolidinedione
• keine Gefahr der Hypoglykämie, aber Senkung BZ.
• KI: Herzinsuffizienz

• alpha-Glukosidase-Hemmer —> hemmen Enzym welches Disaccharide spaltet, dadurch weniger Aufnahme von Glukose im Darm, darum Diarrhoe und Blähungen wahrscheinlich!
• Nachteile: Durch NW schlechte Compliance.

• Inkretine wie Glukagon-like peptide, ist ein endogenes Hormon, welches die Insulinausschüttung fördert, die Magenentleerung hemmt und ein Sättigungsgefühl erzeugt. Dies alles wirkt sich positiv auf den Blutzucker aus.
• 2 Ansätze:
• 1. Gabe von GLP1, Nachteil —> schnelle HWZ, weil Abbau durch DPP-4, darum Einsatz Strukturähnliches Präparat, welches aber gegen Abbau resistent = Exantid. Hat alle Oben genannten Wirkungen und sogar Gewichtsabnahme. Keine orale Gabe möglich.
• 2. Inhibition des GLP1 Abbaus durch DPP-4 Hemmer —> Sitagliptin, reversibler Inhibitor, Gewichtsneutral, orale Verabreichung.

um die 4-5%

Spritzen ins Fettgewebe, will es aber eigentlich bei der Leber haben, wo es den grössten Effekt hat (keine Glukoneogenese, Aufnahme Glukose), Pankreas hingegen direkt vor der Leber, also Hormon viel schneller dort, schneller reagierender Regelkreis.

• KH! Und zwar 10g /h, Einnehmen von KH vor Sport wenn Zucker unter 5.5 mmol/L.
• Fructose sehr empfehlenswert, weil zuerst Verstoffwechselung über die Leber, so langsamer und konstanter ins Blut.

• Belastungsinkontinenz = Stressinkontinenz —> Husten, Niesen etc. macht Harndrang
• Hyperaktive Blase = Reizblase —> viel aufs WC
• Anamnese:
• Wie oft Verlust? In welchen Situationen? Wie oft aufs WC? Wie viele Einlagen/Pads wechseln? In der Nacht? (bis 3x gerade noch ok) Wie sieht Urin aus? Geschmack? Alles auf einmal oder mit Pausen? Guter Strahl? Dynamik der Beschwerde? Wie lange bestehend? Medikamente —> sehr wichtig! (Ca2+ Blocker und Benzos). Gynäkologische Anamnese?

• weibliches Geschlecht
• Schwangerschaft und Geburt
• Adipositas
• Menopause —> Hormone wirken protektiv
• genetisch
• Alter —> mit Fortschreitendem Alter nehmen Anzahl der Muskelfasern im Beckenboden ab.

• Anamnese
• Untersuchung —> Gynäkologische Untersuchung, Urinstatus (ausschliessen Infekt wichtig), Miktionsprotokoll 3-7 Tage), Blasenkapazität und Entleerung (Pat. muss mit voller Blase kommen!)
• US-Untersuchung:
• Niere (Parenchymdicke, Ektasie), Blase (Wandverdickung, Fremdkörper, Restharn)

• 1. Blasentraining (Förderung der Beckenbodenmuskulatur, Elektrostimulation transvaginal, Aufklärung —> Kein Redbull, Kohlensäure, nicht sofort aufs WC springen, versuchen zu halten, Oxalathaltige Nahrung meiden)
• 2. Medikamentös mit Vesicare (NW: Mundtrockenheit, Gedächtnis, Obstipation etc., CAVE Demenzpat.) oder mit beta3 Agonisten —> Aktivierung hemmender afferenter Fasern —> Betmiga
• 3. intra-detrusor Onabotulinumtoxin A Injektion. (deutlich weniger NW als Anticholinergika).
• allgemeine Massnahmen wie Raucherstopp oder Gewichtsreduktion.
• Vor invasivem Eingriff Elektrostimulation rektal oder vaginal prüfen.

• Durch ungewohnte Belastung beim Tennisspielen kommt es wahrsch. durch Mikrotraumen zur chronischen Entzündung und Gewebeschädigung im Bereich des Epicondylus humeri radialis (Ansatz der Extensorenmuskulatur) und dadurch zur Irritation des tiefen Astes des N. radialis.
• Abklärung: Klinik —> Schmerzen bei Handgelenksextension und Supination. Schmerzen bei Extension Langfinger. Druckdolenz Epicondylus humeri radialis.
• Rötngen —> Verkalkung, Exostose (Knochen wächst aus sich heraus).
• Therapie (kons.) —> Ruhigstellung durch Gips, NSAR, Steroidinfiltr., Physik. Therapie. (Laser, US)
• Therapie (op.) —> Denervation, Neurolyse N. radialis
• Ep. cond. hum. uln. —> gleich wie bei radialis!!

• Panritium —> Weichteilinfekt der Fingerkuppe
• Paronychie —> Infektion im Bereich der Nagelfalx
• bei Paronychie —> Verdächtigung Pilz! sonst Staph. aureus.
• Therapie —> Tetanusprophylaxe, Immobilisation, Analgesie oder Operativ —> Excision und Spülen dann Abstrich, Färbung, Resistenzprüfung, ABs.

• Je nachdem wie sie charakterisiert wird. Wenn nicht-wenig disloziert, und die Fraktur extraartikulär ist, kann man konservativ behandeln.
• Wenn aber mehrere Fragmente, stark disloziert, offen und intraartikulär dann Operation indiziert.

Olivenöl oder Butter

• Weber —> Stimmgabel auf Scheitel, gut wenn keine lateralisation (ausser auf beiden Ohren starke hörschäden), wenn Lateralisation —> a) Ohr auf der Seite gesund und hört besser oder b) Ohr auf der Seite ist durch etwas verstopft, darum Schallleitungsstörung (Aussen/Mittelohr).
• Weitere Differenzierung mit Rinne-Versuch:
• Seite welche Lateralisiert hat auf Mastoid Gabel setzen und dann vor Ohr, fragen wo lauter. Normal wenn vor Ohr lauter (dann gesundes Ohr, aber dieses welches im Weber nicht lat. = Innenohrschaden), wenn aber jetzt auf Mastoid lauter, dann eine Schallleitungsstörung.

• länger als 1 Woche
• schwerer Verlauf —> Dyspnoe, path. Lungenask., Verwirrung, schlechter AZ
• Bakterielle Pharynigtis
• Sinusitis, bakteriell mit stark ausgeprägten lokalen Kopfschmerzen.

• plötzlicher Beginn, hohes Fieber, Schüttelfrost, Kopf + Gliederschmerzen, Husten, Tracheobronchitis, Gastroenteritis (nicht vergessen zu fragen).
• Und auch die saisonalität —> Wenn nicht in typischen Monat sehr tiefe Vortestwahrscheinlichkeit!!

• Erkältung —> 10 Tage
• Grippe —> 14 Tage
• Pharyngotonsilitis —> 7 Tage
• Otitis media —> 4 Tage
• Akute Bronchitis —> 3 Wochen
• Akute Sinusitis 2,5 Wochen

Score welcher abschätzt ob eine Pharyngitis durch Streptokokken verursacht wird, wenn ja —> dann ist ein Abstrich indiziert und bei allfälligen positiven Ergebnis Therapie.

• EBV verdacht
• Lymphknotenstatus machen und Milz nur vorsichtig palpieren! Auch Leber palpieren.

• = Pfeiffer’sches Drüsenfieber
• Paracetamol, keine ASS weil wenn Milz reisst, disaster. Darum auch Sportabstinenz.

• Viel Flüssigkeit resubstitution des Verlustes und auch Salzzufuhr —> 0,5-1L NaCl 0,9% über eine h)
• keine künstlichen Süssstoffe —> wirkt abführend.
• Kaliumverulst mit Bananen und Trockenfrüchten ausgleichen.
• Keine Milchprodukte
• Noro: Zuhause noch 72h nach Symptomen, weil infektiös

• Tabakkonsum
• chronische Pankreatitis
• DM

KRAS, p53, SMAD4, CDKN2A

• Wahrnehmung dass Passage Essen Mund in Magen behindert ist.
• Anamnese —> Welche Art von Nahrung? (fest, breiig, flüssig) cervikal oder retrosternal gelegen? Beschwerden progredient (red flag), oder intermittierend?

Erdnüsse, Milch, Weizen, Eier, Soja und Meeresfrüchte.

• Ein hyperkontraktiler Oesophagus, welcher Brustschmerz auslösen kann.
• Jackhammer: Presslufthammer

• Achalasie, Oesophagusspasmen, Sklerodermie (eher bei flüssigem + fest Nahrung Reflux)
• Tumor, Fremdkörper, Eosinophile Oesophagitis (eher bei fest Nahrungsreflux)

Umwandlung Plattenepithel in Zylinderepithel weil chronischer Reflux aus Magen, darum Metaplasie.

• Volumen einer Mahlzeit
• Geschwindigkeit esssen
• Energiedichte
• Stress
• Therapie:
• Ausdauersport für Stärkung des Zwerchfells
• Raucherstopp
• Stressreduktion
• Hochstellen Bett Kopfende
• 2h vor schlafen kein Essen.
• Medis —> Speisesoda (binden der Säure), kurzwirksam, PPIs

• Die Magenfundusduplikatur, welche rutschen nach oben verhindert, kann aber erhebliche NW haben (in vielen Fällen) —> Gebläht, kein Erbrechen, Diahrröe
• LINX Ring —> um unterer Oesophagussphintker herum, magnetisch, unterstützt Schluss/verhindert Ausweitung.

• Pulsionsdivertikel —> nicht ganze Wand betroffen, Herniation der Mukosa durch muskelschwaches Areal, Ursache meistens erhöhter Druck (zu starke Muskulatur) Spaltung damit schwächer. Nur wegschneiden Divertikel nicht nachhaltig, kommt wieder. Bsp. = Zenkerdivertikel
• Traktionsdivertikel —> ganze Wand, verursacht durch extraoesophagiale Ursache, meistens Tumor, typische Lokalisation parabronchial oder mittlerer Oesophagus.

• H. pylori
• NSAR
• Stressgastritis
• Gastrinom
• PPIs, ggf. Chirurgie bei Blutung, Perforation und Stenose
• Verteilung: Duodenum > Antrum > Corpus >> Fundus

• Sleeve-Gastrektomie —> Verkleinerung des Magens, Bannanenform, Vorteile: Pylorus kontrolliert, keine massiven Zuckerschwankungen weil nicht direkt im Dünndarm, Keine Hernien, aber Reflux
• Magen-bypass —> meistens proximaler, Umgehung Magen Annähen Jejunum an Pars cardia Magen, Vorteile: weniger Reflux, Dumping (starke Zuckerschwankungen weil KH direkt in Dünndarm, bacterial overgrowth, Fettstühle, innere Hernien = abgeknickte Darmschlingen)
• Magenband —> nicht mehr oft durchgeführt, keine Lösung bei jungen Pat., weil Dilatation unterer Oesoph. sphinkter
• SADIS —> komb. sleeve und Magenbypass (single anastomosis duodenoilealer bypass sleeve gastr.e.

• Kontrakturen in den Gallenwegen
• Kontraktionsstörung der Gallenblase
• genetisch —> Transportproteine dysfunktionell
• Infektionen
• Diabetes
• Hypercholesterinämie
• Adipositas, fettreiche Nahrung
• Rascher Gewichtsverlust
• CAVE: Junge Pat., nicht einfach zur Kenntnis nehmen, Ursache abklären.

• zu 75% aus Cholesterin
• und in 25% der Fälle aus Calcium-Bilirubinat (meistens haemolyse assoziiert).
• sehr selten reine Calciumsteine
• Meistens im ductus hepaticus communis, nur zu 5% intrahepatisch.
• In Asien umgekehrt, weil viel mehr Infektionen mit Steinbildenden Parasiten.

Ein Parasit welcher Schaf und Rind befällt und dann auf der Brunnenkresse verweilt. Im Menschen macht er dann nach Penetration durch den Darm und Wanderung in Leber, keilförmige Abszesse und peripher gelegene intrahepatische Gallenwegserweiterungen.

• untere GIT Blutung —> Sehr unterschiedlich nach Alter, im hohen Alter viel häufiger —> über 200: 100’000
• ursächlich meistens Antikoagolantien und Divertikel. Sistierung in 80% der Fälle spontan (nach Korrektur der Gerinnung)
• obere GIT Blutung: selbe Faktoren aber zusätzlich noch H.pylori, NSAR und Rauchen.

Einordnung von oberen GIT Blutungen, wobei Ia aktive Blutung bedeutet und IV abheilender Ulkus.

• Substitution des Volumen
• Schutzintubation, Prävention Aspiration
• Monitoring
• Erykonz. Transfusion
• Gerinnungsstörung korrigieren wenn vorhanden
• PPI Gabe
• Endoskopische Behandlung —> Injektion von Andrenalin (Aufschwellen Gewebe und Gefässkonstriktion), und Clipping, ergänzend mit Laser und Kryotherapie.

• primär Prävention —> nicht selektiver Betablocker, macht konstriktion der splanchnischen Arteriolen und Senkung Herzzeitvolumen
• Endoskopisch ligatur der Varizen mit Gummibänder und wenn ohne Erfolg —> Sklerosierung, gefährlich weil beschädigung anderer Organe oder Ischämie mit Perforation Oesophagus.
• Wenn alles nichts bringen Ballontamponade (Ballon in Hals und aufblasen und TIPPS)

• Ulkus
• Varizenblutung
• (mit Abstand die häufigsten)
• Angiodysplasien
• Mallori-weiss Syndrom —> longitudinaler Einriss Übergang Oesophagus und Magen aufgrund plötzlicher starker Druckerhöhung —> spontane Sistierung Blutung.

• okkultes oder makroskopisches Blut im Stuhl, ungewollter Gewichtsverlust, Anämie, veränderter Stuhl (Konsistenz + Frequenz), B-Symptome, Bauchschmerzen, Ileus
• DDs: Divertikulitis, Hämorroiden, chronisch. ent. Darmerkrankung.

• Autosomal dominante Mutation, welche zu verfrühter Erkrankung an kolorektalen Karzinomen führt.
• HNPCC —> auch autosomal dominant, aber 20% weniger Erkrankung

• 40% Rektum 60% Kolon
• Kolon —> 1/4 im rechten Kolon, 1/5 im Sigmoid, 1/8 Colon transversum, wenige im descendens

• Abdominalschmerzen und Schock
• Generalisierte Peritonitis
• lokalisierte Peritonitis
• Intestinale Obstruktion
• Medizinische Ursache

• Morbus Crohn ist segmental und kann von Mund bis Anus auftreten, Gegensatz Colitis ulc. nur im Kolon. M. Crohn macht chronische Diarrhö, Colitis ulc. macht blutiger Stuhlgang mit Frischblut —> Anämie!
• Beide machen krampfartige Schmerzen
• Morbus Crohn macht Subileus. Colitis ulc. macht Tensemen (Schmerzen beim Stuhlgang).
• Beide machen Gewichtsverlust und Appetitlosigkeit.
• M. Crohn kann Malabsorptionen machen —> Anämien.
• Fieber nur bei Colitis ulc.
• Auswirkungen: M. Crohn —> kann zu Fisteln, Abszessen und Stenosen führen, da Entzündung nicht nur oberflächlich ist! Colitis ulcerosa —> toxisches Megacolon und Perforation.

• Eisen, Folsäure —> Anämie!, Eisenmangel multifaktoriel bedingt —> Resorption, Inflammation und hämorrhagisch
• Vit. B12 —> auch Anämie!
• Calcium —> Osteoporose!
• Vitamin D —> Osteoporose! Wieso Mangel?

• Durch eine Erhöhung der Permeabelität der Barriere im Darm (durch Apoptose der Enterozyten) gelangen Bakterien (zahlenmässig zu viele) in die Lamina propia, anfänglich durch Makrophagen welche keine systemische Immunreaktion auslösen phagozytiert. Aber weil Bakterien persistieren, Sekretion von Chemokinen, welche fremde Makrophagen mit Rezeptoren für LPS anlocken, diese sezernieren dann Immunsystem aktivierende Chemokine, welche die Entzündung hochfahren. Systemische Entzündung tritt ein.
• Definition: Per se keine Autoimmunerkrankung, weil die Reaktion auf fremdes Antigen (von Bakterien) statt findet. Man muss hier von einer Dysregulation des lokalen Immunsystems sprechen.

• genetische Faktoren: Qualität Chemokine, Hanlding der Bakterien, Antimicrobille Peptide
• Faktoren von aussen: Bakterienarten, Ernährung, Rauchen, NSAID, Rauchen.

• Hilft den M. crohn zu quantifizieren (Ausdehnung) bei L1-4, L4 ist oberer und unterer GIT betroffen.
• und wie sich Crohn verhält —> B1-3p, —> normal = B1/Strikturen B2/penetrierend B3/perianal B3p, p für perianal penetrierend.
• auch Collitis ulcerosa wird über Monteralklassifikation klass.

Collitis ulcerosa —> trotzdem negative Punkte überwiegen massiv

auch als Dysmetabole Eisenspeicherung bekannt. Macht ein hohes Ferritin, aber eine normale Transferrinsättigung und tritt im Zusammenhang mit Adipositas und DMII auf.

• chronische Müdigkeit, Athralgien, Hepatomegalie, Kardiopathie
• Erhöhtes Ferritin, erhöhtes Transferrin
• nur 1-25% der Pat. mit Homozygoter Mutation zeigen auch Organschädigungen aufgrund des Eisens.
• sekundäre Hämochr. —> (nicht genetisch!) bei Hämolyse (auch im Rahmen einer Dialyse), Alkoholabusus, Bluttransfusionen, Zirrhose, metabolisch (Dysmetabole Eisenspeicherung z.B.)

• Wird in der Leber produziert und Inaktiviert die Neutrophilenelastase (Produziert in UAW).
• Pathologie: Wenn Mutation Gen für Alfa1-Antitrypsin, dann kann von Leber nicht mehr gut sezerniert werden —> Akkumulation in der Leber. Folge: chronische Hepatitis, Leberzirrhose, Cholestase und HCC.
• Zusätzlich (oder vor allem schädigend) wirkt das Alfa1-Antitypsin Elastase inhibierend, wenn dies aber nicht passiert (z.B. in der Lunge) wird das Gewebe übermässig zerstört.
• Mutation äussert sich in emphysematäsen Veränderungen an der Lungenbasis.
• Kann weitere Pathologien machen —> Emphysem, COPD, Pankreatitis und Glomerulonephritis.
• Genotypen: PiZ —> die Sekretion ist gestört, Leber auch beschädigt
• PiS —> nur der Abbau des Proteins alpha1 Antitrypsin ist gesteigert, heisst die Leber wird nicht geschädigt

Durch das fehlerhafte Remodeling sind Hepatozyten eingeschlossen und können sich nicht in Trabekel zusammenfinden. Sie beginnen mit der inadäquaten Proliferation und beginnen Aberrationen auf zu weisen. (Welche aber nicht typisch für die späteren Hepatocellulären Karzinome sind). Genetische Instabilität resultiert schliesslich in hcC.

• =Ito-Zele —> speichert Vitamin A und produziert die EZM zwischen Endothelzelle und Hepatozyt.
• Aktivierung durch:
• T-Zelle
• Hepatozyt, bei Apoptose (freie Radikale) oder durch Wachstumsfaktoren, Apoptose sehr effizient! Bewirkt Aktivierung direkt oder auch via Kupferzellen.
• Gallengangzellen
• Kupferzellen —> Kupferzellen auf LPS sensitiv, führt zu Ausschüttung Zytokinen, welche Sternzelle aktivieren!
• TNFA-alpha, welches von meisten Zellen in der Leber sekretiert wird.
• In allen Leberkrankheiten geschieht Apoptose von Hepatozyten, was zu Aktivierung von Sternzellen und schliesslich zur Fibrosierung führt.

Das CT, weil dort kann man sämlichte Pathologien sehen. (Vor allem Steine, ausser Indinavirsteines bei HIV Pat.).

• Epididymitis —> subakture beginn, Symptome wie bei Harnwegsinfekt, Miktion ist gestört, ev. Fieber
• Hodentorsion —> akuter Beginn, Trauma (Sex, Fahrrad, Trauma), Miktion ungestört
• Wenn 6h ohne etwas machen Hoden sicher tot.

Suchen von anderen Ursachen, welche Klinik erklärt —> gynäkologisches Problem (EUG, Ovarialzysten, Ovarientorsion etc.), M. crohn (in diesem Falle nicht appendektomieren!), Meckeldivertickel (Aussackung 30-50 cm proximal der Ileozökalklappe).

Muss eine Magensonde legen, damit man absaugen kann.

• Endzustand bei mech. Ileus
• reflektorischer Ileus —> Nach Eingriffen in Retroperitonealraum (Wirbelsäule, Niere, Aorta, oder Blutungen/Infekte).
• medikamentös —> Heroin, Opiate
• metabolisch —> Azidose bei Diabetiker, Urämie, Hypokaliämie
• Therapie: Nahrungskarenz —> trinken sollten sie schon dürfen, Prokinetika, Flüssigkeit und Elektrolytsub., Einlauf, Magensonde legen, Chirurgie als ultima ratio.

• Klinik: starke Schmerzen, gürtelförmig im Oberbauch, ausstrahlend in den Rücken, Erbrechen, Meteorismus, Subileus.
• Labor: Pankreaslipase bester Marker! Höhe hat kein Prognosewert) Auch Amylase, wenn ALT erhöht, spricht für Gallenstein, Calcium (zu hohes kann Pankreatitis erzeugen).

• unbedingt viel Flüssigkeit geben - aufpassen bei Herzinsuffizienz.
• Nahrungskarenz im Sinne, dass nicht gerade Fondue esssen.
• Analgetika
• Beheben der Ursache —> ERCP bei Gallenstein z.B.
• (Protonenpumperhemmer bei schwerem Verluaf).
• Abtragen des nekrotisierten Gewebe.

Blutungen im Flankenbereich —> sehr prognostisch ungünstiger Marker bei der akuten Pankreatitis.

• Adenokarzinom (diktales Adenokarzinom) in 90% der Fälle sonst NET
• Risikofaktoren: vor allem unbekannt, Rauchen, chronische Pankreatitis (Alkohol und hereditärautoimmun)
• Diagnose: Bildgebung —> doubleduct sign im Sono, ERCP, CT mit Kontrastmittel und MRT.
• Therapie: Resektion (in 20% der Fälle möglich), wenn nicht kurativ —> Chemo, Strahlentherapie (nur USA).

• McBurney, Loslass und Kreuzschmerz, Psoaszeichen, Colon retrograd austreichen
• Sicherheit: typischer Schmerz, Leuks erhöht und CRP erhhöt, wenn alles positiv —> sehr wahrscheinlich!

betaHCG, welches bei Perforation der Tube frei wird!

• EUG
• Abdominalaortenaneurysma
• Mesenterialverschluss

tastbare prallelastische Gallenblase —> chronische Stauung distalen Abflussgefässe.

• 1. Überprüfen der Vitalfunktionen (BD, Puls, Temperatur, Sättigung, AF)
• 2. Schauen ob potentiell gefährliches akutes Abdomen bei vorhanden sein folgender Red flags: Fieber, balloniertes Abdomen, schlechter Allgemeinzustand, blutiger Durchfall, Ikterus, Schockzustand, Hypovolämie, akzentuierte Obstipation oder Diarrhoe, Ileuszeichen, Peritonitische Zeichen, Meläna, Anämie.
• 3. Lokalisation Schmerz führt zur Diagnose —> RUQ: Cholezystitis, Cholelithiasis, Duodenalulkus, Hepatitis. RLQ: Appendizitis, EUG, Adnexitis. LUQ: Magenulkus, Myokardinfarkt, Pneumonie, Milz. RLQ: Divertikulitis, EUG, Adnexitis. Periumbilikal: Peritonitis allg., rupturiertes Aortenaneurisma, Ileus, Pankreatitis. Suprapubisch: Zystitsi, Prostatitis.
• 4. Anamnese vervollständigen: Periode? Alter Pat? Dauer? Trauma? persönliche Anamnese? Kard.vask. Risikofaktoren?
• 5. Status problemorientiert
• 6. Weitere Untersuchungen (US z.B., EKG)

Kriterien welche ein IBS klassifizieren, spricht von Reizdarm wenn mind. 1x Woche seit 3 Monaten Bauchschmerzen + 2 Kriterien wie —> Schmerz bei der Defäkation, Änderung der Stuhlfrequenz, Änderung der Form.

Bei Diahrröe sollte man nicht gleich an ein Reizdarmsydnrom denken, sondern noch weiter abklären für allfällige andere Ursachen.

• Besonders bei Diahröe unbedingt Endoskopieren, Stuhl untersuchen und Funktionsdiagnose.
• Gynäkologische Untersuchung auch sehr empfohlen
• US

• Gegliedert in:
• Periphere Zone —> Prostatakarzinom
• Transitionale Zone
• Zentrale Zone
• Fibromuskuläre Zone

• Retrosymphysäre oder Perineale Schmerzen
• Brennen bei der Miktion
• vermehrtes Wasserlassen
• Kälteempfindlich
• Ejakulationsschmerz
• Diagnostik:
• Untersuchung rektal —> Abnahme Mittelstrahlurin, danach Massage Prostata, mind. 10ml Urin vergleichen mit Mittelstrahlurin, wenn 10x Leuks —> chron. Prostatitis!

• Fieber, reduzierter Allgemeinzustand
• erschwertes Wasserlassen
• druckdolente Prostata, aufgeweicht
• Restharn in Blase
• Ejakulationsschmerz
• Nie Prostatamassage (bei Diagnostik), weil sonst Sepsis.
• Erreger —> E. coli, Pseudomonas aeruginosa, Enterobakter, Klebsiellen, Serratia, Chlamydien, Ureaplasmen, Trichomonaden

• Harnstrahlabschwächung/unterbrechung
• Pressmiktion
• Nykturie
• Imperativer Harndrang
• Gefühl nicht vollst. geleerte Blase.
• Pathomechanismus: aus ungeklärten Gründen (und auch hormonell) findet eine Hyperplasie der Prostata statt, durch Wachstum der Drüsen und Drüsenkörper. Dadurch hypertrophiert die Blase, es findet eine Pseudodivertikelbildung statt = Balkenblase. Durch das nachlassen der Muskulatur mit der Zeit bleibt Restharn bestehen. Weiter kann Blase durch Druck, bei Schwachstellen in der Wandmusk. Divertikel entwickeln und beim Harnverhalt, kann sich sogara ein Hydrourether bis Hydronephrose bilden!
• Risikofaktoren:
• Alter, genetische Prädisposition und Ernährung —> vegetarisch wirkt protektiv.

• I kompensiert —> Beschwerden aber kein Restharn
• II beginnende Dekompensation —> Restharn vorhanden (mind 50ml nach Miktion).
• III Dekompensierte Erkrankung —> Überlaufblase, Harnstauungsniere, NI

• alpha1 Rez. Antagonisten zur Relaxatuin von Prostata
• 5alpha Reduktase-Inhibitoren —> kein DHT, weniger Drüsenwachstum.

• Epitheliale 95%
• Adenokarzinom <—- auch häufig
• kleinzelliges undiff. Karz.
• Urothelkarz.
• Leiomyosarkom
• Lymphom

• Alter
• funktionierender Testosteronhaushalt
• Genetik (10x Risiko wenn 2 Verwandte)
• (auch Ernährung scheint Einfluss zu haben, protektive Wirkung von Soja)

• Verdacht auf Karzinom nach Palpation
• Alter 50-70
• familiäre Belastung ab 45 Jahren
• wenn noch mind. 10 Jahre zu leben, weil Karzinome langsam progredient, Menschen sterben an anderen Ursachen.

Punktesystem bei Prostatakarzinom, welches histologische Kriterien hat, welche dann zu Punkten zusammenaddiert werden. Wenn viele Punkte, schlechtes überleben.

• CT des Abdomen und Beckens (Lymphknotenbefall?)
• Knochenszyntigraphie zur Suche nach Metastasen.

• Behandlung mit LHRH-Analoga, welche LH spiegel erhöhen und somit nach initialem Stimulus im Zielgewebe zu LH Toleranz führt. Darum vorgängige Blockade der Androgenrezeptoren durch Casodex.
• Enfernung der Hoden (kein Hormonprod. Gewebe mehr).

Bruchinhalt durch Bruchlücke/Pforte in Bruchsack

• Mit Abstand die Leistenhernie (75%)
• dann Leistenhernie (10%)
• Femoralhernie nur 2%

• Narbenhernie
• Gleithernie —> Vorgefallenes Organ auch Teil der Bruchwand (Hiatushernie z.B.)
• Richter-Hernie —> Vorfall der Eingeweide ohne Symptome
• inkarzerierte Hernien
• Symptome: Schmerzen bei Anspannen der Bauchdecke, Stuhlunregelmässigkeiten, Inkarzerationen

• NN-Rinde: Inzidentalom —> endokrin inkativer, asymptomatischer Tumor, benigne endokrine Tumore, Karzinome
• NN-Mark: beningne und maligne Phäochromozytome

In den meisten Fällen nicht maligne, weil noch klein —> unter 4cm 2% Malignitätsrisiko, wenn dann aber grösser als 6cm schon 25% und steigend Malignitätsrisiko.

Eigentlich nicht, kontraindiziert bei Phäo und Karzinom

• Verstehen ob endokrine Aktivität hat —> endokrine Funktionsdiagnostik
• Je nach Grösse anderer Verlauf:
• <4cm —> Verlaufskontrolle
• 4-6cm —> je nach Dynamik
• >6cm —> onkologische Resektion
• Wenn Tumor endokrin aktiv, Entfernung mit minimalinvasiver OP, je nach Tumor anders
• Phäochromozytom —> Stabilisierung BD mit beta und alphablocker
• Kortisol —> Addisonkrise verhindern
• Aldosteron —> Elektrolyte einstellen

• Grüner Star
• Papillenschädigung und Gesichtsfeldausfälle mit/ohne Augeninnendruckerhöhung

• Ciliarkörper —> Hintere Kammer —> Pupille —> Vorderkammer —> Kammerwinkel —> Trabekelwerk —> Schlemmscher Kanal —>kollektor Kanäle —> Episkleralvenen
• Mögliche Engstellen:
• 1. an der Pupille
• 2. vor dem Trabekelwerk
• 3. im Trabekelwerk
• 4. nach dem Schlemmkanal

• 10-21 mmHg
• Durchschnitt: 15-16 mmHg

• Winkelblockglaukom entsteht durch a) Verwachsungen der Iriswurzel, welche Kammerwinkel verschliesst und b) durch Apposition der Iriswurzel (reversibel)
• Offenwinkel durch Hypertonie etc.
• 85% Glaukome sind primäre Offenwinkel-Glaukome

Laseriridotomie nach medikamentöser Senkung Augendruck

• 1. Senkung des Augendruckes —> als wichtigste Massnahme, chirurgisch/medikamentös
• 2. Verbesserung der Perfusion des Nervs (Hypertonie behandeln, Apnoe behandeln, BD-Schwankungen vermeiden).
• 3. Neuroprotektion (in Entwicklung)
• 4. Behandlung der Ursache bei sekundärem Glaukom + Drucksenkung

• von Willebrand Faktor
• Spielt bei der primären Hämostase eine Rolle, indem es als Glykoprotein eine Brücke zwischen Thrombozyt und den Bindegewebsproteinen, wie Laminin, Fibronektin und Kollagen.
• Dabei interagiert vWF mit dem Rezeptor Ib des Thrombozyten.
• Synthese in Endothelzellen
• normal: Zirkulation im Blutplasma

Durch das Ausschütten von ADP (und weitere wie, Katecholamine, Thrombin, PAF=Plättchen aktivierender Faktor) wird der intrazelluläre Ca2+ Spiegel des Thrombozyten erhöht —> PLA aktiviert -> Konformationsänderung = kugelig und Ausschicken von Fortsätzen.

Fibrinogen verknüpft Thrombozyten untereinander. Es interagiert mit den Rezeptoren IIb und IIIa auf dem Thrombozyt.

Mit direkten Rezeptoren an BG Proteine.

• Verformung Thrombozyten —> Ausbildung Rezeptoren IIb, IIIa, Ib etc. (ADP —> Ca2+ —> PLA induziert)
• Synthese Thromboxan und Prostagladin aus Arachidonsäure.

• Kontraktion der Gefässe
• Aktivierung weiterer Thrombozyten

durch release von Thrombospondin aus alpha-Granula im Thrombozyt werden die Bindungen von Fibrinogen und Thrombozyt verfestigt. Loslösung ab diesem Zeitpunkt nicht mehr möglich.

• natürlicher Hemmer: Prostazyklin (Prostagladin), produziert durch Endothel, führt zu Temperatursteigerung, und Vasodilatation.
• COX-Hemmer —> Azetylsalizylsäure

• intrinisches System —> beinhaltet Plasmafaktoren, XII (welcher XIIa wenn Kontakt negativ geladenen Oberflächen) —> XI und IX (IXa Bildung Komplex Ca2+ und Phospholipide) —> X wird aktiviert. Faktor VIII beschleunigt letzter Schritt.
• extrinisches System —> Tissuefactor (produziert von Fibroblasten und g. Muskulatur auf Endothelzellen), Bildung Komplex mit Phospholipiden = Gewebethromboplastin, wenn in Kontakt mit VII —> VIIa + Ca2+ führt zur Aktivation von X
• X und V und Ca2+ und Phospholipide bilden einen Komplex = Prothrombinaktivator

• Prothrombinaktivator ist ein Komplex aus FV,FX,Ca2+ und Phospholipiden.
• Er Wandelt Prothrobin in Thrombin um (enzymatisch aktive Form) —> Thrombin spaltet Fibrinogen zu Fibrin.

bildet sich aus Tissuefaktor und Phospholipiden —> Führt zu Aktivierung FVII (extrinsisches System).

FII, FVII, FIX, (Prothrombin, Protein C), gennante Faktoren werden in der Leber hergestellt, bei Ausfall Koalgulation vermindert.

Hemmt verschiedene Gerinnungsfaktoren, führt zu reduzierter Koagulationswahrscheinlichkeit, Schnelligkeit.

• aktiviertes Protein C = APC
• Hemmung Faktoren VIII (extrinisches System) und FV
• Wird in der Leber synthetisiert, Vit. K nötig.

• Beim Quicktest wird Gewebethromboplastin (Tissuefactor und Phospholipide) zusammen mit Ca2+ und DEM PATIENTENPLASMA in ein Behälter gegeben und gemessen wie lange bis Koagulation eintrifft.
• Normwerte: >70% (Angabe in %, 100% ideal) über 100% heisst schneller als Idealwert.
• Auskunft über extrinsisches System, da er Tissuefaktorkaskade prüft.
• Wenn unter 70%, heisst Problem bei VII (Vit. K Mangel bei Therapie mit Marcoumar z.B. oder Leberversagen) oder Fibrinogenmangel.

• aPTT = aktive partielle Thromboplastintime —>
• Zusammen mit Ca2+ und Phosholipiden wird ein Aktivator (vermutlich für XII —> XIIa) gegeben. Schauen wie lange bis Koagulation.
• Normwerte: 20-38 sek
• Testet das intrinsische System
• wenn verlängert: Hämophilie A (Faktor VIII), Hämophilie B (Faktor IX), Fibrinogenmangel etc. da Hämophilie beides Faktoren welche in intrinischem System.

• Herzkranzgefäss
• cerebral
• untere Extremitätenn —> pAVK

• Venöser —> roter, Behandlung mit Antikoagulantien (weil dort die Gerinnungsfaktoren am relevantesten sind)
• arterieller —> weiss, weil Thrombozyten Gerinnung ausmachen, kann man besonders mit Antiplatelees (Antiaggregantien) Thrombozytenhemmer behandeln.

• Antiaggregantien = Thrombozytenhemmer:
• Cyclooxigenasehemmer: Acetylsalicylsäure (Aspirin)
• ADP-Rezeptorantagonisten: Clopidogrel, Ticagrelor
• Thrombolytika = Firbrinolytika:
• Plasmiogenaktivatoren —> Altepase, Streptokinase, Urokinase
• Antikoagulantien:
• Heparine, Heparinoide (ähnlich wie Heparine aber anderer molekularer Aufbau), Enoxaparin.
• Hirudine: Bivarudin
• Vitamin K Antagonisten: Phenprocoumon (Marcoumar), Acenocoumarol
• Xabane und Gatrane: Rivaroxaban, Dabigatran
• alle Mediakmente sind in oraler Form verfügbar ausser die Heparine und Fibrinolytika

• Plättchenhemmer! Antagonisiert den P2Y-ADP-Rezeptor, gehört zu den Thienopyridinen. Umbau in 2 Schritten.
• Problematik: weil hoher Polymorphismus des Enzyms CYP2C19 (welches Clopidogrel umbaut), Dosierung schwierig! Auch weil Omeprazol CYP2c19 inhibiert!

• Clopidogrel und Prasugrel
• Prasugrel wird zu 100% in intermediären Metabolit und dann weiter umgewandelt (Gegensatz Clopidogrel 15%), wirkt schneller! und enzymatischer Polymorphismus bei Umwandlung von Prasugrel in aktiven Metabolit ist deutlich gerniger als bei Clopidogrel (Menschen reagieren ähnlicher auf gewisse Dosis).

gehören zu den Antiaggregantien —> Hemmung der Wiederaufnahme von Adenosin, erhöht cAMP-Spiegel, dadurch sind Thrombozyten nicht aktiviert.

• Vitamin K Antagonisten —> Hemmung Faktoren 2,7,9,10 mit Coumarinen (Phenprocoumon, Acenocoumarol)
• Heparin —> Potenzierung x100 von ATIII (Hemmer von II und X), Einnahme parenteral
• direkt Faktor X Hemmer —> Xabane z.B. Rivaroxaban (Xarelto), Einnahme oral
• direkte Thrombinhemmer —> Hirudine (Bivalirudin) auf parenteraler Seite und Gatrane (Dabigatran) auf oraler Seite.

• Heparin von Mastzellen und basophilen produziert und aus Kühen und Schweinen gewonnen.
• UFH = unfraktioniertes Heparin hemmt ist relativ gross (im Schnitt 15 kDa) und hemmt Faktor X etwa gleichstark wie II.
• LMWH = niedermolekulares Heparin im Schnitt 5 kDa und hemmt Faktor X mind. doppelt so stark wie II.
• Synthetische Nachahmung aus 5 Sacchariden (Pentasaccharid) hemmt ausschliesslich Faktor X weil Faktor II zu gross ist um zu hemmen!
• Zum Verständnis: Heparin stabilisiert die Bindung von ATIII zu Faktoren II und X, da aber II grösser, reicht niedermolekulares Heparin nicht aus um ATIII und II zu umschliessen!

Stimulierung Freisetzung von Tissue factor inhibitor und Freisetzung von Plasminogenaktivatoren (für Fibrinolyse).

• Spezifische Hemmung des Thrombins
• Xabane: Hemmung des Faktor X direkt

• Tablettenform, kein Monitoring, schneller Wirkungseintritt vereint.
• Bei den Coumarinen geht bis 1 Woche bis 2, 7, 9, 10 gehemmt.
• Bei Klappenersatz kein Einsatz Xabane indiziert (schlechtere Wirksamkeit).

• Sagt aus wie sicher eine Verhütung ist. 100 Frauen 1 Jahr verfolgt und geschaut, wie viele schwanger werden mit Methode.
• Beispiel: von 100 Frauen 3 Schwanger —> Pearlindex 3

• Beobachtung gewisser Zeichen und anhand von diesen Verlagerung der sexuellen Aktivität in die infertilen Phasen.
• symptodermale Methode: bestehend aus Schleimbeobachtung —> erstes auftreten von Schleim markiert die fertile Phase, 3 Tage nach ausbleiben des Schleims —> infertile Phase. Kombiniert mit der Temperaturmessmethode —> morgends Temperatur messen, 3 Tage nach Anstieg 0,2-0,4C° —> unfruchtbare Phase.
• oder durch LAM = lactational amenorrhea method —> aber nur bis 6 Monate nach Geburt, Ammenorrhoe, Zufüttern.

• Wirkung Kupfer 3 Effekte:
• 1. Hemmung Spermienenzyme
• 2. Schädigung Blastozyste
• 3. Störung der Implanation
• PI: 0,1-1
• NW: Dysmenorrhoe, Blutungsstörung, Infektionen, Uterusperforation.

3 Wochen belassen und 1 Woche Ringfrei, enthält Östrogen und Progesteron.

• bei der Mikropille handelt es sich um ein Kombinationspräparat von Östrogen und Progesteron. Meistens eingenommen im Intervall 21/7 oder 24/4
• Minipille —> ein Monopräparat aus Progesteron bestehend, durchgehende Einnahme notwendig. Tiefes kardiovask. Risiko, aber Erhöhung Gewicht, Depression, Toleranz von 12h, Kopfschmerzen und Andorgenisierung.

• Hormonpflaster, welches wöchentlich gewechselt wird und pro Monat 1 Woche pause hat.
• Mikropille
• Vaginalring
• Monopräparate:
• 3 Monatsspritze
• Subdermales Implantat
• Minipille
• Hormonspirale

Risiken abklären —> Alter, Rauchen, BD, BMI, Familienanamnese Thrombosen, Thrombosen selber, Herzinfarkte Familie, Dauermedikationen, Erkrankung, Ausschluss Schwangerschaft. Labor bei hoher Vortestwahrscheinlichkeit —> Lipide, Gerinnung, Blutzucker.

• möglichst nicht hormonell, aber wenn nicht anders geht —> Gestagene, welche nur geringfügig erhöhtes kardiovaskuläres Risiko machen. Aber dafür —> Gewichtserhöhung, Virilisierung, Depression, Kopfschmerzen.
• Fun fact: bei der Schwangerschaft ist das Thromboserisiko bis auf das 30 fache erhöht.

Schwangerschaft, Stillen kardiovask. Erkraknungen und deren Risikofaktoren, onkologische Erkrankung, Stoffwechselerkrankung.

• Übelkeit und Erbrechen
• Ammenorhoe
• Müdigkeit
• Geschmaksveränderung
• Spannung in den Brüsten
• Pollakisurie
• sichere:
• Nachweis von Herztönen
• Feststellung von Kindsbewegungen
• HCG-Test.

7 Untersuchungen, franchisen + selbstbehalt befreit.

• Information über Drogen, Alkohol, Nikotin und Medikamente in der Schwangerschaft
• Folsäure + Vitamine substituiert
• genetische Beratung (Erkennung und vorsorge von genetischen Erkrankungen)
• Besprechung persönlicher chronischer Erkrankungen und Medikamente
• Immunität -> Impfstatus

• STORCH:
• Syphilis
• Toxoplasmose
• others —> Listeriose, Varizella, Parvovirus B-19
• Röteln
• Cytomegalievirus
• Herpes simplex

• Schauen auf vorausgegangene Schwangerschaften.
• —> Früh/Spätgeburt
• —> Fehlbildung/Chromosomenanomalien
• —> Präeklampsie/Hypertonie
• —> Gestationsdiabetes
• —> IUFT
• —> IUWR
• oder andere Faktoren
• —> Fortgeschrittenes Alter (ab 40 Jahren)
• —> Adipositas
• —> Suchtmittelabusus
• —> Erkrankung an Lunge, Herz Niere, Epilepsie, psychisch
• in der Schwangerschaft selber
• —> Mehrlinge
• Präeklampsie, Hypertonie, IUWR
• —> vag. Blutungen
• —> Blutgruppeninkompatibiltät

• Muss sagen, relativ häufig —> 10-15%
• Eklampsie
• erhöhte Frühgeburtlichkeit
• kleiner als normale Kinder
• Erhöhte Mortalität

• Risiken für Mutter, sowie auch Kind:
• Mutter —> Risiko Hypo und Hyperglykämien, Endorganschäden durch Mikrovaskulopathie (Nieren z.B.), Präeklampsierisiko erhöht.
• Kind —> Spontanabortrisiko verdoppelt, Fehlbildungen x3, Makrosomie (als Folge Geburtstrauma, IUFT und Asphyxie (Erstickung durch Austauschmangel).
• Hyperinsulinismus —> Hypo nach Geburt
• erhöhtes Risiko für späteres metabolisches Syndrom.

• Blutungen postartal (30%)
• unsaubere Kontrazeption (20%)
• Hypertensice Erkrankung (20%)
• Infektionen

• Durch eine fehlerhafte/unzureichende Invasion der Trophoblasten, ist die Zottenausbildung in die Decidua unzureichend und es findetein minderadäquate Perfusion des intervillösen Raums statt. Dadurch kommt es in der Plazenta zu erhöhten Thrombozytenaggregation, Thrombosierung Spiralarterien, Atherose und Infarkt, was in einer Plazentainsuffizienz resultiert, was zu IUWR führt. Auf mütterlicher Seite wird durch entzündlichen Faktoren der Plazenta mit einer Erhöhung des BD reagiert, Kappillärer leak in den Nieren (Proteinurie), Antithrombin III sinkt, Folge Mikroangiopathie mit Organschäden.
• Auf jeden Fall Präeklampsie? —> Nein, weil zusätzlich noch Risikofaktoren nötig —> Nierenstörungen, antiphospholipid Syndrom, Diabetes, Mehrlingschwangerschaft, Nulliparität, Adipositas, über 40J, hoher BD, Mutter untergewichtig bei Geburt, Frühgeburt.

Blutdruck erhöht + ein weiteres Kriterium —> meistens Proteinurie, aber auch Gerinnungsstörung, Thrombozytopenie, klinische Zeichen (Plazentainsuff., neurologische Probleme Mutter, vermehrte Ödeme, massive Oberbauchschmerzen)

• Respiratorische Insuffizienz bei 25%, weil Ödeme
• Herzversagen 14%
• über 50%! durch zerebrale Komplikationen (Hirnschläge).
• Therapie: Primär mal Blutdruck senken (was aber die Präeklampsie nicht verhindert, nur senken hypertensive Risiken, Gabe von Aspirin, besonders bei der Frühen Form! Gabe von Magnesiumsulfat, schauen auf die Flüssigkeitsbilant, wegen Ödemen!
• Verfrühte Herzkreislauferkrankung.

Durch Überangebot, kommt es beim Kind zur Makrosomie (Messung der Grössenzunahme, Verschiebung auf der Perzentile), weil Kind zu viel Zucker hat —> osmotische Wirkung, Vermehrung des Fruchtwassers (messbar) und auch die Plazenta ist verdickt.

Messung der Scheitelsteisslänge des Kindes per US und schauen ob innerhalb von 5 Tagen mit Information Frau letzte Periode übereinstimmt (also -3Monate + 10 Tage +1 Jahr).

SGA = small of gestational age spricht man, wenn das kind unter der 10. Perzentile und schwere Form, wenn unter der 3. Perzentile liegt. IUWR liegt vor wenn neben SGA, noch eine Abflachung der Wachstumskurve vorliegt.

C7!

Um Blutverlust um 1L (750ml - 1500ml)

• Eine Pseudoanämie, weil mehr Plasma als Hämatokrit prod. wird
• Bessere Toleranz gegenüber Blutverlust als normale Frau, weil gewisse Reserve.

• 5L bei Beckenfraktur!
• 2L bei Oberrschenkel
• 1L bei Unterschenkel

• Nein, weil im Schock (durch die hypoxische Schädigung der Zellwand), die Kapillaren durchlässig sind und alles in die Lunge läuft. Folge ein ARDS.
• Darum nur dickes Zeug (Vollblut, das beste, dann Fresh Frozen Plasma, Erykonzentrate.

• Anzahl der Glomeruli mehr als 50% —> diffus sonst fokal
• Fläche des einzelnen betroffenen Kapillarschlingenbaums, mehr als 50% —> global, sonst segmental (wenn nur 1 Lobus).

• mesangial —> mehr als 4 Zellen und Matrixzunahme.
• Endokapillär —> erhöhte Endothelzellularität
• extrakap. —> Bildung eines Halbmondes, zellulär (Parietalzellen) oder fibrozellulär (gemischt) oder azellulär+fibrinös —> akut wenn zellulär richtung Chronizität bei azellulärer Proliferation Extrakap.

Wenn im Glomerulus eine Kapillarschlinge mit der Kapsel adhäriert

• Proteinurie
• Hypoalbuminämie —> Periphere Oedeme
• auch Hyperlipidämie (Versuch der Leber mittels APO Proteine den onkotischen Druck wieder herzustellen).
• auch Thrombose Neigung

• Beim Goodpasture-Syndrom reagieren eigene AK auf die glomeruläre Basalmembran (Auf Typ IV Kollagene) der Niere und der Alveolen, durch das Binden lösen sie die Komplementkaskade aus, was zum Zelluntergang führt. Die Reaktion der AK und der spezifischen NC1 Domäne des Kollagen IV wird dadurch möglich, dass sich mehrere NC1 Domänen des typ IV Kollagen, welche an einander gelagert sind disassoziieren (ausgelöst durch Infektion, Nikotin, Harnwegsobstruktion/Infektion).
• Lunge kann auch betroffen sein.

• 1. Urinstreifentest (grobes Screening) —> Schauen, ob etwas nicht in Ordnung
• 2. Urinsediment —> Schauen wo Ursache liegt, wenn z.B. Blut im Urin, von wo kommt —> Akantozyten = Glomeruläre Problematik!, Eryzylinder —> Zeigt das im Tubulussystem entstanden ist, also sicher renales Problem
• 3. Proteinurie-Diagnostik —> mittels Nephelometrie, Messung mittels Antikörper und Laserlicht, wie viel IgG und Albumin vorhanden. Je nach Konstelation, andere Schädigung! Differenzierung: Mikroalbuminurie, Selektive glomeruläre Proteinurie oder unselektive glomeruläre Proteinurie.

• subepithelial —> zwischen BM und Schlitzmembranphragma, meist Ursache für ein nephrotisches Syndrom
• subepithelial —> zwischen Endothel und BM —> meist Ursache für ein nephritisches Syndrom

• Sklerose —> Obliterierung des Kapillarlumens, mesangiale Matrix nimmt zu, Kondensation BM
• Adhäsionen —> der Kapsel mit den Schlingen oder die Schlingen untereinander
• Hyalinose —> Läsion mit azellulärem/eosinophilem, hyalinem Material.
• Proliferationen —> kann mesangial sein, Zunahme der Matrix und mehr als 4 Zellen pro Mesangium!, Proliferation auch extrakapillär —> Vermehrung der parietalen Epithelzellen mit Bildung von Halbmonden, je älter, immer fibröser!

Durch erhöhte Konzentration von Proteinen, da Glomeruli defekt, werden mehr reabsorbiert durch die Tubuluszellen. Aufnahme ins ER und Endolysosomen, hat zur Folge Aufregulation Entzündungs und vasoaktiven Mediatoren —> Interstitielle Entzündung und Fibrose —> Untergang Nephron.

• Proteinurie
• Hämaturie
• Ödeme
• arterielle Hypertonie
• NI

Eine Erkrankung der Niere, wobei es zum Untergang der Podozytenfortsätze kommt, was man aber nur Elektromikroskopisch erkennt. Dabei setzt eine Porteinurie ein, welche man klinisch mit schaumigen Urin erkennen kann + Hypoalbuminämie = nephrotisches Syndrom. Ursache unbekannt!

• Fokale Segmentale Glomeruloskleros —> Sklerose der des Glomerulus (weniger als 50% der Glomerula und auch weniger als 50% je eines Gefässbäumchens). Macht ein nephrotisches Syndrom.
• primär idiopathisch, kann aber auch durch Übergewicht, Eklampsie, Infektion.

• Eine Erkrankung welche nephrotisches Syndrom macht.
• Pathogenese: Ablagerung von Ag in der Lamina densa der BM mit anschliessender Ablagerung von AK oder konstitutiv vorhandenen AK auf der lamina rara externa der BM oder präformierte Immunkomplex-Ablagerungen subepithelial. Folge ist eine Aktivierung des Immunsystems durch das Complementsystem (klassischer Weg), was zur Schädigung der Podozyten und Verdickung der BM führt.
• Verlauf: 1/3 Regel —> 0,33 Remission, 0,33 chronische Proteinurie, 0,33 chronische NI.
• Morphologie: in der Histo erkennt man subepitheliale Ablagerungen im EM und Spikes im LM.

Glomerulonephritis, welche mit ANCA assozierten Vaskulitiden auftritt.

• IgA-Vaskulitis, welche meistens bei Kinder, nach Infekt der OLW auftitt und eine gute Prognose hat.
• Symptome —> Haut mit palpablen Purpura, typisch im Bereich der Unterschenkel (Hydrostatik), Petechien. Akut progrediente Glomerulonepritis mit nephrotischem Syndrom.

• chronisch-entzündliche Autoimmunerkrankung, Ursache unbekannt, 4x häufiger Frauen, Unterscheidung kutaner und systemischer Lupus (welcher jedes Organ befallen kann). Produktion von Auto-AK (ANA, Sm, SS-A, SS-B). Symptome: je nach Befall der Organe, Athralgien (mit Kapselüberdehnung), Lupus Nephritis, Schmetterlingseryhtrem (mit ausgesparter Nasolabialfalte), Haarausfall, Oronasale Ulzera, Pleuritis, Perikarditis, Libman-Sacks endokarditis, vorzeitige Atherosklerose, neurologisch (Psychose, akute Verwirrtheit etc.), hämolytische Anämie, Leuko/Lymphopenie, Thrombozytopenie.
• Macht viele mögliche Veränderungen, wie Proliferation des Mesangiums, Einlagerungen subepithelial, subendothelial.
• Urin: Hämaturie und Proteinurie

• Röntgendichte:
• Calcium-Oxalatsteine (75%) —> Enstehen in der Henleschen Schleife
• Calcium-Phosphat (10%) Entstehen im Sammelrohr
• Zystin (3%)
• Struvit = Infektstein 5% (steigende Tendenz durch Flüchtlinge)
• nicht sichtbare:
• Harnsäure 7%
• Xanthinsteine
• Indinavir
• Lokalisation: An den 3 Engstellen des Urethers, Ausgang aus dem Sammelrohr, beim Überkreuzen der A. iliaca communis und beim EIntritt in die Blase.

• Abwarten, wenn der Stein weit unten im Harnleiter entdeckt wird, grosse Chance, dass spontan rauskommt, sinkende W’ wenn weiter oben.
• Änderung des pHs —> hoher pH bei Zystinsteinen und tiefer bei Harnsäuresteinen
• ESWL —> Extrakorporale Stosswellenlithotripsie, bei dieser wird der Stein durch US Wellen von aussen zerkleinert, bis Stein abfliessen kann. Komplikationen: Schmerz, Obstruktion und Perirenales Hämatom.
• Uretrorenoskopie, Komplikationen: Uretherperforation, Infektion, Strikturen.
• Perkutane Nephrolithotomie —> Infektionen 1/4 aller Pat.!

• Enges therapeutisches Fenster
• Ausscheidung der Arznei in aktiver Form
• hohe Bindungstendenz an Plasmaproteine
• durch kritisches Enzym metabolisiert (CYP3A, CYP2C9, MAO, Xanthinoxidase)

Aminoglykoside kombiniert mit Betalaktam, weil sich Medis gegenseitig inaktivieren.

• Kintetik —> Wie wirkt Organismus auf Pharmakon
• Dynamik —> Wie wirkt Pharmakon auf Organismus.

• Pharmazeutische Interaktionen —> meistens Extrakorporal —> Medikamente inaktivieren sich chemisch gegenseitig
• Pharmakokinetische Interaktion —> Medi beeinflusst Organismus welcher dann anderes Medi schneller/langsamer abbaut, heisst die Plasmakonzetration ist verändert
• Pharmakodynamische Interaktion —> Wirkung des Medis durch anders Medi verändert, ohne das sich Konzentration ändert.

• Absorbtion —> Besonders pH, Löslichkeit, Komplexbildung (Ciprofloacin mit Antazida;Alucol)
• Distribution
• Metabolismus
• Elimination

• Kationen —> Ca2+, Mg2+, Fe2+, Al3+ —> Machen ein Komplex mit Chinolone, Tetrazykline, Isoniazid (alles ABs), Digoxin, Levothyroxin, Levodopa
• Ionenaustauschharze —> Binden Anionen und Kationen, Phenprocoumon, Thyroxin
• Aktivkohle —> binden von sehr vielen Medis
• PPIs —> verändern pH ins positive, daher andere Resorption der Medis
• Anticholinergika —> Verzögern Aufnahme von Medis
• Metformin —> Vit. B12 Aufnahme reduziert.
• Orilstat —> Für fettlösliche Medis.

• CYP3A macht über die Hälfte aller Phase I Reaktionen, keine Polymorphismen!
• CYP2D6 macht etwa ein Viertel, vor allem Abbau von Psychopharmaka, Polymorphismen vorhanden, also ultra rapid metabolizer etc.
• CYP2C viele Schmerzmittel darüber abgebaut, etwa 10%, Polymorphismen in 2C19 und 2C9
• CYP1A2 —> Koffeinabbau
• CYP2E1 —> Paracetamol

• Induktoren: gewisse Antiepileptika, Rifampicin, NNRTI, Johanneskraut
• Inhibitoren: Azol-Antimyotika, Clarithomycin, Protease-Inhibitoren, Grapefruitsaft, Amiodaron.
• Substrate —> Immunsupressiva, Phenoprocoumon, Statine.

• PGP —> P-Glykoprotein
• Synonym —> MDR1 = Multi drug resistant protein 1
• In Gehirn (Bluthirnschranke), Niere, Leber und Darm (hier rausbefördern von Alkaloiden, von Pflanzen, machen sie um sich vor Verzerr zu schützen).
• Problem: In mutierten Zellen befördern PGPs Chemopharmaka gleich wieder aus Zelle raus.

• Mit Ciclosporin und Gemfibrozil (beides Hemmer der OATP), heisst keine Aufnahme von Statinen in die Leber durch Transporter, zu viel in Zirkulation.
• Über CYP3A4 abgebaut, also sämtliche CYP3A4-Hemmer/Induktoren.

Extreme Steigerung des Blutungsrisikos wenn man kombiniert! Macht man in der Regel nur nach ACS oder ähnlichem. Sonst Monotherapie.

CYP3A4, vulnerabel für Interaktionen.

• Eine voraussagbare unerwünschte dosisabhängige Wirkung, potentiell vermeidbar.
• Risikofaktoren: Insuffizienz von Niere und Leber, geriatrische Pat., weibliches Geschlecht, enger therapeutischer Bereich, Arzneimittelinteraktionen und Medikationsfehler.

• Auch die idiosynkratische UAW genannt.
• Auftreten unter therapeutischem Serumspiegel, sind selten.
• Unterscheidung zwischen direkten (keine systemischen Reaktionen) und immunmedierten (Eosinophile und systemische Reaktion).

• Meistens Brechen am Collum chirurgicum (natürliche Schwachstelle), und dann mögliche Fragmentierung in bis zu 4 Teile. In 80% der Fälle keine Dislokation.
• Wenn disloziert verschiedene Möglichkeiten:
• Zweifragmentfraktur —> Fragmentiert in Tuberkulum majus und Schaft, Tuberkulum majus rotiert und wird nach medial gezogen (durch Supraspinatus), Schaft auch nach medial durch pectoralis major. Oder Frakturirung in Kopf und Schaft, Kopf stabilisiert durch Subscapularis und infraspinatus.
• Dreifragmentfraktur —> Kopf, Tuberkulum majus und Schaft-Fragmnet, in diesem Fall wird Tuberculum nach oben und medial gezogen. Oder Bruch Kopf, Schaft und Tuberkulum minus (nach medial durch subscapularis gezogen).
• Vierfragmentfraktur mit Kopfkalotte, Tuberculum minus, majus und Schaft.

• Headsplit
• medial hinge weniger als 2mm
• mediale metaphysäre Extension weniger als 8mm

An die Luxationsfraktur! Darum ein Röntgen machen vor Reponierung, sonst wenn Dislozierter Humeruskopf dieser nekrotisch, ein Kunstfehler!

Je nachdem ob disloziert ist oder nicht, konservativ ausser disloziert, dann Osteosynthese, bei einfacher 2-Fragmentfraktur reicht eine 2-Winkelstabiles Implantat, sonst mit Winkelstabilen Implantat mit Windungen im Schraubenkopf (weil stabiler), bei Pat. über 75 bei Dislokation empfohlen eines Schulterimplantats.

• mediales Drittel in 80% der Fälle, 15% laterales, 10% das mediale.
• Standarttherapie: konservativ, hat aber gezeigt das funktionell dann eine Skapulaprotaktion einstellen kann (weil Clavicula verkürzt).

• Wann Indikation zur operativen Behandlung Clavicula Fraktur?
• wenn offene Fraktur oder Perforation, neurovaskuläre Begleitverletzungen, starke Dislokation, Rippenseriefraktur auch noch vorhanden, Verhinderung kosmetischer Deformität, früher zu Arbeit zurück gehen.

Schauen wo Fraktur ist, weil zwischen oder medial der CC-Ligamente besteht ein Risiko von 30%, dass nicht richtig verheilt (non union)

• Sturz auf das extendierte Handgelenk, was zu einer Fraktur horizontal durch den distalen Radius führt.
• Behanldung: meistens konservativ
• Smithfraktur —> Sturz auf die Hand bei flektierter Hand, Frakutr ähnlich wie bei Collesfraktur aber hier Einriss dorsal etwas distaler als ventraler Einriss.

Fraktur des Radius im Styloidbereich —> drückt dann auf das Scaphoid.

• strukturell —> traumatische oder atraumatische
• nicht strukturelle —> bei Hyperlaxen Pat. z.B.
• 93% der Schultern luxieren nach vorne, nach hinetn bei 7% wobei eine gehäufte Anzahl mit Elektrounfällen und epileptischen Anfällen zusammenhängt.
• sehr selten Luxation nach unten, Pat. kann Arm nicht nach unten halten.

• Eine Bewegung der Schulter —> Abduktion, Streckung und Aussenrotation.
• 1. Überprüfen der Neurologie —> Hälfte der Fälle Nervenläsion, welche nach 4 Monaten bei nur 8% der Pat bestehen bleibt.
• 2. Röntgenbild vor der Reposition um Fraktur auszuschliessen
• 3. Reposition (nach Hypokrates, Kocher oder Traktions-Kontratraktionsmethode)
• 4. Neurovask. nochmal untersuchen
• 5. nochmal röntgen
• 6. Supraspinatus und subskapularis überprüfen

• junges Alter
• kompetitiver Sport
• Überkopf-Sport
• Humerus Knochendefekt
• Glenoid Knochendefekt
• Hyperlaxizität

• Methoden welche bei Luxation der Schulter nach vorne vorkommen und wo Bänder und auch Knochen beschädigt werden.
• Bankart —> Arthroskopisches Nähen des Labrums wieder an die Gelenkskapsel, dadurch ist die Fläche wieder grösser, indiziert wenn nur Labrum abgerissen.
• Latarjet beinhaltet das abtrennen des Coracoids und Befestigung am Glenoid, was 3 Vorteile hat —> Gelenkfläche verbreitert, Hängematte durch den Coracoideus und Gelenkkapsel stabilisiert.

• MRI machen, schauen wo und Ausmass.
• Therapie: mit Schmerzmittel und wenige Tage Schonung, Physiotherapie und Rückenübungen (wenn keine motorische Komponente —> M0-3 oder Caudasymptomatik). Wenn nach 6 Wochen keine Besserung, Prüfung einer Operation.
• ziemlich ähnliches vorgehen bei Cervikalem Bandscheibenvorfall.

• Durch Verlust Höhe durch die Bandscheibe, Spondylose/Arthrose, Verdickung lig. flavum, kommt es zur Einengung des Rückenmarks.
• Klinik: Pat. vorneüber gebeugt, mit Caudicatio spinalis, Hinsetzten bringt Entlastung -> Schmerz im Rücken und Beine.
• rezessale vs zentrale Stenose:
• rezessale komprimiert eher die Spinalwurzeln (radikuläre Schmerzen) und zentrale Stenose macht eher Claudicatio spinalis.
• Therapie: konservativ intial —> medikamentös, Physiotherapie und Infiltration, dann operativ —> Laminotomie

• Laminektomie —> Entfernung des Wirbelbogens samt Dornfortsatz (veraltet)
• Laminotomie —> Entfernung eines Wirbelbogens
• wird gemacht um eine Entlastung bei Spinalkanalstenose zu bringen.

Th11 - L2

• Einteilung nach A (Kompressionsverletzung), B (Flexion/Extensionsverletzung) und C (Rotations oder Transitionsverletzungen)
• A0 —> nur Dorn/Qzerfortsätze —> Keine Relevanz
• A1 —> Nur eine Platte betroffen —> Deck oder Bodenplatte betroffen. (Bei intaktbleiben der hinteren Kante.
• A2 —> Spaltbruch
• A3 —> Endplatte verletzt und auch Hinterkante mitbeteiligt
• A4 —> Kompletter Wirbelkörper frakturiert, hoch instabil —> Operation
• B1 —> Hyperflexionverletzung mit Ossärer Beteiligung (Chance Verletzung)
• B2 —> Bruch nicht nur durch Knochen sondern auch Ligament
• B3 —> Hyperextensionsverletzungen (nur durch Bandscheibe oder auch Knochen) immer operativ
• B-Verletzungen müssen immer operiert werden!
• C-Verletzung —< Kombination von A oder B mit Rotation, sehr schwerwiegend, meistens mit schweren neurologischen Ausfällen.

Hypercholesterinämie, Medikamente, autoimmun, degenerativ (altersbedingt)

• Diagnose erfolgt immer im US, MRI ist überflüssig, wenn man Schwäche auf Zehenspitzen feststellt, muss man daran denken, dass auch ein Tennisbein (Muskelfaserriss des M. gastrocnemius) Ursache sein könnte. Schmerzen aber weiter proximal.
• Therapie: Spontanverlauf verheilt aber mit verlängerter Sehne, konservativ —> Spitfussgips oder operativ indem man sehen zusammen näht.
• Beim operativem Eingriff, kann man schneller wieder belasten und Sport machen, hat bessere Kraft (aber wirklich für Sprungsportarten und Spitzensportler), weniger Rerupturen. Funktionell ist das Resultat das gleiche. Konservativ 13% Rerupturen, operativ 3% rerupturen. Bei der konservativen keine Wundinfektionen und schneller schmerzfrei.

• Amplifikation selbes Gen wie bei HNPP, aber schwererer Verlauf. Automsomal dominant, häufigst vererbte Polyneuropathie,
• Synonym: Charcot-Marie-Tooth Typ 1a
• Pathomechanismus: Durch Amplifikation im Gen ist Myelin-Protein Dysfunktional, was zu einer Demyelinisierung und anschliessender nicht/schlecht Leitung der Signale führt.
• Symptome: Schwerer Verlauf als HNPP, distal betonte symetrische sensibel und motorische Ausfälle, Hohlfüsse, atrophe Unterschenkel, verminderte Nervenleitgeschw., zweite Lebenshälfte -> Invalidität = Rollstuhl, normale Lebenserwartung.

• Entstehung von Druckstellen —> Ermüdungsbrüche, Krallenzehen, weiter Supinationstrauma und häufiges Umkippen. Erkennbar durch Steppergang, Anhängen des Vorfusses beim gehen, Arthrose im Langzeitverlauf im OSG durch Fehlbelastung.
• Ursachen —> meistens neurologisch: an 1. Stelle charcot-marie tooth, weitere Schädigungen welche Lähmungen machen. idiopatisch, eher selten —> Trauma und residuell
• Diagnose: Durch Messung des talo-Metatarsale I Winkel —> wenn nicht 0° liegt entweder Platt oder Hohlfuss vor.
• Therapie: keine Kausale, operative Korrektur der Stellung, Einlagen, Supinationsschützer.

Die M. tibialis posterior Sehnen-Insuffizienz.

• Anamnese
• Untersuchung: GCS, Lichtreaktion, Pupillenweite, Motorik, Sensorik, Reflexe, Babinski, Lagesinn.
• Wenn Bewusstseinsstörung, neurologsche Zeichen oder Penetrationsverletzung ein CT machen!

• Das akute entsteht durch das Einreissen von Brückenvenen, es blutet in den Subduralraum, Hämatom.
• Bei der chronischen wachsen Blutgefässe in das Hämatom einer vorausgegangenen akuten Subduralblutung, diese Gefässe reissen dann, das Hämatom wächst. (Häufig bei Antikoagulierten Pat. und C2 Abusus).
• Symptome chronisches Subduralhämatom —> Kopfschmerzen, Hemiparese, kognitive Verlangsamung, stark verzögert nach Bagatelltrauma.

• centraler Perfusionsdruck welcher normalerweise zwischen 70-90mmHg liegt, wenn Fallen unter 60 mmHg —> Funktionsverlust, wenn unter 40 mmHg —> irreversible strukt. Schäden.
• ICP —> intrakranieller Druck (Norm: 10-15mmHg), MAP (93.3mmHg) —> Mean arterial pressure, CPP=MAP-ICP

• GCS vermindert
• Pupille erweitert
• direkte Messung mit Frontaler Hirnsonde

Kontrolle des ICPs, wenn möglich entlasten, aber da Gehirn direkt geschädigt nicht wirklich viel machen, sehr schlechte Prognose.

Wie etwas verläuft, akut vs chronisch

• Osmoregulation —> Gesteuert durch die Retention von Wasser, welche so die Verteilung von Na+ pro Fläche bestimmt.
• Volumenregulation —> Regulierung Volumen durch Na+ und H2O.

• Polyurie —> über 2L
• Oligourie —> unter 500ml
• Anurie —> unter 100ml

• Vas afferens: Konstriktion durch NA und Dilatation durch PG, wenn also Gabe von NSAID, dann eine Vasokonstriktion mit möglicher Ischämie + NI!
• Vas efferens: Konstriktion durch Angiotensin II und Dilatation durch PG. Wenn jetzt Gabe ACE-Hemmer —> dann Öffnen Vas efferens (NI)

• ATN 45%
• prärenal 21% also zusammen mit ATN 2/3 aller Probleme!
• Postrenal 10%
• Glomerulonephritis 4% ist aber wichtig, weil man da etwas machen kann!

• Anschauen der Werte:
• Na+ im Urin —> wenn ATN, dann kann Niere Na+ weniger gut behalten als wenn prärenal (z.B. in Wüste) möglichst alles behalten, darum wenn prärenale Problematik Na+ unter 20mmol/L und renal über 40mmol/L
• Osmolalität —> wenn hohe Osmolalität über 500 mOsm/kg, Zeichen, Niere kann noch konzentrieren. Wenn unter 350 fällt, wegen z.B. ATN Niere kann nicht mehr konz..
• FE ist die fraktionelle Ausscheidung. Also wie viel von dem was oben filtriert wird im Urin ist (bei Na+ unter 1% wenn prärenal) renal über 3%, ist aber kein zuverlässlicher Wert wenn Gabe Diuretika. Dann schauen auf FE Harnstoff (sollte erniedrigte FE sein wenn prärenal).
• Berechnung: Clrx/Clr Kreatinin = FE, Vorteil, man kann Konzentration von Ausscheidungsstoff im Urin streichen, heisst braucht ken 24h Urin —> schnelle Diagnostik!

• Hypovolämie
• Stenose vas afferens —> Durch NSAR oder Atherosklerotisch oder Adrenalin, vas efferens durch ACE-Hemmer (Angiotensin macht Kontraktion).
• Embolien —> sehr selten.

• Hämolyse, Rhabdomyolyse, Ca2+, Harnsäure, AK
• Exogen —> Aminoglykoside und Kontrastmittel

• unter 250 mosm/kg/d, mehr als 30ml/kg/d Urinausscheidung
• centralis: weil ADH nicht richtig sekretiert —> kein Einbau AQP-2 in Sammelrohr
• renalis: Nierenzellen sprechen nicht auf ADH ein —> selbe Konsequenz.

• Beim Durstversuch will man zwischen Diabetes insipidus centralis und psychogener Polidypsie unterscheiden. Pat. darf 8h nichts trinken. Dann schauen, wie gut Niere Wasser behalten kann.
• Messgrössen:
• Gewicht —> verliert Gewicht bei Diabetes insipidus
• BD —> sollte auch zunehmen bei Diab. ins.
• Urinmenge —> sollte sich nicht wesentlich verändern im Vergleich zu vorher
• Urinosm. —> tiefe Osmolalität, eigentlich wie vorher unverändert.
• Plasmaosm. —> sollte zunehmen
• Plasmanatrium —> nimmt auch zu, weil bei Diabetes insip. Niere es nicht schafft Wasser zu behalten.
• Beim psychogener Polydipsie, ist genau das Gegenteil.
• Wenn Identifikation von Diabetes insipidus, frage zentral vs peripher. Spritzen von Minrin (ADH-Ersatz) wenn jetzt Zunahme der Urin-osm. Zeichen für zentralen Diab. ins.

NIcht-thermische Noxen —> Strom, Blitz, Strahlung, chem. Substanzen, welche eine Verletzung erzeugen welche man Paraverbrennung nennt.

• Betrifft nur die Epidermis und macht Symptome wie Schmerzen (brennend), Hautrötung und Erwärmung auch eher trocken, auch Sekretion von Flüssigkeit, aber keine Blasen! Typisches Beispiel —> Sonnenbrand!
• Grad 2: Betreffen die Epi- und Dermis, machen selbe Symptome wie Verbrennung 1. Grades, aber: auch Blasenbildung. Unterscheidung in 2A und 2B —> 2A wenn Haarwurzel nicht betroffen ist, Haare halten und Sensibilität ist nicht betroffen (oberflächlich dermal). 2B wenn tief dermal —> Sensibilität reduziert und Haare leicht heraus kommen. Konsequenz: 2A behandelt man konservativ, ohne Narbenbildung und 2B operativ, mit Narbenbildung.
• 3 Grades —> Ist auch das subkutane Fettgewebe betroffen. Wenig bis keine Schmerzen, trocken und weissgekocht, nicht wegdrückbar gerötet (nicht durch Vasodilatation sondern Koagulation Blut entstanden) oder grau-schwarz, Haare fehlen.

• Nekrosezone —> Koaguliertes Gewebe durch Hitze
• Stasezone —> intaktes Gewebe welches nicht mehr perfundiert, potentiell nekrotisch
• Hyperämiezone —> durch Entzündungsmediatoren mehrdurchblutetes Gewebe.

• 9er Regel —> Kopf 9%, Körper vorne + hinten je 18%, Beine je 18%, Arme je 9% und Genitale 1%
• Kopf etwas grösser zu Lasten des Körpers.
• Messung mit der Handfläche =1%, wichtig Hand des Pat.
• bei Grad 1 Verbrennungen beschreibt man nicht die Ausdehnung der Verbrennung!
• Wenn 30% vom Körper verbrannt.

• % der Oberfläche + Alter + 10% für jede Verbrennung
• ABSI-Score zusätzlich noch Geschlecht, Inhalationstrauma und III° Verbrennungen.

• 1. Massnahme —> Kühlen mit Leitungswasser (ideal zwischen 10-15° C), kein Eis verwenden, weil sonst Erfrierungen, bis 20 Minuten kühlen, CAVE: Säuglinge und Unterkühlung.
• Dann Schmerzmittel, Infusion wenn Verbrennung über 20% KOF, keine Kolloide und keine ABs, weil Verbrennung steril.
• Bevor nicht klar ob 2A oder B —> keine Salben und farbige desinf., weil sonst keine Beurteilung möglich.
• Weiter: bei kleinen Verbrennungen, Blasenabtragung, damit kein riskieren von Infektionen, Verband machen, welcher rückfettend und desinfizierend (Bepanthen, Grad I), Abheilung dann in 6 Tagen. Bei Grad II, Verwendung von antiseptischen Fettgasen, wechseln täglich.
• stationär: Pat. über 20% Verbrennung, Gesicht, Fusssohlen, Peritoneum, Blitzeinschlagpat., Säuglinge, Immunsuppression.
• (Verbrühungen wirken stark nach, darum Kontrolle 24h später).

Aufschneiden der Haut an definierten Linien, damit durch die Verbrennung der Haut, die Gefässe nicht abgedrückt werden.

4ml/kgKG/%KOF —> Ringerlaktat in 24h, 1/2 erste 8h, Rest in 16h.

Kann man abschätzen, ob das Gewebe noch vital ist. Haare mitkomment, Schmerzempfindung reduziert ist. Aber am zuverlässigsten ist es, wenn man schaut, ob nach 10 Tagen verheilt, wenn nicht auf jeden Fall eine IIb Verbrennung, wo man dann auch operieren muss.

Kommt bei Verbrennungsopfern zum Einsatz. Nimmt mit einer Art Spatel Haut vom Pat., welche aber nur rasterweise abgetragen wird (weil man nicht mehr viel Haut zur Verfügung hat). Diese Stellen sollten dann problemlos heilen, muss aber aufpassen, weil Pigemntierung sich verändern kann, Stellen wählen welche gedeckt sind.

• Epifasziale —> Anwendung bei grossflächiger Verbrennung, Epifaszilae Nekrotomie —> Abtragung der Haut bis auf die Muskelfaszie (wenig Blutung, Infektionsgefahr stark erniedrigt) dann Transplantation Haut, Ästhetisch schlechtes Resultat.
• Tangentiale Nekrotomie —> Abtragung der Haut bis Kapilarblutung vorhanden ist, dann Tränkung mit Adrenalin, auftragen neuer Haut. Weil stark blutend kann man nur ein paar Stellen gleichzeitig machen.

• Spitze im Alter von 40, bleibt bis 65 hoch.
• Männer 4x häufiger betroffen.

Zuerst um den Infekt kümmern, Obstruktion aufheben indem man überbrückt, Nephrostomie vs Doppel-J-Katheter.

• normaler BMI
• viel trinken
• Oxalathaltige Nahrung vermeiden —> keine Schokolade, Spinat, Rhabarber, Randen, Spargel).
• Viel Calcium —> so Vermeidung Aufnahme Oxalat
• Keine Vit. C Exzesse
• wenig tierische Eiweisse
• Salzrestriktion
• Gemüse + Früchte essen

• klarzellige (60-85%)
• papilläre (7-14%)
• chromophobe (4-10%)
• ductus bellinie (1-2%)

• Nikotin
• übermässiger Alkoholkonsum
• Übergewicht und fettiges Essen
• Schmerzmittel
• genetisch

• Sehr häufig in der Lunge
• Knochen 20%
• Leber 10%
• Hirn 8%

• Resektion, früher ganze, heute nur Teil der Niere reseziert.
• Dann weiter Behandlung mit Tyrosinkinaseinhhibitoren, mTOR-Inhibitoren, monoklonale AK, Immuntherapie.
• Sollte unbedingt schauen, ob die V. cava thrombosiert ist, weil Tumor oft Thrombose macht (Einwachsen in die Vene).

• 10% maligne
• 10% bilateral
• 10% familiär (andere Quellen 25%)
• 10% extra-adrenal
• 10% bei Kindern
• 10% multifokal

Blasentumor, Nierntumor, Nierenstein, Status nach Manipulation mit Fremdkörper, Zystitis, Prostatitis.

• Initial wenn in Harnröhre Prostata oder Samenbläschen lokalisiert.
• Terminal wenn am Schluss blutig ist (beim Nachpressen häufig), Blasenauslas, oder wie bei der initialen Hämaturie.
• totale Hämaturie —> Blut muss schon vorher vermischt worden sein (also in Blase), darum Lokalisatino in Niere, Harnleiter oder Harnblase.

• Anamnese:
• Hämaturie? Wie lange?
• Fieber?
• Dysurie?
• Nykturie?
• Familienanamnese
• Medis?
• Tabak!!
• Teer,
• Beruf? -> Lackierer, Metallarbeiter, Drucker, Raffineriearbeiter
• Untersuchung:
• Zystoskopie
• Blasenspülzytologie
• CT-Abdomen mit Kontrastmittel (3 Phasen) —> nativ (Steinsuche), arteriovenöse Phase (Aufnahme KM durch Nierentumore oder nephristisch Herde), Abflussphase —> Aufnahme des Kontrastmittel durch Harnleitertumore, sichtbarmachen von Strikturen und Stenosen.

• neben dem Urothelkarzinom 90%
• Plattenepithelkarzinom, welches besonders häufig in Ägypten vorkommt (weil am Nil, wo viele Schistomiasisinfekte). Chronische Entzündung (Frauen, MS mit cystofix, DK, atropher Meatus) Risikofaktor für Plattenepithelkarzinom.
• Adenokarzinom

• Oesophagusatresie —> Meistens Magen dem Hauptbronchus angeschlossen und Oesophagus endet im nichts. Verschluss der Fistel und E-E-Anostomose. Komplikationen: Dysphagie und Reflux, Tracheomalazie (muss man nichts machen), Leck (selten).
• Hypertrophe Pylorusstenose —> Nach einem Monat symptomatisch, erbrechen im Strahl, Hunger und schreien, Alkalose wegen Verlust über Magensaft. Suchen im Sono der Stenose. Therapie: Spalten der Muskularis, dann so belassen.
• Duodenalobstruktion durch Duodenalatresie, Stenose, Pankreas annulare, Duodenalweb, Landsche Bänder —> Double bubble sign. Therapie: Durch Laprotomie, Umgehung der Engstelle mit Umgehungsanostomose oder bei Atresie, versuch zur Anostomose oder Durchtrennung der Bänder.
• Mekoniumileus/Peritonitis, wenn weniger schlimm —> Mekonimpfropf. Spülen oder wenn Ileus, operieren. Kinder mit riesiegem Bauch.
• Invagination des Darms: Meistens bei Kindern 2.-3. LJ, nach Infekten, sehr häufig, meistens bei Iliocökalklappe, Colon schiebt sie weiter (extremfall bis zu Anus), Durchblutung at risk. Symptome: Blut im Stuhl oder rektal, starke Schmerzen, Abdominaltumor tastbar (stark suggestiv). Bestätigung mit US, sieht aus wie Zielscheibe. Therapie: hydrostatisch oder pneumatische Devagination, OP falls kein Erfolg.
• Meckeldivertikel —> Überrest der Nabelschnur, schaut man bei Kindern/ auch Erwachsenen routinemässig bei Appendektomien an und entfernt man in der Regel mit. 1,20m proximal der Iliocökalklappe.
• Analatresie
• Zwerchfellleck
• M. Hirschsprung —> Innervation GIT von oben nach unten, 80% M. Hirschsprung nur bis Rektum sigmoideum —> Entfernung nicht-innervierter Anteil. Symptome: geblähtes Abdomen, chron. Obstipation, Darmperforation.
• Volvulus —> Verdrehung Darm um sich selber, meistens mit dem Uhrzeigersinn, bei Neugeborenen/Säuglingen. Symptome: akut, innerhalb von 2h, Galliges Erbrechen, Unruhe, Schock, Blut im Stuhl, enorme Schmerzen.
• NEC —> nekrotisierende Enterokolitis, häufiger bei Frühgeborenen, Ursache nicht geklärt, Mortalität 25%.

Kind Knochen mit Wachstumsfuge, deutliche elastischer aber unstabiler, Bänder viel fester (Abrissfrakturen), Wachstumsfuge vorhanden, dickeres Periost.

Nein nicht zwingend, wenn die Wachstumsfuge offen ist und genug Wachstumspotential, korrigiert sich Knochen selber entlang der Belastungsachse.

Die distale Unterarmfraktur! (fast 40%)

Fraktur welche auf der konvexen Seite Periost unterbrochen hat, konkave nicht. Unbedingt Achsenfehlstellung korrigieren und stabilisieren.

• Abrissfrakturen, welche besonders beim älteren Kind/Jugendlichen auftreten.
• Behandlung: in den meisten Fällen konservativ

Schlinge um den Hals, welche bei der suprakondylären Humerusfraktur zum Einsatz kommt, wo man kons. behandelt, wenn disloziert.

Fraktur bei welcher der Ulnarschaft geborchen ist und das Radiusköpfchen luxiert ist.

• Kirschnerdrähte
• Fixateur externe
• kanülierte Schrauben
• ESIN —> elastic stable intramedullary nailing

Nicht bakterielle Endokarditis, welche mit SLE assoziiert ist. Meistens MItralklappe betroffen.

• CRP (meistens normal)
• Blutbild (Anämie)
• Complement C3, C4 (beide erniedrigt)
• ANA —> sehr wichtig, meistens erhöht
• Anti-dsDNA —> auch oft erhöht
• weiter: SM-AK, Antiphospholipid-AK, direkter Coombtest.

systemische auto-immune Erkraknungen, welche meistens bei der Frau häufiger sind und alle ähnlich präsentieren. Systemische BG Erkrankungen, ANA oft erhöht, Verlaufen in Schüben.

• seltene Krankheit (viele Komplikationen), welche häufiger Frauen betrifft, Ablagerung von Kollagen intra und extrazellulär, was zur Fibrosierung von Haut, Organen und Gefässen (Obliteration), führt. Typisches Verteilungsmuster auf der Haut limitier (3x häufiger als diffus), mit Beteiligung von Extremitäten nur bis Ellenbeuge/Knie und Kopf. Macht auf der Haut, Raynaud, Sklerodermie, Ödem.
• Organe —> Lunge oft mitbetroffen (Lebenslimitierender Faktor), GI-Trakt (Mangelernährung, Vit. Mangel, Diarrhoe, Reflux, Inkontinenz).
• Symptome: verkürztes Zugenbändchen, Tabakbeutelmund, Kauprobleme, häufig Karies, digitale Ulcera im fortgeschrittenem Stadium.
• Unterscheidung zwischen der limitierten und diffusen Systemsklerose, Lunge anders betroffen: limitierte mit Befall der Gefässe und Ausbildung PAH, diffuse mit Fibrose des Parenchyms und Verdickung der Diffusionstrecke (ILD).

• Suchen der typischen Klinik —> Hautmanifestationen, Fingernagelfalxkapillaren anschauen, Raynaud
• Labor —> ANA, anti-RNA-Polymerase (prognostisch für Befall Niere), Anti-centromer AK (limitierte, mit PAH), Anti Scl 70 AK)
• Bildgebung —> Lungenveränderungen, Fibrosierungen
• spezifische Organdiagnostik (Reflux, kardial, Niere)

• Dermatomyositis ist Befall der Muskulatur mit Hautbeteiligung, bei der Polymyositis ist nur die Muskulatur betroffen.
• Altersgipfel um die 6 Jahre (nur autoimmun) und um die 50 Jahre (meistens Tumorassoziiert oder nur autoimmun).
• Klinik: meist Schmerzen und Schwäche der proximalen Muskulatur. Wenn Haut mitbeiteligt, ausschlagsartige Klink. auch Athralgien typisch.
• Oragen: Lunge (ILD), Herz, Ösophagus.
• Diagnostik: wegweisende Klinik (Muskelschwäche und Schmerz, Hautbeteiligung, Kreatinin, MRI, Histologie, AK-Suche —> ANA, Jo-1-AK (welcher Lunge befällt!), SRP AK, Mi2 AK, CADM-140 AK.

• Autoimmunkrankheit, Frauen häufiger betroffen, um die 60J., bei welcher Exokrine Drüsen entzündet sind und es folglich zu Sekretmangel kommt, Dry eyes, mouth und nose, betroffen sind Speichel, Tränen und manchmal Pankreasdrüsen. Schwellung der Parotis, Druckschmerz, trockene faltige Zunge, Karies vermehrt. Allg. Müdigkeit, Athralgien, Raynaud.
• Diagnostik: Schirmertest —> Messung Menge der Tränensekretion, weniger als 5mm path., Saxon test —> Kauen Gase, messen Speichelgehalt nach 2 min.
• Labor —> ANA, SS-A und B, BSG hoch.

• pANCA —> perinukleäre Strukturen Immunhistochemisch gefärbt. Antineutrophilen cytoplasmatische AK, gegen Protein Myeloperoxidase (MPO), Auslöser der mikroskopischen Polyangitis
• cANCA —> cytoplasmatische Anfärbung, AK gegen Proteinase 3, Granulomatose mit Polyangitis (früher Wegener Gr.).

• Niemals mit Glomerulonephritis etc.
• Anfänglich immer die Atemwege betroffen —> chronische Rhinitis mit Beteiligung der Lunge (Granulome). Dann im späteren Verlauf Befall der Glomerula.

• Giant cell artherithis —> Riesenzellartheritis, lokalisiert in der A. temporalis und Aorta.
• Symptome: AZ-Verminderung, Fieber, Schmerzhafte Schmerzen, sichtbare A. temporalis, Schwellung, Schultergürtel/Becken, Schwellung Hände.
• Komplikation: Erblindung, Gefässruptur, Dissektion, Aneurysma
• Diagnostik: US, Biopsie A. temporalis, Agnio-MR (Aorta abklären).
• Takayaso Arteritis —> eher bei Frauen unter 40, asiatischer Hintergrund.

• Verpasster Abort
• unvollständiger Abort
• Windei
• eUG (selten)
• Abortus imminens
• Cervixblutung durch Ektopie, Polyp, Ca etc.

Häufigster Grund sind Chromosomenstörungen, Trisomie 21 nur 50% überleben, Turner nur 20%, 18 und 13 noch tiefer, sterben aber sowieso im Verlauf.

• Eine Fehlinsertion der Plazenta statt ins Cavum uteri in die Cervix. Dabei findet eine schmerzlose Blutunung statt wenn Uterus geweitet wird und die Plazenta einreisst und intravillöses (mütterliches) Bluts austritt. Eine der häufisgsten Ursachen für vaginale Blutung im 2. und 3. Trimenon.
• Begünstigt wird die Plazenta praevia durch vorausgegangene Schädigungen (Küretage, Abort, Sectio, Mehrlingschwangerschaft, Rauchen) des Endometriums, was eine Fehleinnistung begünstigt.
• Vasa praevia —> Sind fetale Blutgefässe, welche Uterus über dem Cervix kreuzen und potentiell gefährdet sind einzureissen.

• Fehlerhaft zu tiefe Einnistung der Trophoblasten in den Uterus:
• accreta —> bis zum Myometrium
• increta —> ins Myometrium hinein
• percreta —> über Myometrium hinweg (in adere Organe).
• Starke Zunahm in den letzten Jahren, weil die Sectiorate stark zugenommen hat.

• Placenta praevia
• vorzeitige Placentaablösung
• Plazentarandsinusblutung
• Ruptur vasa preavia
• Uterusruptur

• Die Plazentarperiode = Nachgeburt, weil hohes Risiko zu verbluten, postpartale Hämorrhalgie (80% Todesfälle).
• Uterus 1/2 L / min durchblutet, Todeszone bei 2,8L Blutverlust erreicht.

• Trauma —> Vaginalriss, Cervixriss, Uterusruptur
• Tissue —> Placentarrest, Placenta accreata, percreta
• Tone —> Atonie, keine Kontraktion, keine Stase
• Thrombin —> Gerinnungsstörung

• Suchen der Ursache —> Verletzung Cervix/Vagina, verbleibende Plazentareste, Atonie
• Behandlung der Ursache —> Uterotonika, Curettage, Bereitstellung Tranfusion Blut.
• second line: Tamponade des Uterus, wenn Stabilisierung, Embolisation Aa. uterinae, sonst chirurgischer Eingriff. Neuerdings auch Einsatz von FVII, sehr viel gegeben, vergrössert Chance erhalt Uterus bei schwerer postpartaler Hämorrhalgie.

Vor vollenden 37. SSW, Grenze Viabilität 24. SSW oder ab 500g (selten 23.SSW, 350g), 80% Mortalität vor 24. SSW. ab 34. unter 2%, jeden Tag +3% überleben erhöht.

• nekrotisierende Enterokolitis
• Leukomalazie —> Sauerstoffmangel des Gehrins, weisse Substanz, was zu Untergang periventrikulär führt, Zystenbildung und erhebliche motorische Defizite beinbetont.
• Retinopathie durch Steroidgabe (Induktion der Lungenreifung).
• Intraventrikuläre Blutung
• Bronchopulmonale Dysplasie
• Strep. B Infekt

• 50% verfrühte Wehentätigkeit
• 30% nach vorzeitigem Blasensprung
• 20% iatrogen (induziert)

• Kontraktionen
• Rückenschmerzen lumbal
• Veränderung vaginalen Fluors
• subjektiver Druck nach unten
• Menstruationsähnliche Krämpfe

• Ein operativer Verschluss des Gebährmutterhalses zur Verhinderung einer Frühgeburt.
• Wird bei 2x Spätabort angewendet
• Cervixverkürzung + Frühgeburt

• Tokolyse ist das medikamentöse Aufhalten der Wehentätigkeit 2-7 Tage, um die Schwangerschaft künstlich zu verlängern und so Zeit zu gewinnen. Tokolyse hat den Zweck, Zeit für Lungeninduktion und Verlegung in Zentrumsspital (Verringerung Mortalität).
• Medi: beta2-Mymmetika/Cox2-Inh./Ca-Antagonisten.

• Induktion der Pneumozyten —> Typ I, Architekturänderung von Kanalikulär richtung alveolär und Typ II —> Produktion Surfactant.
• Lungenreifungsinduktion —> Gabe Betamethason i.m., ab 24. SSW - 34. SSW, einmalige Dosis, so Vorbeugung RDS (Respiratory distress syndrom), überlegt sich auch 35. zu machen.

Progesteron vermindert Risiko für Frühgeburt! Einsatz bei Vorausgegangenen Frühgeburten/Spätaborten und Cervixverkürzungen.

• Durch stretching der Fruchtblase oder durch Infektion, was zu Apoptose der Chorion und Amionzellen führt und Kollagen in EZM desintegriert.
• Fruchtwasser-Abgang, Oligo/Anhydramnie, fetales Fibronectin gemessen, pH messen
• Je nach Woche, vor 34. SSW Tokolyse, LRI, ABs, Bettruhe, wenn infiziertes Kind, entbinden. Nach 34. SSW —> Wehen abwarten und danach entbinden.

• Wasserfall hinter dem Auge, herunterfliessen.
• Grauer Star
• Erblinden durch Trübung der Linse im subkapsulären Bereich.
• Risikofaktoren:
• Alter
• Steroide
• Glaukom
• Netzhautablösung
• Strahlung auf Augen
• metabolische Erkralnung
• Trauma
• Symptome:
• Schmerzlos, Nebelsehen, Farben verwachen, Ringe um Lichter, Änderung der Brechung
• Phakoemulsifikation
• schwere Komplikationen —> Endophthalmitits, Infektion Auge, nach 7-10 Tage, Notfall! Gabe AB nach Kultivierung aus Vorderkammer. evt. Vitrektomie. Emotio retinae —> Netzhautablösung, wegen Manipulation am Glaskörper.
• Kongenitaler Katarakt —> Entfernung der Linse inner 3.-6. Lebenswoche, dann verfahren mit Kontaktlinsen, dann OP ab 1.LJ, weil dann Abschätzen Bulbuswachstum.

• A —> unvollständig
• A1 —> Jochbogen
• A2 —> laterale Orbitawand
• A3 —> Infraorbitalwand
• B —> Monofraktur (vollständig)
• C —> Trümmerfraktur
• Symptome —> A1, Mundöffnung behindert. B und C —> Augenbewegung V2 sens. Störungen, Bulbustiefstand.
• Bemerkung: Orbitaboden immer frakturiert bei B und C

• Prämenstruelles Syndrom, Prämenstruelles dysphorisches Syndrom.
• Gereizte, depressive, ängstliche oder müde Frauen vor der Mens.
• Annahme, gewisse Frauen reagieren sensibler auf Hormonänderung (weil keine unterschiedl. Hormonspiegel zwischen sympt. und asympt. Frauen). Zudem Konditionierung der Frau spielt auch eine Rolle.
• PMD wenn —> Symptome zyklisch auftretend, nicht in Ovulationsphase oder nach der Mens, stark beeinträchtigende Symptome.

Ja, 1/3 behandlungsbedürftig, 1/3 symptome, 1/3 symptomfrei.

• Hormonersatztherapie, nach Menopause mit E2 + Gestagenen bei intaktem Uterus sonst nur E2.
• Indiziert bei Vasomotorischen Symptomen, Osteoporose, vulvovagniale Atrophie, rez. Harnwegsinfekte und NICHT bei Altersbedingter Hautveränderung, Lebensqualität verbessern, KHK oder Herzinfarktprävention, Inkontinenz.

Plötzliche mangelhafte Versorgung eines Organs (engerem Sinne Gehirn) mit anschliessendem Untergang, weil Hypoxie.

• Feminime sexual disorder.
• Reduziertes Verlangen
• mangelnde Erregung —> Scheidenfeuchtigkeit, Schwellung etc.
• ausbleibender Orgasmus —> Leistungsdruck
• Dyspareunie -> Wiederkehrende Schmerzen beim Verkehr, Unterscheidung tief (Endometriose z.B.) oder Vestibulum, Scheideneingang (Hautinfektionen, Sexualhormonmangel, hypertoner Beckenboden mit Risse, iatrogen).

• Miktionsstörung, deutlich gesteigerte Frequenz Blasenentleerungen, kleinen Harnmengen.
• Dysurie —> Erschwertes Wasserlassen und/oder schmerzhaft.

Eigentlich nicht. Sollte genauer abklären, weil unkomplizierte Harnwegsinfektion beim Mann selten. DD: Restharn, Prostatitis, Blasensteine.

• 21-Hydroxylase ist defizient, darum mangelnde Produktion von Aldosteron und Cortisol, dadurch ist der negative Feedbackmechanismus auf CRH/ACTH nicht sehr stark, erhöhter Stimulus, NNR Hyperplasie, dadurch auch Sexualhormonproduktion (Testosteron) Mitstimuliert —> Virilisierung
• Unterscheidung zwischen zwei Subformen bei dem 21-Hydroxylase-Mangel:
• klassisches AGS —> Symptome schon im Neugeborenenalter (Salzverlust, Hypotonie, etc.), Geburt mit Penisgrosser Klitoris, Pubertät bereits mit 8 Jahren, Minderwuchs (Schluss der Epiphysenfugen), chronischer Salzverlust mit Hypotonie und Azidose.
• und nicht-klassisches AGS mit milderer Verlaufsform und auftreten der Symptome erst im Jugendalter.
• Bei Inuit sehr häufig!

• Obstipation vorliegend
• Wie behandelt
• Trinkmenge / Tag
• Miktionsfrequenz, und vollständige Entleerung (Restharn)
• Hygiene —> Wie putzt das Kind

• Ja unbedingt nach 48h also am 3 Tag, wenn kein Ansprechen auf die AB-Therapie (Fieber noch vorhanden), dann US und erneute Urinuntersuchung.
• Wenn Therapie anspricht, nachkontrollieren wenn Infekt abgeheilt ist mittels US

• Miktionsurethrogramm
• Suchen eines vesicourethralen Reflux, weil rez. Harnwegsinfekte beim Kind, Kind unter 3 Monate, auffälliges US, Fehlbildung ableitende Harnwege in der Familie.
• Therapeutische Folgen: bei Grad IV-V VUR, AB Dauerprophylaxe über 1-2 Jahre. Operation der VUR, wenn ABs nicht gegeben werden oder nicht helfen.

Weist Arterienverengungen aut, Exsudate und Blutung, auch Papillenödeme.

• Ruhe bewahren, aus Gefahrenzone nehmen, ABC machen, kein Keil in Mund und auch nicht festhalten, Anfall festhalten -> Analyse durch Ärzte. 2 Minuten abwarten, dann medikamentös —> Benzodiazepone!
• Falls kein sistieren nach 5-10 Minuten —> weitere Medigabe

• essentielle Hypertonie in 80% der Fälle
• primärer Aldosteronismus —> NNR Tumor (Adenom, Karzinom) oder NNR Hyperplasie.
• Renovaskuläre Erkrankung —> z.B. Nierenarterienstenose
• Kortikoidexcess, Phäochromozytom, Renoparenchymatös, Parahyperthyreose.

• Kalium, Renin und Aldosteron
• Kalium erniedrigt, Renin erhöht, Aldosteron erhöht —> Nierenarterienstenose
• Kalium tief, Renin tief und Aldosteron hoch —> Autonome Produktion (Conn etc.)
• Kalium tief, Renin tief und Aldosteron tief —> genetische Form
• Weiter sollten gemessen werden:
• Ca2+ —> Ausschluss Parahyperthyreose
• Kreatinin —> Niere i. O.
• UST

indirekte Messung des Metanephrins und Normetanephrins und so Rückschluss auf gehalt.

Wird bei der Hypotonie angewendet, liegender Pat. steht auf. Während dieser Zeit Monitoring des BD und Puls.

• Verklebung der Penisvorhaut mit der Eichel
• bis 2 Jahren sicher physiologisch, danach je nachdem.
• Problematisch wenn man Meatus beim zurückziehen nicht sehen, kann sonst nicht! (Achtung Eltern wollen beschneidung als medizinische Notwendigkeit durchsetzen.
• Komplikationen: Entartung, Miktionsbeschwerden, Schmerz bei der Erektion, Balantis, Balanoposthitis

Durch enger Präputaler Ring, einengen der Glans Penis wenn proximale mit Abdrücken der venösen Gefässe —> Stauung im Glans penis mit Nekrosegefahr.

Synonym: Maladie de la Peyronie —> DM assoziiert, Mikrotraumata. Fibromatöse Plaques tunica albuginea Corpora cavernosa —> Deformation Penis (komische Kurven), Schmerzen bei Erektion.

• Genitalwarzen welche durch viralen Infekt entstehen.
• Condylomata acuminata —> Präkanzerose Buschke-Löwenstein

• Schmerzlose Schwellung/Induration/Vergrösserung des Hodens.
• Einteilung in Seminome (40%) und Nicht-Seminome —> Teratome (20-30%), Embryonale Karzinome (20%), Mischtumore (20%), Chorionkarzinome, Dottersacktumor, Stroma tumoren, Lymphome
• Seminome mit Alterspitze um 40 Jahre, Nicht-Seminome —> 20 Jahre.

Schmerzhafte Dauererektion der Korpora Cavernosa ohne Beteiligung von Glans penis und Corpus spongiosus. Kann eine Thrombosierung der Corpora zur Folge haben, was zu Impotenz und nötiger Penisprothese führt.

• Laryngotracheaitis, bei Parainfluenzalem Infekt, typisch bei Kleinkindern.
• Symptome —> Bellender Husten, heisere Stimme, inspiratorischer Stridor.
• Therapie —> Steroide per os und Adrenalin inhalativ.

• Respiratorischer synzytialer Virus —> macht bei Kinder bis 2 Jahren, Bronchiolitis, was sich mit endinspiratorischem Knisterrasseln äussert, viel Sekretprod. und Blubbern der Kinder. Oft H2O nötig
• Therapie —> Supportiv, O2

• über 6 Monate oder länger
• zyklisch, antizyklisch, intermittierend
• Lebensqualität beeinträchtigt
• Durch biologische + psychische Faktoren erhöhtes Risiko Chronifizierung.

• primäre —> schmerzhafte Blutung, ohne Nachweis organischer Ursache, sehr viele Frauen betroffen (bis 90%), Beginn kurz nach Menarche, kurz vor und während Periode, auch Erbrechen, Nausea, Diarrhoe, depri, Fatigue. Auslöser —> Abnahme Progesteronspiegel, mehr AA vorhanden, mehr zur Verfügung für PGE Produktion. Risikofaktoren —> Rauchen, frühe Menarche, sexueller Missbrauch, pos. Fam.anam., Alkoholkonsum, BMI unter 20, Nulliparität, lange starke Blutung, schützende Faktoren —> horm. Kontrazeption, Fischverzehr, Sport, stabile Partnerschaft. Therapie —> Sport, Raucherstopp, topische Wärme, Omega3+6 Fettsäuren, kompl. Medizin, wenn kein Erfolg, therapie mit komb. hormonellen Kontrazeptiva, NSAR. Gesteigertes Risiko für Endometriose nach absetzen hormoneller Therapie.
• sekundäre —> häufiger bei Frauen über 30, auftreten meistens nicht sofort nach Menarche, vergesellschaftet mit Menorrhalgie oder Meno-Metroralgie, Schmerz nicht streng kurz vor oder während Periode, Intensitätsunterschied, unerfüllter Kinderwunsch. Suchen einer organischen Ursache, immer auch an Endometriose denken (Befunde im Peritoneum, Ovarien und Fornix posterior der Vagina)! Dort ist Therapie die Laparoskopische Abtragung, auch wenn keine Befunde Untersuchung und Sono. Danach weiter medikamentöse Therapie, Verhinderung Rezidive.

• steril —> Kann keine Spermien in Ocyte erhalten
• infertil —> Befruchtung funktioniert aber Implantation klappt nicht oder führt zu Abort.
• Ursachen:
• Alter
• hormonell —> Follikelreifungsstörung
• mechanisch —> Verschluss der Eileiter
• schlechte Spermien
• Über/Untergewicht, Nikotinabusus (allein red 50%).

• Anamnese (beide Partner) —> Gewicht, Alter, Rauchen, Frequenz Geschlechtsverkehr, Zyklusaufklärung, Beruf.
• Frau —> Zyklus fragen, fühere Schwangerschaften/Aborte, gynäkologische Eingriffe/Erkrankungen, gyn. Status, US-Untersuchung, Hormone, Blut.

• 4 Hormone: FSH, LH, Östradiol und Progesteron
• 2 Phasen an je 14 Tage —> Follikelphase: Reifung Follikelkohorte, welche schon Ende Lutealphase begann sich auszureifen. Selektion eines Tertiärfollikel —> Graafscher Follikel, Wachsen Schleimmhaut durch Östradiol, Ende Bei Eisprung. Lutealphase —> Progesteronproduktion durch Corpus luteum nach Eisprung, Kombination Östradiol und Progesteron = Ausbau Gefässversorgung Schleimhaut + Abgabe Zervixschleim. Körpertemperatur während Lutealphase etwa 0,5 C° höher. Ende Zyklus: Abstossen Endometrium.
• KV9, F.11

• Varikozele
• Hodentumor
• Hodenhochstand

• Normozoospermie —> Normal
• Oligozoospermie —> reduziert in der Anzahl
• Asthenozoospermie —> path. Motilität
• Teratozoospermie —> path. morph.
• Oligoasthenoteratozoospermie —> alle 3 Faktoren path.
• Azoospermie —> keine Spermien im Ejakulat
• Aspermie —> Kein Ejakulat

konservative Therapie, welche Zyklusmonitoring, optimierung Geschlechtsverkehr, FSH-Stimulation und intrauterine Semination beinhaltet.

• heutzutage CH Screening der Neugeborenen:
• Immunoreaktives Trypsinogen messen
• Genetik
• Nachweiss mittels Schweisstest —> Messung der Cl- Konzentration auf der Haut, sollte nicht über 60mmol/L sein, schon über 40mmol/L verdächtig.

• Lunge —> Mangel an Ionen extrazellulär, zähflüssiger Schleim, leichtes Ansiedeln von Keimen an respiratorischer Schleimhaut, chronische Entzündung, Bronchomalazie
• Pankreas —> Verdauungsenzyme nicht ins Duodenum gelangen, unverdauute Nahrung, kann nicht aufgenommen werden —> Diarrhoe und Gedeihstörungen
• Haut —> Erhöhte NaCl-Konzentration auf der Haut, Kinder schmecken salzig.

Substitution der Pankreasenzyme und Hyperkalorische Ernährung, weil Resorption nicht so effizient ist, Substitution der Enzyme.

• S. aureus
• P. aeruginosa

• Inhalation von NaCl —> Verflüssigung des Schleims
• Betamymetikum für Dilatation (keine Evidenz)
• Physiotherapie —> Abhusten Schleim.
• prophylakt. AB-Therapie
• DNase —> Abbau Schleim

• Zwischen 2800 - 4200g, Schnitt 3400-3400g
• Verlust bis 20% innerhalb 10 Tagen normal
• 130-200g / Woche während 1. 3 Monate (Verdoppelung in 6 Monaten)

• 6 Monate Muttermilch wenn möglich —> sonst Säuglinganfangsnahrung.
• Beikost ab 5. Lebensmonat bis max. 6, 1/2 Monate später dann schwierig weil nicht mehr gerne. —> Muttermilch nicht mehr ausreichend um Energiebedarf zu decken + zu wenig Eiweiss, Stärke, Nahrungsfasern, Eisen, Zink, Vit. D
• nach 12 Monaten —> Tischkost

• weniger gastointestinale Infektionen
• tiefere BMI
• tieferes Risiko für chronische entzündliche Darmerkrankungen
• weniger Infekte Luftwege
• weniger Typ 1 DM
• vermindertes Adipositasrisiko
• weniger Hypertonierisiko
• weniger Asthma
• KI: Laktasemangel, Galaktosämie, HIV, aktive Tuberkulose, Medis der Mutter schädigend.
• Keine KI: Hep. B und C

Die Milch senkt die Bioverfügbarkeit von Eisen, was Aufnahme Fe erschwert.

• Besonders wenn Sectio des Neugeborenen —> Hat keine Zeit sich zu adaptieren und Lungenflüssigkeit zu resorbieren.
• weitere Risikofaktoren:
• männliches Geschlecht
• DM der Mutter
• Makrosomie
• Asphyxie
• Frühgeburt
• Therapie: Keine Kausale Therapie nötig, O2 Gabe

• ab 20 sek Atemstillstand, oft begleitet von Bradykardie
• sehr oft bei Neugeborenen, besonders oft vor 34. SSW, 25% steigend umso früher.
• Ursachen: Medikamente Mutter, ZNS, Infektion, Temperaturinstabilität, GERD, Stoffwechselprobleme.
• Therapie: 15° hochlagern des Kopfes, Spur O2, Coffeincitrat, CPAP, Intubation.

• 25 mmHg/ 65% Sättigung
• Nein, sollte Zeit haben sich anzupassen, nur zusätzlicher Stress wenn so hoher Sättigung ausgesetzt ist.

Manöver, welches gemacht wird um Neugeborene zu Reanimieren —> Effizienteste Methode.

• Zustand, wo Herzstillstand, Atemdepression mit Hypoxämie, Hyperkapnie. Ursache —> Verlegung Atemwege, Kreislaufversagen, Atemdepression.
• Klinik: Schnappatmung, musk. Hypotonie, hypox. ischä. Encephalopathie, Bradykardie, Hypotension, Multiples Organversagen.
• Massnahmen, Oxygenierung Kreislauf, Neuroprotektion durch Hypothermie auf 33°, Elektrolyte und BD einstellen.

• Mit 18 Monaten spätestens, im Schnitt nach einem Jahr
• Kinder welche nur auf dem Po herumrutschen, gehen etwas später in der Regel.
• Rennen wie Erwachsene erst mit 10 Jahren, Grobmotorik muss sich zuerst entwicklen!

Nein in der Regel nicht, sieht man erst ab 2 LJ, welche Hand das bevorzugt wird, kann es aber auch intrauterin erkennen (je nach dem an welchem Daumen nuckeln), wenn vor 2 LJ starke 1-Händigkeit spricht das für neurologische Störung. Mit 3 Jahren feste Händigkeit.

• mit 4-5 Monaten, bewusste Bewegung, vorher Reflex.
• Mit 6-7 Monaten gezieltes Einhändiges greifen + Transferieren.
• 12 Monaten —> Pinzettengriff, beidseits

• 1 Monat —> horizontales Verfolgen
• 3 Monate —> neu vertikales Verfolgen
• 6 Monate —> Verfolgung fallender Gegenstand aus Gesichtsfeld
• 8 Monate —> Reaktion auf eigenes Spiegelbild

• 1-4 Monate ausschliesslich Suchen Geräusch mit den Augen.
• 2-6 Monate, suchen Geräusch mit Kopf
• 3-8 Monate, horchen Stimmgabel
• 11 Monaten, horchen Stoppuhr

• Haben ein inneres Bild für Gegenstände, können sich diese Vorstellen wenn auch nicht sehen, Farben zuordnen, Verstehen Präpositionen, mit 2,5 Jahren —> Wortschatzexplosion, drei bis Mehrwortsätze, korrekt, viele Fragen.
• Auffällig —> Keine 3 oder Mehrwortsätze, Fremde verstehen das Kind nicht, Objekte nicht benennen, keine Komm. mit Worten, kleiner Wortschatz, keine Wortschatzexplosion, hässig wenn nicht verstanden.
• 3-4 Jahren —> sprechen auch in Nebensätzen, korrekte Verbform und auch Zukunft/Vergangenheit, Lieder singen, Ferse sagen, alle Laute ausser S und Sch mit 4 Jahren. Path. —> keine Bennenung von Farben, verstehen von komb. Aufforderungen, verbal nicht wehren, schlecht verstanden, falsche grammatik Struktur.

• 1 Monat, folgt Finger horizontal
• 6 Monate, folgt Finger vertikal
• 8 Mte. greift Objekte
• 2J bauen Turm aus 4 Klötze
• 3 J baut aus 8 Klötzen
• 4j Zeichnen eines Kreises

Weil die Retina vor dem Gehirn nicht mehr genug perfundiert ist und so kein Input mehr kommt.

Transient loss of consciousness, oft als Ursache für Sturz im Alter.

Situation wie ein Film beschreiben lassen, welche Uhrzeit, wie abgelaufen, Prodromalzeichen, wie oft schon, Medikamente, Datum, Bewusstseinsverlust, welche Aktivität, danach , wie weiter? Osteoporose? Hilfsmittel vorhanden?

• BD liegend und stehend
• Ganganalyse
• Koordination prüfen
• Gleichgewicht
• Herzaskultation
• Kognition
• Visus
• Neurostatus

Wenn Pat. nach Schellongtest nach 3 min mehr als 20mmHg weniger syst. BD hat.

• Langzeit-Glukosteroid Gabe
• nach Frakturen mit inadäquatem Trauma
• GIT Erkrankungen (schlechte Aufnahme Calcium!)
• Parahyperthyreose
• Osteogenesis imperfecta
• DXA —> Dualenergy X Ray Absorptiometry
• Osteoporose bei 2,5 SD des Normwertes (T-Score = 0), bei 1 SD abweichen noch Osteopenie

Geben alle Auskunft über die Osteoblastenaktivtät, bei starker Kortisontherapie sind Spiegel reduziert.

Erhöhung des PTH-Spiegels, reduzierte Ca2+ Aufnahme im Darm, Reduktion Muskelmasse —> weniger Spannung auf Knochen, Osteoblastenaktivität vermindert, Osteoklasten evt. erhöht, Sex Hormone reduziert, erhöhte Ca2+ Ausscheidung in der Niere.

• Medis zur Reduktion der Osteoporose, darunter Aledronat, Risedronat, Zoledronat.
• Anwendung: Nach Einnahme nicht hinlegen und nicht zusammen mit O-Saft und Kaffe einnehmen.
• Bisphosphonate wirken auf die Osteoklasten und mache, dass der Bürtsensaum sich auflöst, was zur Apoptose der Osteoklasten führt.
• Nebenwirkungen: Ja relativ häufig —> Dyspepsie, Kopfschmerzen, muskuloskeletale Schmerzen —> Pat. sagen, sonst auf Notfall.
• KI: Achalasie, Striktur

• Wirbelkörper
• distale Radius
• Schenkelhals
• HumerusKopf

• Hyperparathyreose
• Hypogonadismus
• zu tiefer BMI
• Glukocortikoide
• Hyperthyreose
• Spure

• Versorgung durch die A. circumflexa femoralis medialis, welche aus der A. femoralis profunda kommt und von hinten in den Hüftkopf zieht.
• Besonders gefährdet bei der medialen Schenkelhalsfraktur, auch bei der lateralen, dann absteigendes Risiko für pertrochantäre, intertrochantäre und subtrochantäre Fraktur.

• mediale Schenkelhalsfraktur —-> konservativ (wenn Gefässe i.O.), Vorteil eigenes Gewebe, aber nur Teilbelastung, weil Gefahr des Abkippens, sonst Verschrauben, auch dynamische Hüftschraube möglich.
• lateraler Schenkelhals —> Schrauben oder Dynamische Hüftschraube (stabiler), aber Gefahr des Cut outs (bei schlechtem Knochen).
• Pertrochantäre Fraktur —> proximale Femurschraube, sehr stabil und Vollbelastung. Abduktoren bei Eingriff beschädigt.
• Teil und Totalprothese grundsätzlich bei jedem Frakturtyp, aber sehr invasiv, Gefahr der Infektion. Teil einfacher als Total aber bei langer Lebenserwartung nicht geeignet.

• Oligosialie ist der verminderte Speichelfluss, welcher mehr Karies, Gingivitis, Protheseintoleranz und Mukositis zur Folge hat.
• Xerostomie —> das subjektive Gefühl trockener Mund zu haben.
• Hypogeusie —> Abschwächung des Geschmacksinnes

• Strahlung auf die Speicheldrüsen —> auch noch Jahre danach auftreten möglich.
• Medikamente —> Antihistaminika, L-Dopa, Anticholinergika, Antipsychotika, Tryziklische Antidepressiva, Opiathe, Lithium, MAO-Hemmer, Benzos, Dehydratation (Alkohol, Kaffe, Diuretika)
• Systemischer Erkrankungen wie Diabetes
• Sjörgensyndrom

Über 6 Monate vorhanden, im Alltag beeinträchtigend, Gedächtnisstörung + andere kognitive Funkt. eingeschränkt.

• Pat. muss ausreichend informiert sein
• Pat. muss Möglichkeiten nach Nutzen und Risiko abwägen können
• Darf kein Zeitdruck haben
• Muss URTEILSFÄHIG sein

Geplatzte Lymphozyten im Blutausstrich, typisch bei lympatischen Leukämien.

Altersbedingter Härminderung, meistens symmetrisch.

• Monoklonale Vermehrung von Plasmazellen, welche dann diffus das Rückenmark invadieren. Äussert sich mit skeletalem Schmerz, spontanen Frakturen, B-Symptomatik, Panzytopenie, Hyperkalzämie und Niereninsuffizienz (Ablagerung in den Glomeruli mit Untergang), Proteinurie (Neprotisches Syndrom).
• Diagnostik: Labor —> Panzytopenie, Urinstatus —> Bence-Jones Proteine, Immunelektrophorese —> IgG und lambda Streifen deutlicher als Norm (wird auch als M-Gradient bezeichnet), andere vermindert, Histologie —> Plasmazytose, CRAB (Kriterien) —> Hyperkalcämie, Renale Insuff., Anämie, Knochenläsionen.
• Forstufen —> MGUS (Monoklonale Gammopathie), SMM (smoldering muliple myeloma) aber Therapie erst bei symptomatischer MM vorher Monitoring.

8-10 Jahren —> Schulkinder, vorher extrem grosse Variabilität.

• genetische Komponente —> polygenetisch, hohe Heritabilität
• Hirnanatomisch —> Reifungsverzögerung (kortikale Dicke) und Volumenreduktion
• Neurochemische Faktoren
• Hirnverletzungen, IUWR, Trauma, toxisch (Nikotin, Blei).

• Definition —> gewaltsame körperliche/seelische Schädigung, mit Beeinträchtigung Entwicklung, Verletzung, Invalidität oder Tod als Folge. Rechte Kind beeinträchtigt.
• Vernachlässigung häufigste Form der Misshandlung, grösstes Risiko tragen Vorschulkinder, nein in der Regel regelmässiger missbrauch, mit der Zeit in der Intensität zunehmend.

• körperliche Gewalt
• sexuelle Ausbeutung
• Vernachlässigung
• psychische Misshandlung
• Münchhausenstellvertreter Syndrom

Wenn beim noch nicht laufendem Kind oder Schädelfrakturen

• Bleibende Schädigung, welche während fetaler oder frühkindlicher Phase aufgetreten ist und nicht progressiv aber auch nicht reversibel ist. Oft begleitet von Epilepsie, Sensorikproblemen und anderen Problemen.
• Häufigster Grund für Behinderung im Kindesalter, 2 von 1000 betroffen.
• Schädigung der weissen Substanz (periventrikulär) —> meistens bei Frühgeborener oder in grauer tiefliegender Substanz, meistens bei Termingeborenen aber schwerer O2 Mangel. Ursache wird O2 Mangel und Fehlanlage Gehirn zu gleich vermutet.
• Mortalität abhängig vom Behinderungsgrad, stark gesteigert bei schwerer Behinderung, weil dort Kinder oft schwere Skoliose und Pneumonie —> 50% in 20 Jahren.

• Nein, Spina bifida —> Spaltwirbel, heisst aber nicht Hirnhäute auch betroffen (was invalidisierend ist). Korrekter Begriff, Myelomeningiocele —> Mark und Hirnhäute oder Spinale Dysraphie.
• Mittels Gabe von Folsäure wird eine Fehlbildung Neuralrohr verhindert.

• Mittels Ultraschall (lemon sign + banana sign) ab der 16. SSW
• oder mittels Analyse Fruchtwasser —> Acetylcholinesterase und alpha-Fetoprotein Wert.

• Ja sehr häufig —> 1%, Problem, machen selten Herzgeräusch 10% oder andere Befunde (Zyanose 10%, Herzinsuffizienz 10%). Zudem viele Herzgeräusche beim nicht-path. Herzen vorhanden!
• Pansystolische Geräusche, ausstrahlend, nicht Lagevariabel, Assoziation mit Pulsen, Palpation oder Thorax.
• Herzgeräusche: akzidentelles Herzgeräusch —> zufällig entdeckt, meist nur über Erb, keine wirkliche Ursache erkennbar, keine Ausstrahlung. congenitale —> schon von Anfang an. Erworbene Herzgeräusch —> rheumatisches Fieber/ Endokarditis (eigentlich nur bei Klappen mit Fehlbildung). Fehlendes Herzgeräusch —> schwere Herzmissbildung möglich, immer Schwirren palpabel!

• c —> klinische Stellung der TNM, meist für nicht-operative Verfahren
• p —> pathologische Stellung TNM, meist während Operation gewonnen oder in Voruntersuchungen, wichtig für Prognose nach OP
• y —> bei nicht-operativer Therapie, also z.B. ypTNM
• a —> nach autoptischer Untersuchung
• r —> heisst ein Tumorrezidiv
• u —> nach Ultraschalldiagnostik gestellte TNM
• L —> Lymphgefässinvasion
• V —> Blutgefässinvasion
• Pn —> Perineuralscheideninvasion
• R —> je nach Zahl, wiederspiegelt Resektionsstatus —> R0 = tumorfrei
• G —> Grading
• m —> multiple Tumoren

• Prognose —> z.B. wie lange mittleres Überleben ist
• prädiktiv —> wie gut das Ansprechen auf die Therapie ist, je nach genetischen Tumormerkmalen —> definiert im Staging.

PCR Analyse aus bioptischem formalin fixiertem Material möglich, auch —> liquid biopsy aus zirkulierenden Tumorzellen PCR (Zukunft).

• grading —> histologische Analyse der Zellen und Beurteilung, wie stark Zellen entdifferenziert haben (wie stark anaplastisch geworden).
• staging —> Nach TNM meistens, wie weit Tumor ausgebreitet.

• KI-67 Protein oder MIB —> Prädektiver Wert für Therapie beim Brustkrebs
• HER2 Mutation —> schlechte Prädiktion
• PR+ —> Progesteron Rezeptor positiver Marker
• ER+ —> Estrogen Rezeptor positiv, bessere Prognose weil Tamoxifen.
• Sind Marker welche helfen zu verstehen wie schlimm Tumor ist

• Luminal A
• Luminal B mit HER2+
• Luminal B
• HER2+
• Tripple negativ —> HER2-, PR- und ER-
• immer besseres Ansprechen in aufsteigender Reihenfolge.

• 280 ml
• 800ml

• Kinder haben höherer Energieumsatz, weniger Toleranz für Mangel
• Kinder kleineres Blutvolumen, können viel weniger Blut verlieren, ohne dass gefährlich.
• Natrium nicht so gut resorbierbar wie Erwachsene.

Tachypnoe (Leitsymptom), Tachykardie und erhöhte rekap. Zeit

• Bedingt, je nach dem Erhöhung Mortalität.
• Gabe Boli kontrolliert und schauen wie reagiert, weiterfahren, wenn Tachypnoe, Tachykardie und Sättigung besser werden.
• Abbruch bei unveränderten Werten, Rasselgeräusche Lunge oder ZVP Anstieg.
• NaCl 0,9%, RingerLa macht Hirnödeme.

• Ab Sättigung von 95%
• tender loving care
• befeuchtete Luft
• nasal high flow
• freimachen der Atemwege
• Maskenbeatmung
• Transport in ärztlicher Begleitung

• eine (Tracheo)Laryngitis, welche sich mit den Symptomen, Atemnot, inspiratorischer Stridor, Heiserkeit und bellender Husten präsentiert.
• viral (Parainfluenza), bakteriell Staph. aureus, GAS oder allergisch.
• Epiglottitis —> kein Husten, hot potato voice.

• Kein Adrenalin inhalativ oder i.v
• Salbutamol inhalativ und i.v., Steroide i.v oder inhalativ, inhalative Parasympatholytika (Ipratropiumbromid). Inhalative Gabe immer mit dem Düsenvernebler.
• Standard – Initialtherapie des Status asthmaticus
• 1. Salbutamol- und Ipratropium-Inhalation x 2; plus Steroide iv 2. Iv-Bolus Salbutamol x 1
• 3. Weiterfahren mit Salbutamol-Inhalation kontinuierlich

• Ductus arteriosus offen halten, mittels Prostagladingabe, so erreicht man, dass Blut von Aorta zurück in Lunge fliessen kann.
• auch sinnvoll: bei der Transposition von Aorta und Tr. pulmonalis.

• Score, welche Gesundheit des Kindes bei Geburt einschätzt.
• 5 Kriterien, welche je 0-2 Punkte, also insegsamt 0-10 Punkte geben.
• 5 Kriterien:
• Appearance —> 0 = bleich oder blau-zyanotisch, 1= Zyanotisch an Extremitäten, 2 = keine Zyanose, pinke Erscheinung!
• Pulse —> 0 = kein Puls, 1 = unter 100 bpm 2 = über 100 bpm
• Grimace —> 0 = keine Reaktion zu Stimulation, 2 = weinen auf Stimulation
• Activity —> 0 = keine Aktivität, 2 = flektierte Arme und Beine, Abwehr gegen Extension
• Respiration —> keine Atmung = 0, starke Anstrengung und Weinen = 2
• 7 nach einer Minute gut, unter 4 nach 1 min Hinweise auf Hypoxie

• Ernährung
• Bewegung
• Tabak
• Alkohol
• Nein darf nicht auf Verhaltensebene reduzieren, wichtig sind auch Ressourcen, welcher Pat. hat (intrapersonnell —> Gesundheitskomp. z.B.) oder die sozialen Ressourcen —> Wald zum Rennen gehen.

• shared desicion making —> Informieren über Situation, Pat. einladen Interventionen mitzugestalten, Interventionen erklären und Vor- und Nachteile besprechen, Interventionen abwägen und nach Werten Pat. auswählen und implementieren.
• TTM (Transtheoretisches Modell, trans weil aus verschiedenen wiss. Disziplinen) —> in 6 Schritten aufgeteilt —> Sorglosigkeit, Bewusstwerden, Planung, Aktion, Beibehaltung, langfristige Beibehaltung/Misserfolg, bei Misserfolg nicht als Niederlage sondern als wichtiger Schritt für Erfahrung, für nächsten Versuch.

• Die azyklische Blutung, auch Zwischenblutung, welche auch als Durchblutung (von Periode zu Periode gilt).
• Menorrhagie —> Periode länger als 7 Tage

Im Uterus selber intramural, subserös, submukosal, gestielt (nach aussen), gemischte Formen und ausserhalb des Unterus im Oesophagus, Haut und selten in der Gallenblase. Verursachen Blutung, Infertilität und Massegefühl im Bauch.

• Gabe von SPRM (selektiv progesterone receptor modulator) —> Wirkstoff = ulipristal actetat
• Embolisation der A. uterina, aber Verlust der Fruchtbarkeit, Indikation bei Frauen über 45J
• hochfrequenz MRI
• alles genannte Therapien vor Menopause.
• nach Menopause —> Hysterektomie oder Laparoskopische Myomektomie mittels morserieren in Säckli im Bauchraum oder hysteroskopische Myoektomie.

• EUG
• Myome
• Myosarkom
• Frühabort
• Spätabort
• Endometriumhyperplasie
• Fremdkörper
• Metrorrhagie

• im allgemeinen Tumore aus Keimzellen.
• Neuroblastom
• Retionblastom
• Nephroblastom
• Hepatomblastom
• Langerhanszell-Histiozytose
• Nur bei Erwachsenen —> Karzinome
• Risiko —> Spitze bei 2 Jährig, dann tiefstand mit 9 dann wieder Anstieg, aber nicht auf selben Niveaus. Korreliert mit der Wachstumsgeschw. der Kinder.

• Grösstes Risiko in den 1. Jahren, aber grundsätzlich immer möglich.
• Lymphome mit steigendem Alter
• Höchstand zwischen 5 und 9 Jahren.
• in den 1. Jahren hohes Risiko aber dann markante Abnahme.

Vorgang bei dem Tumorzellen untergehen und ihre Zellbestandteile freigeben, dabei Gefahr der akuten Niereninsuffizienz durch Stoffwechselproduktentgleisung. Kommt bei sehr schnell wachsenden Tumoren oder sehr Chemotherapie empfindlichen Tumoren vor. Erkennen an der gesteigerten Harnsäure, K+, Phosphat, Calciumabfall (Kristallbildung mit Phosphat).

• Vermehrtes Berichten von Blutungsereignissen —> Hämatome an untypischen Stellen, Nasenbluten und petechiale Blutung.
• oder z.B. Bronchitis und Fieber, aber einfach keine Remission, bestehen z.B. seit einem Monat und ganz typisch, Aussage, er war nicht mehr der Alte.
• oder Kind welches immer weniger mag, schnell müde ist und ganz bleich wirkt.

• Anämie —> Müdigkeit, Leistungsintoleranz, bleich
• Leukozytopenie —> Infektanfälligkeit
• Thrombozytopenie —> Blutungsneigung
• Invasion Rückenmark —> Skeletaler Schmerz
• Invasion Organe —> Vergrösserte Organe —> Palpable Milz und Leber zudem feststellen Lymphadenopathie. Auch “rheumatische Beschwerden”.

Wird bei Leukämie in der ersten Woche der Therapie gemacht. Dabei wird einmalige Dosis von Prednison gegeben und geschaut, ob Krebszellen zerfallen. Wenn gute Antwort, dann bessere Prognose für den Pat.

runder Ery, welche nicht die typische bikonkave Form hat.

• Eisenmangelanämie —> Durch tiefes Eisen, zu wenig Hb aber auch zu wenig Erys, weil Knochenmark auch Eisen benötigt. Heisst, tiefe Erys und Retikulozyten (hyporegeneratorisch), tiefes MCV, MCH
• Thalassämie —> MCV, MCH erniedrigt, da Globinkette nicht produzierbar. Aber Ausreifung Retikulozyten/Erys nicht behindert —> also erhöht (regeneratorische Anämie).

• Protein, welches den Ferroportinkanal blockiert und somit die Aufnahme von Eisen verhindert.
• Kommt im Enterozyt vor (Hinderung der Eisenaufnahme), Makrophagen und Leber (Hinderung Freisetzung von Eisenspeichern.
• Reguliert den Eisengehalt, also wenn Anämie, Hypoxie, Fe-Mangel —> Reduktion von Hepcidin und umgekehrt bei Entzündung und Überladung.

• Serum-Ferritin
• Transferin-Sättigung
• Zinkprotoporphyrin
• löslicher Transferrinrezeptor

• verminderte Zufuhr:
• Mangelernährung durch Veganismus, Demenz etc.
• Bei Zölyakie (keine Aufnahme per os Eisen bei 8%).
• Helicobacter pylori
• Protonenpumpenhemmer
• Erhöhter Bedarf:
• Schwangerschaft
• Stillzeit
• Wachstum
• EPO-Therapie

Auch Kugelzellanämie wobei ein genetischer Defekt vorliegt, welcher sich auf die Struktur der Erys auswirkt, durch veränderte kugelige Struktur sind die Erys weniger flexibel bei der Osmosevariation, was sich in Hämolyse äussert und zu schweren Anämien führt. Klinisch kann man einen Ikterus und eine normochrome Anämie feststellen, weiter Gallensteine und eine Splenomegalie.

• Hämatome —> flächenhafte Ansammlungen von Blut im Gewebe oder Hohlraum
• Petechien —> kleine punktförmige Ansammlungen von Blut, welche nicht wegdrückbar sind.
• Suffusion —> Blut ins Gewbe, flächenhafte Blutung ohne starke Begrenzung
• Ekchymose —> flächige scharf begrenzte Hautblutung, nicht erhaben, etwas grösser als Petechien.

• Eine Immunthrombozytopenie, tritt meistens bei Kindern nach banaler viraler Infektion auf. Bei Erwachsenen seltener. Isolierte Thrombozytopenie, Hautblutung eher untere Extremität (hydrostat. Druck).
• Therapie: Abwarten, meistens spontane Remission, chronisch wenn länger als 12 Monate, Immunoglobuline, Steroide und H. pylori Eradikation.
• Komplikation —> schwere Intrakranielle Blutung (0,5%)

Nasenbluten

• Thrombozytopenie —> macht eher Petechiale Blutung, meistens sofort nach Trauma starkes Bluten.
• Koagulopathie —> Einbluten in Gelenke, Nachblutung nach Traumen, eher Hämatome als petechiale Blutung.

• FXIII vernetzt die Fibrinpolymere zu einem stabilen Gerinnsel, ist also nötig für eine effektive Koalgulation.
• Wird durch Thrombin aktiviert.
• Keiner der herkömlichen Tests (Quick, aPPT, Thrombinzeit, Fibrinogen) erfässt den FXIII. Einzelnachweis notwendig!
• Abfallen des Gerinnsels an der Nabelschnur des Neugeborenen und Weiterbluten.

Amynoglykoside machen ATN, aber auch im Innenohr (Komplexbildung mit Strukturen der Haarzellen und O2-Radikalbildung).

• ADPKD: Autosomal dominante polycistische Nierenerkrankung, aufgrund Gendefekt, welche auch in anderen Organen wie Leber, Arachnoidea oder Pankreas auftreten kann. Krankheit bricht im Verlauf des Lebens aus und endet in einer totalen Niereninsuffizienz. Lebenserwartung —> Erwachsenenalter, Symptome —> Hypertonie (Druck auf Nierengefäss), Schmerz (Kompression renaler Innervation), Hämaturie, HWIs, Nierensteine.
• ARPKD: Polycystische Malformationen der Nieren bds, mit Lebenserwartung bis Kindesalter (je nachdem wann Erkrankung ausbrechen), wenn schon bei Geburt, schlechtere Prognose.
• Therapie: Symptomatisch + Nierentransplantation.

• Post-inf. Glomerulonephritis —> hohes Antistreptolysin und erniedrigtes C3 Komplement
• Hämolytisch-urämisches Syndrom —> Hämolyse, Tc-Penie, NI
• idopathsch nephrotisches Syndr. —> alles normal
• Purpura Schönlien-Henoch Nephritis —> Anamnese
• IgA Nephritis —> Biopsie

• Durch Infektion des GIT mit Verotoxin bildenden E. coli/Shigellen, findet Beschädigung Endothel statt und in 90% auch Durchfall vorhanden. Durch Endothelschaden Hämolytische Anämie und NI (durch Mirkoang.path.).
• Symptome: Anämie akut, mit vorausgegangenen Durchfall, Thrombozytopenie, (zerebrale Symptome).
• Meistens sind Kinder unter 5 Jahren betroffen, ausser wenn Präsentation ohne Diarrhoe (selten), dann meistens über 5 Jahr und deutlich schlechtere Prognose. (Hier Problem des C5 Faktors).

sehr wahrscheinlich sekundäre Ursache, im Alter wird dann eine essentielle Hypertonie immer wahrscheinlicher. Darum Kind mit Hypertonie Behandlung beim Nephrologen und nicht Kardiologen.

Beschrieb Hautveränderung —> Erythemato = gerötet, squamös = schuppend.

• Eine entzündliche, nicht-infektiöse Erkrankung der Haut, welche sich in erythro-squamöse Hautveränderungen an typischen Hautstellen präsentiert (Gelenke, Nägel, Haut). Die Krankheit verläuft in Schüben, typisch ist eine genetische Komponente (vielfach in der Familie mind. Schuppenflechte beschrieben).
• Typ I —> Early onset (20J), macht 75% aus und Typ II late onset (60J), 25% (Medikamententrigger).
• Trigger: Alkohol (Anstieg Zytokinspiegel, auch durch vermehrtes visz. Fettgewebe bedingt), Stress, Nikotin, Trauma, Infekte (besonders Strep.), Medikamente.
• Formen: Psoriasis vulgaris, inversa (statt Streckseite —> Beugeseite/flächen und Juclreiz, perianale Manifestation), guttata (bei Racheninfekt, kleinfleckig, akut-exanthemisch), pustulosa (gefährlich! Nachelbefall, Blutverlust, beim alten Pat.), Eryhtrodermie (90% Körperoberfläche rpt).
• Assoziierte Erkraknungen —> Metabolisches Syndrom, M. crohn, MS.

Sonne wenn nicht excessiv wirkt antientzündlich.

Vermutet Autoantigen in der Epidermis vorhanden, welches von der dendritischen Zelle aufgenommen wird und im Lymphfollikel T-Zellen präsentiert wird, dort Aktivierung der T-Zellen, weil passendes Ag + Sekretion von IL12/23 durch dendr. Zelle. Migration der T-Zellen in Epidermis, dort antreffen selbes Ag, wenn jetzt noch Trigger, dann dendr. Zelle Sekretion IL-12/23, aktive Th1 Zelle mit Sekretion von IL17, 22 und IFN-gamma —> Stimulus Proliferation Keratinozyten und Chemokinsekretion (Anlockung Neutrophile).

• Kortikosteroide 14 Tage
• danach 2x Woche mit Vit D Analoga 5x Woche
• nur topisch bei leichter Form (CAVE: dünne Hautstellen).
• Phototherapie —> Kein Solarium! Nur UV-A statt nötigem UV-B.
• Keine systemischen Kortikosteroide bei schwerer Form weil Besserung aber dann noch schlimmerer Rückfall.
• Immunsupressiva
• Biologicals

• Intoleranzreaktion der Haut auf äussere Reize, welche sich in verschiedenen Formen äussern kann —> vom Erythem, über das Ödem zum Bläschen.
• Einteilung:
• Kontaktdermatitis —> wobei es die allergische und irritative Form gibt.
• atopisches Ekzem —> IgE assoziiert meistens oder nicht IgE assoziiert, weniger häufig.
• andere —> seborrhoisches Ekzem und nummuläres Ekzem.

• Durch toxische Wirkung auf die Haut wird die Lipidbarriere gestört, pH verändert sich, Proteasen werden aktiviert, dadurch eindringen der toxischen Substanz in die Epithelbarriere, wo entz. Reiz gemacht wird + Wasserverlust —> Entzündungsreaktion mit klassischer Ekzemklinik die Folge.
• Gefahr —> wenn chronisches Ekzem Gefahr das umwandeln in allergisches Kontaktekzem.
• Subtypen: Hauptunterscheidung zwischen akuten (toxischen) und kummulativen subtoxischesn Ekzemen, wie folgende 3 Beispiele, Stauungsekzem —> Stase macht Entzündung, Exsikoseekzem —> trockene Haut reduziert Barrierefunktion, mikrobielles Ekzem —> Feuchte irritierte Haut mit an sich nicht pathogenen Mikroben besiedelt.
• Therapie: topische Kortikosteroide und topische Calcineurininhibitoren (off-label) + Cremes/Lotionen.

auftreten von Symptomen auf der Haut nach frühstens 48h bis 72h (Typ 4 - Spätreaktion), wenn Sensibilisierung stattgefunden hat.

• palliative care = Erhalt der bestmöglichen Lebensqualität ohne kuratives Bestreben, dabei auch Familie quality of life wichtig. Massnahmen unteranderem, Schmerzreduktion, Hilfestellung bei physischen, seelischen, spirituellen Problemen.
• weitere Aspekte: Vorausplanen bevor krankwerden —> damit nicht nur Krisenmanegement, sondern wichtige Eintscheidungen, wie z.B. im Falle von Urteilsunfähigkeit, Testament, krankheitsspezifisch, finanzielle Belangen.

Nicht sehr zuverlässig, bei Krebserkrankungen in der Regel 5x zu lange. Wichtig ob Arzt Pat. kennt oder nicht, wenn kennen auch überoptimistisch. Wichtig zu wissen wie lange noch, damit man alles Planen kann.

• S: Symptombehandlung (Sorgen und Ressourcen)
• E: Entscheidungsfindung (Was sehr wichtig? Was noch Zeit verbringen? Patientenverfügung)
• N: Netwerk + Org. (Wo verbleieben? Spitex welche Verbandwechsel macht. z.B.)
• S: Support der Familie, damit Pat. sich nicht als Belastung sieht.

• In der Bruchmembran (zwischen Choroidea und Retinapigmentepithel) lagert sich Zelldetrius ab, dadurch wird sie weniger durchlässig für Nährstoffe und Flüssigkeit für das retinale Pigmentepithel
• Ablagerungen von Material (Stoffwechselprodukte Photochemie zwischen den Epithelzellen der Retina (sieht man dann als Drusen).
• Lipofuszinablagerung im Epithel der Retina.
• Manifestation: Frühstadium —> erste Drusen, welche zu Verzerrung des Gesichtfeldes in einzelnen Abschnitten führt, auch geringe Herabsetzung Visus.
• Prävalenz, relativ häufig im Alter! 20% der 80ig Jährigen, bei den 1. Beginn Ende 50.
• Unterformen: trockene —> heisst atropische Form mit langsamer Progredienz (über Jahre), Visus bleibt relatvi gut, aber keine Therapie. Feuchte —> exsudative Form, wo es zum Einwachsen von Kapillaren unter das Retinaepithel kommt, mit Einblutung, Visusverschlechterung über Monate (schnelle Progredienz), Therapie —> VEGF Medikation, Revolution 2005.

Auf der Haut

• pathologische ödematöse Hautveränderung, welche z.B. im Rahmen einer IgE vermittelten Sofortreaktion vonm Typ I auftreten kann, mit Degranulation der Mastzellen. In der Regel nicht mehr als 24h vorhanden.
• Angioödem —> Selber Vorgang, massive Schwellung und Juckreiz, aber hier Degranulierung von tieferen Hautschichten, Prädiktionsstellen an Lippe, Augenlieder und Genitale.

• ABs —> beta-Laktam-ABs
• NSAR
• Kontrastmittel
• Lokalanästhetika
• ACE-Hemmer
• Opiate
• (im Rahmen einer Typ I Reaktion oder Pseudoreaktion).
• Therapie —> Absetzen des Medikaments und besonders bei Angiödemen —> Systemische Glukokortikoidgabe

• In dieser Reihenfolge:
• Pruritus —> besonders palmo-plantar, axillär, perioral, Kapillitium und genital (weil dort am meisten Mastzellen vorhanden, am schnellsten hohe Konzentration).
• Stuhl und Urindrang
• Schwindel (Ohrensausen) und Schwächegefühl
• Dyspnoe, Heiserkeit, Globus
• Kreislaufdysregulation, Atem und Kreislaufstillstand.
• Therapie —> Adrenalin i.m.
• Systemische Antihistaminika und Kortikosteroide.

• Meistens Bildung eines Makulo-papulösem Exanthem (Reaktion der Epidermis, gegensatz Typ I) nach 1-2 Wochen nach 1. Einnahme des Medikamentes. Abheilung nach 1-2 Wochen.
• Beginn am Stamm und prox. Extrem. und Juckreiz
• Medis: Im Prinzip alle, speziell beta-Laktame, Sulfonamide, NSAR, Sulfonamide, Antiepileptika, Allopurinol.
• Therapie —> Sistierung der Medikation, topisch Steroide, systemisch Antihistaminika (bei schweren Fällen auch syst. Steroide).

• DRESS —> Drug Reaction with eosinophilia and systemic symptoms = Hypersen. Syndrom, auftreten innert 14 Tagen. Schwellung des Gesichts, rote Haut überall, und überall Schuppung, Fieber, Lymphadenopathie, Hepatitis, Nephritis, Pneumonitis, Carditis, Tyhreoditis, Eosinophilie. Mortalität 5-10%
• Medis: Antiepileptika, Allopurinol, ABs

• Toxische epidermale Nekrose aber CAVE, Steve-Johnson steht für wenig Hautmanifestation und TEN schwere Manifestation.
• 1 Monat nach Therapiebeginn
• 50% Mortalität
• Manifestation —> Prodromal —> Fieber, Kopfschemrzen, Husten, Abgeschlagenheit, 1. Warnsignal —> Ausschlag mit Augen- oder Mundschleimhautbeteiligung, auch genital. Dann brennende, schmerzende Haut, ablösen wie Papier, Stammbetont.
• Medi: ABs wie Sulfonamide, Antiretrovirale Medis, NSAR, Antiepileptika, Allopurinol
• Therapie —> Medistopp, supprotive Massnahmen, syst. Steroide (wenn nicht zu fest fortgeschritten), Ciclosporin.

• Anämie und Thrombozytopenie bei der akuten Form eher ausgeprägter
• klinische Symptome chronische schleichend
• chronische betrifft eher Erwachsene, akute in jedem Alter
• Leukozyten bei der chronischen immer erhöht, bei der akuten können Zellen auch im Knochenmark stecken bleiben
• Organmegalien bei chronischer häufig, akuter eher mild.

• CLL —> also u.a. Lymphome
• AML

• Chemikalien
• Medis (Chemotherapie)
• ionisierende Strahlung
• Elektromagn. Strahlung (Tieffrequent)
• Trisomie 21

• chronische —> reife Zellen, welche differenziert, aber sich zu fest vermehren (viel zu viele! Manifestation in Leber und Splen) und allmälich funkt. verlieren
• bei der akuten hingegen immer Vorläuferzellen.

• FAB —> french-american-britisch, morphologische Klassifikation
• WHO —> molekulare Marker und morphologische Kriterien für Klassifikation (bevorzugte).

• Synonym —> Neurodermitis
• Juckendes Ekzem, welches aufgrund genetischer Ursache schon im Kindesalter entsteht und vielfach im Erwachsenenalter bestehen bleibt, oft assoziiert mit Asthma, Rhinitis und Konjuktivitis.
• Lokalisation —> Bei Kinder auf Streckseite, Gesicht, exsudativ, Milchschorf, akute Ekzeme, Doppellidfalte, bei Erwachsenen —> Lokalisation auf Beugeseite, Gesicht, Hals, trocken-schuppend, Lichenifikation (Lederhaut).
• Therapie —> Wiederherstellen Hautbarriere —> rückfettende Hautlotionen, antientzündlich, antimikrobiell, antipruruginös (heisst gegen Juckreiz), Meidung auslösender Faktoren.

• Reduktion des Lipidgehaltes in den obersten Epidermisschichten.
• Erhöhte Proteaseaktivität
• Fehlerhafte Strukturproteine
• weniger Antimikrobielle Peptide
• Folge —> atopische Ekzeme begünstigt.

• Ekzem welches durch Hefepilz ausgelöst wird —> Malassezia spp. 1-3% Bevölkerung betroffen. Ausbrechen meistens im Säuglingsalter oder ab 4. Lebensdekade. Assoziiert mit neurologischen Erkrankungen wie MS, Parkinson und Depression, aber auch HIV (33%).
• Typisch an Kopfhaut, Gesicht, Rücken und Brust
• Therapie —> Antientzündlich, antimykotisch, keratolytisch bei Schuppung (Salizylsäure), Calcineurininhibitor.

Müdigkeit, Gewichtsverlust, Völlegefühl, Appetitlosigkeit, Splenomegalie, 50% gar keine Symptome.

• Zuerst Leukozytose, dann Schwellung einzelner Lymphknoten, dann immer mehr, Grössenzunahme von Leber oder/und Milz, Entwicklung einer Anämie, dann Thrombozytopenie.
• Symptome: B-Symptome (auch Müdigkeit)

• Durch das Philadelphiachromosom —> Eine Translokation von 9 und 22, was dazu führt dass Mutation der beiden Gene BCR und ABL, was zur Folge hat das Reparaturmechanismen beeinträchtigt sind und Wachstumssignal daueraktiviert.
• 1998 Einführung Imatinib —> Hat Pat. aus dem Totenbett geholt, ein Peptid, welches sich im BCR-ABL Protein einlagert (statt ATP) und so die Phosphorilierung des Substrats verhindert und so das Wachstumssignal der Zelle komplett stoppt.

Mutierte Gedächtnis B-Zellen welche CD5+ haben (eigentlich nur bei T-Zellen) und CD+19 zur sicheren Identifikation das B-Zelle. Muss man für Diagnosestellung suchen.

17p Deletion —> P53 weg, sehr schlecht, 13q, 11q, CD38 pos., Verdoppelungszeit der Lymph. innerhalb weniger als 12 Monate., IgVH nicht mutiert.

• Immun-Thrombozytopenie
• Splenomegalie —> mit erhöhter Filtration und ausrangierung von Blutzellen.
• disseminierte Intravasale Koagulation —> Release von TF, weil Beschädigung Endothel (z.B. durch endotoxine, oder bei Chemo —> Zerstörung Neutrophile (welche Proteasen freigeben).
• Hämolytisch urämisches Syndrom
• Medis
• Thrombotisch thrombozytische Purpura

Ikterus praecox —> auftreten ersten 24h Gegensatz physiologischer Ikterus, welcher erst später und max. 14 Tage (sonst Ikterus prolongatus), beim Ikterus praecox, Nabelschnurbilirubin über 100 mikromol/l.

• schlechtere Bindung an das Albumin —> Verdrängung Bilirubin durch Medikamente, Azidose oder Hypoxie machen schlechtere Bindung, Serumalbumin zu tief.
• Hämolyse erhöht —> (Kephal)-Hämatom, Immunologisch —> Rhesus oder AB0, Polygobulie, korpuskulär (Sphärpzytose, Sepsis (Hämolyse Erys).
• Bilirubinabbau vermindet —> unreife Leber, UGT noch nicht so effizient. Oder Hypothyreose, Leberaktivität vermindert.

• Ikterus erste 24h
• Geschwister mit Behandlungsbedürftigen Ikterus
• unerkannte Polyglobulie
• Kephalhämatom
• Frühgeborene
• Dehydration durch schlechtes Stillen
• Infektion
• hämolytische Erkrankungen
• Makrosomie

• Blutgruppenunverträglichkeit Mutter-Kind —> Erys Kind gelangen zur Mutter, diese Entwickeln IgG gegen diese. Folge, Hämolyse in utero weil plazentagängig. Abbau Bilirubin durch die Mutter.
• Dazu zählen:
• Rhesus Inkompatibilität/Erythroblasose —> Ikterus praecox, Anämie, Hepatosplenomegalie, Hypoxämie, Hypoproteinämie (generalisierte Ödeme), Schock —> Hypotension
• AB0 Inkompatibilität/Erythroblastose —> Kind mit AB, Mutter 0, macht AK gegen kindliche, aber meistens mild, weil Ag erst spät ausgebildet.
• weiter Symptome: Kind lethargisch, Trinkschwäche, Gelbsucht, verminderter Moro-Reflex, musk, musk. Hypotonie, schrilles Schreien und Krampfanfälle.

• Messung transcutan wenn Kind über 2500g und weiss. Bei Ikterus präcox, Bestimmung Serumbilirubin. Wenn transkutanes Bilirubin über 20 + Risikofaktor —> Serumbilirubin, wenn 22 sowieso Serumbilirubin.
• Je nach höhe des Gesamtbilirubin Phototherapie oder Austauschtransfusion oder Immunoglobuline i.V.

• Wie lange schon Fieber —> wenn weniger als 7 Tage, will ich Pat. sehen, weil dann sehr wahrscheinlich eine Infektion = Notfall, wenn schon 7 Tage bestehend, kein Notfall (ausser wenn Kawasaki-Syndrom).
• Alter Pat. —> wenn Pat. unter 3 Jahre und schon 7 Tage Fieber —> Alarmstufe rot! Wenn älter dann keine Entwarnung aber schon etwas beruhigter.
• Allgemeinzustand —> Aktivität nach Fiebersenkung im selben Rahmen? Bewusstseinszustand normal? (nicht schläfrig, Lethargisch etc.) Flüssigkeitshaushalt wie sonst? (Diahrroe? Trinkverweigerung, etc.), Petechialer Ausschalg? Falls eines dieser 4 Dinge jaa —> Notfall!
• Lokale Infektionszeichen —> Wenn Fieber + Neurologische Zeichen (Hautausschlag, besonder an Fussohlen und Handinnnenflächen, Meningismus, Photophobie, Apathie, Irritabilität, Krampfanfall) immer Lumbalpunktion! Ausschluss Meningitis.
• Technische Hilfsuntersuchungen
• Wenn keine Infektion, dann Ausschluss von Dehydratation!! (Folge Diarrhoe).

• wenn Kind unter 12 Monate
• Wenn unter Einfluss von Analgetika
• Wenn Bewusstseinszustand verändert
• Massnahme: In diesen Fällen muss man Diagnose mit Liquorpunktion erzwingen. CAVE: Zuerst eine Druckerhöhung Hirnkomaprtiment mittels CT ausschliessen!

• S. pneumoniae, H. influenza, M. catarrhalis oder Viren.
• Kriterien —> Ohrenschmerz, diffuse Rötung Trommelfell, Formänderung, Transparenzminderung.
• Therapie —> Analgesie in jedem Fall, dann Reevaluation nach 24h (wenn unter 2 Jahren), sonst 48h, Persistenz ABs (Amoxicillin), direkte Gabe ohne Reevalution bei EITER, beidseitiger AOM, einzigees hörfähiges Ohr, Fehlbildung, Immunschwäche.

• Meningitis ausschliessen —> Nackensteifigkeit, Phototopie, Liquorpunktion
• ottits media —> Inspektion, Otoskopie
• Pharyngitis —> Strep. Abstrich, Inspektion
• Lymphadenitis —> Palpation, Inspektion
• Pneumonie —> Thorax Röntgen
• Intraabdominale Infektion —> Askulatation, Palpation, Sonographie
• Harwegsinfektion —> Urinstatur + Urinkultur
• Osteomyelitis/Arthritis —> INspektion, Szintigraphie
• extanthemisch —> Inspektion.

grosser Sepsis Work up —> Bei Kindern mit hohem Fieber seit weniger als 7 Tage, welche unter 2 Jahre, in schlechtem AZ. Beinhaltet: Blutbild, CRP, Blutkultur, Urinkultur und Status, Liquorpunktion und Kultur, Thoraxröntgen

• Granulozytenfunktionsstörung oder humoraler Immundefekt selten Ursache.
• Erreger Mastoiditis —> S. pneumoniae, S. pyogenes, S. aureus, M. tuberculosis.

• extrakraniell —> Fascialparese, Abszess, Osteomyeltis, Labyrinthis, Schwerhörigkeit
• intrakraniell —> Subarachnoidalempyem, Temporaler Hirnabszess, Epiduralabszess, Sinusvenenthrombose.

• Erkrankung des Innenohrs, Fragmente otolithen in Endolymphe schwimmen, Änderung Position bei Bewegung —> Störung, Drehschwindel bis zu 60 sek..
• Symptome —> Lagerungsabhängige Drehattacken kurzweilig, drehen des Kopfes im Bett, beim Bücken nach oben schauen.
• Therapie —> Bewegungsmanöver, welche Otolithen abfliessen lassen.

• typisch zwischen 3 - 12 Monaten, weil kleines Volumen Oesophagus, sehr kurz und immer liegen.
• Sollte intervenieren, wenn eine Gewichtstagnation assoziiert wird.
• Intervention —> Lagerung nach Nahrungsgabe, kleine Portionen, Eindickung der Nahrung, je nachdem PPI (Cave: Infektrisiko), ultima ration —> Proteinfreie Kuhmilch.

• Mundgeruch, Retrosternaler Schmerz, meistens postprandial, Erbrechen, Hustenreiz.
• 2-4 Wochen PPI, dann Kontrolle, wenn Besserung, noch weitere 2 Monate Therapie, dann Versuch ohne. Vermeidung von Kohlensäurehaltigen Getränken, grosse Mahlzeiten, Spätmahlzeiten.
• Risikopat. —> Adipositas, zystische Fibrose, schwere Mehrfachbehinderung, St. n. Oesoph.atresie, pos. Familienanamnese.

• Wollen Windel zum Stuhlen, verkriechen sich in die Ecke, halten Stuhl aktiv zurück (weil schmerzt). Typischer Zeitpunkt, wenn Umstellen auf Breinahrung, Toilettentraining oder Beginn Schule (muss warten bis zuhause zum Stuhlen).
• Untersuchen —> Anus anschauen, Analartresie? Spina bifida? Zytsische Fibrose? Hypothyreose? Medis? (aber meistens funktionelle Ursache!)
• Komplikation —> Bauchweh, weil Dilatation Colon, gesteigerte Peristaltik, Sphinktertonus ganz fest —> Analfissuren + Blut auf Papier oder Stuhl.
• Therapie —> Aufklärung Teufelskreis, Unterbruch durch Laxativa, Verhlatenstraining (Toilette) —> Auf Toilette nach Mahlzeit (Training gastrocolisch Reflex).

Synonym für Fleck, eine Farbänderung der Haut, welche nicht tastbar ist (also flach ist).

Quaddel —> scharf begrenzte Durchtränkung der Dermis/ Subkutis, welche für eine Permeationsstörung spricht. Besteht nur Stunden und juckt meistens stark.

Knöthcen —> Hauterhebung, welche mehreren Mechanismen unterliegen kann, Vermehrung der Epidermis/Dermis (hyperplastisch oder hypertroph), etwas kann unter der Epidermis Ansammlung, Entzündung/Tumor.

• Bulla —> cm Bereich
• Vesikula —> mm Bereich
• Sind mit klarer Flüssigkeit gefüllte Hohlräume, Einlagerung subcorneal, intraepidermal und subepithelial

Kleiner Raum gefüllt mit Eiter, kann steril oder infiziert sein.

Abgekapselter mehrkammiger Holraum, welcher mit Epithel ausgekleidet ist. Wenn ohne Epithel —> Pseudozyste.

Schuppung, Ablösung Konglomerat Zellen des Stratum corneum, Bei Hyperkeratose, Psoriasis (grobe Schuppung, Pityroasiform: feine Schuppung

Kallus, umschriebene reaktive Hypertrophie, Verdickung der Epidermis auf Reaktion eine mechanischen Reizes. Auch Hühnerauge geht darunter.

Eigentlich Schuppung der Haut, aber noch imt anderen Bestandteilen neben den Keratinozyten.

• Verlust der (nur) Epidermis, z.B. nach platzen von Bläschen oder bei Schürfungen.
• Exkoriation —> Tiefer als Epidermis, austreten von Blut aus Kapillaren in Papillenspitzen.

Reicht bis in die Dermis und heilt immer mit Narbenbildung (weil BM kaputt).

Narbe —> Ersatz von Defekt mit Bindegewebe, weil urspr. Gewebe nicht regenerierbar.

durch chronische mechanische Belastung —> Vergröberung/Verdickung der Haut.

Begriff Beschreibung der Haut, heisst es ist nicht auf dem Niveau der Haut und hat andere Farbe.

• Ein Carcinoma in situ der Haut
• Einzelne unregelmässige erythematöse Hautveränderungen mit scharfer Begrenzung/Schuppung.
• Therapie —> chirurgische Exzision.

Ab 5mm

Gutartiger Hauttumor/Warze, welcher durch Infektion durch Virus (HPV) verursacht wird.

• Multiple Fehlbildungen
• Dysporhiezeichen
• Kosanguität
• Geistiger ER
• Stoffwechselstörung unklarer Ursache
• Kleinwuchs/Riesenwuchs
• Ausbleibende Pubertät
• Tumorerkrankungen
• pos. Familienanamnese
• mehrere Aborte (nach 3 in der Folge), Hinweis auf Chromosomenaberration.

Bei Chromosomen —> numerisch bei Trisomien z.B. oder strukturelle (Deletion, Inversion, Translokation, Duplikation etc.).

• Synonym: Zentrische Fusion, oder “unfreie” Trisomie
• Wenn zwei Chromatide fusionieren und zwar im Elternteil, weil Sateliten (kleines Ärmchen, des Chromosoms), abfallen und so eine Fusion dort passieren kann, Träger hat aber keine Symptome, weil verlorengegangener Satelit (welcher nur für Ribosomen cod. ist) von anderem Chromosom des Trägers kompensiert wird. Wenn jetzt Weitergabe Chromosmomen, Reifeteilung dann in einem Gamet 2 Chromatide sind und im anderen Gamet kein Chromatid. Bei Befruchtung dann Monosamie (nur 1 Chromosom) oder Translokationstrisomie (3 Chromosome).
• In Frage kommen 13, 14, 15, 21 und 22
• Konsequenz: Abklären der Eltern.

• Risiko: 0,1%
• Wiederholungsrisiko: 1,5% wegen evt. Non-Disjunction bei Gametogense

• Ultraschall mit Messung der Nackenbreite —> bei jeder Schwangerschaft
• ETT —> Screeninguntersuchung mit versch. Tests, nur bei Einlingen oder erhöhtem mütterlichem Alter, oder wenn Mutter beunruhigt.
• NIPT = Fetaler DNA Test —> bei auffälligem ETT, erhöhtem mütterlichem Alter oder wieder bei Einlingen.
• Wenn alles auffällig bis jetzt, invasives vorgehen —> Amionzynthese, oder Chorionzottenbiopsie (höhere Rate Spontanabort aber dafür früeher durchführbar.

Wachstumsrückstand, geistiger Rückstand, Herzfehler, Gesichtsdysmorphien

• Bindegewebserkrankung mit defekter Mikrofibrillen-Synthese, autosomal dominant vererbt oder Neumutation.
• Symptome/Zeichen —> Hochwuchs, Hyperelastizität, Fehlbildung Herz und Aorta (besonders Aortadissektion).
• Diagnostisch —> Trichterbrust, Umgreifen Hangelenk mit Daumen und Kleinfinger, Plattfuss, Hühnerbrust, Armspanne/Grösse zu gross, Oberkörper/Beine zu klein, Ektopia lentis (Linse verlagert) + Humangenetik.
• Therapie: vor allem Präventiv —> betablocker —> Verhinderung Dilatation Aorta, Augenkontrollen, kard. Kontrollen, orth. Massnahmen bei Trichterbrust oder Prävention Skoliose = Korsett, genetische Beratung, Abklärung Familienangehöriger.

• Kosanguinität
• Spontanaborte durch die Mutter
• Familienanamnese
• Gewicht und Länge
• Kopfumfang
• Dysmorphiezeichen
• Hemihypertrophie —> Wo und in welchem Ausmass —> Messen!

• pränatal Polyhydramnion, weil Kind nicht richtig schlucken kann und wenig Kindsbewegungen
• Neonatal —> schwere Hypotonie Muskulatur, resp. Insuff., Schluckstörung, Gelenkkontrakturen, dünne Rippen (im Rx).
• DD: SMA, kong. myotope Dystrophie, x-chromosomale myotubuläre Myopathie (XLMTM)

• bakteriell —> Haem. infl. aber nicht mehr seit Impfung!, Strep. pneum., Moraxella catarrhalis
• virell —> Adenoviren, Enteroviren, resp. Viren.
• allergisch
• Symptome —> keine Schmerzen, tränendes Auge, rotfärbung, aber Cornea nicht befallen.
• Therapie —> Keine oft selbstlimitierend, bei Eiter —> ABs, CAVE wenn länger als 7 Tage und Schmerzen.
• Postnatal —> Gonokokken, Clamydia trachomatis (am häufigsten), Herpes simplex (welcher bei Geburt Manifest bei der Frau).

• Unterscheidung zwischen supra- und infraseptaler Infektion. Wenn supraseptal infektion, per continuatem (Strep. A + Staph. aureus), wenn infraseptal —> Haem. infl. Typ B, S. pneum.)
• Kommt vor allem bei Kinder unter 2 Jahren vor.
• Diagnsotik —> Blutkultur, Lumbalpunktion, CRP, BB

• Eiter im Bereich der Orbita mit Entzündung, meistens beim 10-16 Jährigen. Symptome —> Proptose, Motilitätsstörungen Augen, Chemose, Visusstörung,
• Komplikation —> Gehirnabszess, Erblindung, Sinus cavernosus Thrombose.
• Erreger —> Anearobier, weil nicht viel O2, Str. pneu., Staph.aureus, H. inf., S. pyog.
• Therapie —> ABs, Drainage Abszess, analgetisch, abschwellen lassen.

• Erbrechen und Durchfall zusammen, Geschwister auch betroffen.
• Unbedingt schauen, dass genug zu trinken hat —> Gabe oraler Rehydratationslösung (Oralpädon), wenn nicht möglich per Magensonde, sonst i.v.
• Keim —> nicht wichtig, hat keine Auswirkung auf die Therapie, ausser blutiger Stuhl, Bauchschmerzen, immungeschwächtes Kind, ZNS-Beteiligung.

• Wird bei der Rehydratation von Kindern welche Gastroenterokollitis hatten/haben verwendet.
• unter 10 kg Körpergewicht —> 100ml pro kg in den 1. 24h
• über 10 kg —> fixe Dosis von 1000ml dann noch für jedes weitere Kilo noch 50ml für die 1. 24h
• über 20 kg —> Gabe von 1500ml + jedes weitere Kilo 20ml für die 1. 24h
• Substitution von Glukose wenn sehr tief, Kalium je nach dem. (nach Ausschluss NI —> Pipi machen).

• Kein Bioflorin —> Übertragung von AB Resistenzen
• Alternativ —> Perenterol (S boulardii).

Erkrankung im Jugendalter bei der Schäden an den Knorpel-Knochen-Verbindungen der Deck- und Bodenplatten der Wirbelkörpe entstehen (durch Belastung), dadurch die Wachstumsfuge beschädigt. Weil Belastung vor allem ventral, dort mehr Schädigung, langsamer wachsen —> Keilförmiges Wachstum was dann zur typischen Skoliose führt.

• C3/4 —> Zwerchfell
• C5 —> deltoideus, biceps / BSR
• C6 —> biceps, brachioradialis / BSR, Brachioradialis
• C7 —> Triceps brachi, pronator / Triceps Reflex
• C8 —> / Trömmlerreflex
• L3 —> Quadriceps, Adduktoren / Adduktorenreflex
• L4 —> Quadriceps / PSR
• L5 —> Extensor hallucis longus, digitorum brevis Hackengang / -
• S1 —> triceps surae / ASR

• Amoxicilin/Clavulansäure am häufigsten (25%)
• Cephalosporine 10% Makrolide 5%

• Infektionen mit DD M. crohn.
• typische Erreger: Yersinia, Campylobacter, Salmonella, Tbc, Amöben
• oder M. crohn

• Anamnese
• Suchen nach IgA anti-transglutaminase (Bei Zöliakie macht Immunsystem AK gegen Enterozyt-eigen Transporter) und auch gesamt IgA bestimmen, damit man ausschliessen kann, dass nicht generell IgA reduziert ist. Wenn erhöht:
• Entnahme einer Biopsie —> Suchen nach Zottenatrophie, Kryptenhyperplasie, vermehrte Lymphozyten in Enterozyt.

• fehlen der Niere in der Bildgebung
• meistens auf Gegenseite —> Megaureter, Ureterabgagsstenose, Reflux.

In 50% der Fälle ist eine ureteropelvine Stenose ursächlich.

• Ureter duplex —> Zwei Ureter welche von Niere in Blase führen
• Ureter fissus —> 2 Ureter, welche im Verlauf fusionieren und in die Blase münden.
• Doppelniere —> 2 Ureter, welcher einer obstruiert ist und so ein Pol der Niere hydronephrotisch ist.
• Therapie —> nur wenn assoziierte Pathologien.

• Petechien —> unter 2mm
• Purpura —> zwischen 2mm und 1cm
• Ekchymosen —> grösser 1cm

Tritt im Rahmen einer Myokarditis aufgrund rheumatischen Fiebers.

• Wird im Zusammenhang mit einer leichten oder mittelgradigen Demenz gestellt, bei der schweren sowieso immer vorhanden.
• Kriterien (mind. 4 müssen erfüllt sein):
• Morgentief
• Frühes erwachen
• Gewichtsverlust
• Libidoverlust
• Appetitverlust
• Freudlosigkeit
• Psychomot. Hemmung

• Ersten 2 Jahre, spielt die Ernährung eine massgebliche Rolle, dann Übernahme durch GH und IGF-1. Im Alter von 12-14 Jahren übernehmen dann die Sexualhormone für den “Endspurt”.
• Bis 10 Jahre ist das Wachstum genau gleich, aber dann Wachsen Mädchen bis 14-15 Jahre schneller, bleiben dann aber stehen und werden von den Jungen mit 15-16 eingeholt. Männer wachsen dann bis 19-20 weiter. Männer sind bei gleicher genetischer Voraussetzung 12-13cm grösser.

Wenn unter 3. Perzentile oder über der 97. Perzentile.

Röntgen der linken Hand (möglichst viele Knochen, wenig geröngt) und dann Vergleichen mit Beispielen aus Atlanten und anhand von dem Bestimmung des Knochenalters

Übergewicht macht frühere Pubertät, dadurch vorher aufhören zu wachsen und sind dann im Alter kleiner.

• Bestimmung der Hodengrösse, 1. Zeichen, wenn über 4ml sicher gestartet, ab 8 ml dann Wachstumsspurt und mit 15ml abgeschlossen. Weitere später einsetzende Zeichen sind Stimmbruch und Axillarbehaarung.
• Beim Mädchen eine Brustdrüse, welche 0,5 cm gross ist.

• 6-12 / Jahr, husten kann bis zu 2 Monaten bestehen bleiben, 50% nach 1 Woche, 25% nach 2 Wochen noch husten.
• mit Abstand der häufigste Viren sind die Rhinoviren!

• Andere Muste —> obstruktive Bronchitis, meistens mit Remission zwischen den einzelnen Episoden, Kind sonst eigentlich gesund, sehr häufig in den ersten Jahren vorhanden, dann aber stark abnehmend, keine Raucher im Umfeld.
• kindliches Asthma —> meistens atopische Ekzeme vorhanden, auch bei der Mutter, Raucher im Umfeld, auch Heuschnupfen bekannt, fortgeschrittenes Alter auch Hinweis (über 2 Jahre).

abhängig von vielen Faktoren —> Virus-Typ bei der Infektion, genetische Veranlagung und wie ist Exposition (auf dem Bauernhof viel seltener Asthma!!

Wird gemacht bei Amenorrhoe um zu klären, ob abblutbares Endometrium vorhanden ist oder ob kein Gestagen gebildet wird, Gabe des Medis für 10 Tage dann absetzen und schauen, obs blutet, wenn nicht dann Endometrium das Problem, sonst die Progesteronproduktion.

Macht man meistens bei Extremsportler oder stark untergewichtigen ohne Blutung um zu verstehen, ob Problem auf Ebene Stimulation Thalamus, oder auf Ebene Ausschüttung durch die Hypophyse ist. Wenn Gabe Realising Hormon und kein erhöhtes LH, weiss man, Problem auf Höhe Hypophyse, wenn Ausschüttung, auf Höhe Hypothalamus. Meistens noch MRI, um zu sehen, ob anatomisch verändert.

• 21-Hydroxylase ist defizient, darum mangelnde Produktion von Aldosteron und Cortisol, dadurch ist der negative Feedbackmechanismus auf CRH/ACTH nicht sehr stark, erhöhter Stimulus, NNR Hyperplasie, dadurch auch Sexualhormonproduktion (Testosteron) Mitstimuliert —> Virilisierung
• Unterscheidung zwischen zwei Subformen bei dem 21-Hydroxylase-Mangel:
• klassisches AGS —> Symptome schon im Neugeborenenalter (Salzverlust, Hypotonie, etc.), Geburt mit Penisgrosser Klitoris, Pubertät bereits mit 8 Jahren, Minderwuchs (Schluss der Epiphysenfugen), chronischer Salzverlust mit Hypotonie und Azidose.
• und nicht-klassisches AGS mit milderer Verlaufsform und auftreten der Symptome erst im Jugendalter.
• Bei Inuit sehr häufig!

• Frau:
• Oligo/Amenorrhoe (Hypogonadismus)
• Infertilität
• GNRH, LH, FSH erniedrigt.
• nach Menopause —> Kopfschmerzen und Visusstörungen, Amenorrhoe sowieso, aber
• Mann:
• auch Hypogonadismus —> reduzierter Libido, Impotenz, Infertilität, Gynäkomastie, Galaktorrhoe möglich!
• Diagnostik: Prolaktin messen, wenn stark erhöht, MRI zum schauen, ob Hypophysenadenom. Ausschluss einer Hypothyreose, weil irgendwie assoziiert.

• Polycystisches ovarial Syndrom, häufigste Stoffwechselstörung bei Frauen.
• Frauen mit hohem BMI eher betroffen, genetische Prädisposition ursächlich. Behandlung nur symptomatisch, weil man genaue Ursache nicht kennt.
• Diabetes Typ II manifestiert sich häufig
• Frauen unfruchtbar und kein regelmässiger Zyklus.
• Erhöhte Insulinresistenz, mehr Insulin ausgeschüttet, Folge —> mehr LH ausgeschüttet, dadurch Thekazellen stimuliert, mehr Androgene zu synth. —> Excess
• Endometriumhyperplasie mit Krebsrisiko
• Schlafapnoe

• Hyperadrogenismus (Labor, Beurteilung der Körperbehaarung)
• Menszyklusstörungen und zwar nicht, weil im Jet lag oder sonst Stress. (Erstellung eines Menskalenders)
• Im Ultraschall klar sichtbare polycystische Ovare.
• Genetische Situation in der Familie erfragen!
• —> wenn 2 von 3 Kriterien erfüllt und andere Ursachen ausgeschlossen kann man PCOS diagnostiziernen.
• Ausschluss von late on AGS, Prolaktinom und Hyperthyreose
• Insulinresistenzbestimmung.

• 2 Untersuchungen —> Ende 1. Trimenon, also mal in der 13. SSW und zwischen der 20. -23. SSW
• Ab der 6. SSW Feststellung der Schwangerschaft möglich, durch Nachweis fetaler Herzschlag.

• Scheitel-Steissbein-Länge messen —> Bestimmung des Gestationsalters (korrektur nur wenn mehr als 5 Tage abweichen).
• Vitalität
• Mehrlingschwangerschaft —> T-Sign vs Lambda-Sign
• Morphologie —> gibt es Fehlbildungen
• Screening für Trismoien, Anomalien und SS-Komplikationen.

• Virusinfektion welche über Mücke in Gebieten Afrika und Südamerika übertragen wird. 3-7 Tage Inkubationszeit, dann Verlauf der Krankheit in 3 Stadien —> 1. Fieber, Kopfschmerzen, Schüttelfrost und Erbrechen, 2. Besserung nach 4 Tagen, teils mit Auftreten von Ikterus, 3. hämoragghisches Fieber mit disseminierten intravasalen Blutungen, Meläna und Hämatemesis.
• Lebend Impfung vorhanden (KI bei Immunsupression und Thymuserkrankung), in gewissen Ländern Pflicht.

Hypoglykämie und Hypokalzämie

• 3.3mmol/L
• über 6,1mmol/L, bei 7mmol/L Nüchternglukose = manifester Diabetes.

• 2 Kategorien —> erhöhter Verbrauch, oder erhöhter Bedarf.
• erhöhter Verbrauch —> Sepsis, Asphyxie, Hypothermie, Polyglobulie, Hyperinsulinismus, Diabteische Mutter, Erythroblastose.
• Erhöhter Bedarf —> Frühgeborene, Mangelgeborene, Übetragung, beta-Blocker, metabolisch, endokrin.

• Wirkung auf die Niere —> Reduktion des Reninspiegels
• Aktivierung von Tumorsupressorgenen in Brust, Prostata und Colon.
• Steigerung der Insulinsekretion
• Immunmodulierende Wirkung.

• Erkrankung bei der die Wachstumsfuge nicht richtig mineralisiert/kalzifiziert und sich dadurch verformt. Verzögertes Längenwachstum und Knochendeformität die Folge. Meistens von Osteomalazie begleitet.
• Ursachen —> Mangel an Calcium durch Calciumangel selber oder sekundär durch Vit. D Mangel, oder Mangel von Phosphat (seltener), weil FGF-23 mut, oder Tubulopathie.
• Symptome —> vor allem Verformung der Röhrenknochen —> genu vara als Folge, Rosenkranz-Brustkorb, Verbreiterung der Wachstumsfugen, eindrückbarer Schädel

Genetische Erkrankung, welche autosomal rezessiv vererbt wird (Chromosom 7) und bei 1:400 Ehen vorkommt und jedes 1:2000 Kind betroffen ist. Kaukasier häufiger als Afrikaner und Asiaten.

• Die SRY = sex-determinating-region Y, sie enthält das Gen für den TDF (testis-determinating factor)
• TDF= Transkriptionsfaktor welcher Gene für Differenzierung in Mann aktiviert.

• Man kann unterscheiden, indem man Wachstumskurve und Gewichtkurve anschaut.
• Beim cushing ist die Gewichtszunahme extrem schnell, wobei das Wachstum stehen bleibt. Hingegen ist bei der Adipositas das Gewicht auch zunehmend, aber das Wachstum findet nach wie vor statt.

• 1. Vigilanz (Desorientiertheit, Agitation, Somnolenz, Sopor, Koma)
• 2. gezielte Abwehrreaktion
• 3. ungezielte
• 4. Reflexe
• 5. spontane Atemtätigkeit

Bewusstseinsalteration Richtung somnolent - Koma, foklae neurologische Ausfälle, Kopfschmerzen (sehr frühes Zeichen), Erbrechen, Papillenödem (aber erst nach Tagen manifest), Zeichen der Hirnherniation —> Chayne-Stocksche Atmung, Kleine Pupillen, nicht mehr reaktiv, Hypertension und Tachykardie als Kompensation, Überstreckung des Körpers, Aussteigen von Reflexen.

• 1. Wenn BD normal, hochlagern des Kopfes
• 2. Normalisierung von SaO2 und pCO2 (machen ICP Steigerung).
• 3. Mannitol, hypertone NaaCl
• 4. Steroide und Barbiburate

• induzierets Erbrechen ist obsolet und birgt nur Gefahr der Aspiration!
• Aktiv Kohle —> KI bei Metall-Ionen, weil schlechte Bindung, Alkohole, Ethylenglykol —> auch schlechte Bindung! Repetitiv geben.
• Magenspülung, wenn innerhalb der 1. Stunde durchgeführt! —> 10x spülen mit 10ml/kgKG NaCl 0,9%, durchführen wenn keine anderen Alternative (z.B. Kohlenvergiftung).
• orthograde Darmspülung —> nur bei Lebensgefahr!
• alkalische Diurese machen
• Hämodialyse
• Anwendung von Antidote

• Beschwerdebild von Person wenn sie Giftstoff ausgesetzt war. Je nach Giftstoff eines der 5 Toxidrome:
• Sympathomymetika
• Anticholinergika
• Halluzinogene
• Sedativa
• Cholinergika