-
Sepsis
- Sepsis =SIRS +Infektion
- Ätiologie: häufigste Erreger – Pneumokokken, Staphylokokken, Meningokokken, Hämophilus influenza Typ b, Streptokokken, E. coli, Samonellen, Shigellen
- Patho: Endotoxinfreisetzung aus Bakt. stimuliert Ausschüttung endogener Mediatoren (Interleukine, TNF) -> Akt. von Leukozyten und humoralen Abwehrsystem -> Abnahme d. peripheren Vasomotorentonus -> Störung der peripheren Sauerstoffutilisation und Endothelschädigung
- Klinik:
- NG – Temperaturinstabilität, Tachypnoe, Tachykardie, Trinkschwäche, graues HK, Erbrechen, Ikterus prolongatus
- ältere Kinder – Fieber, Schüttelfrost, Gliederschmerzen, Tachypnoe, Tachykardie, Hepatosplenomegalie, bei Meningokokkensepsis Exanthem und Petechien
- Komplikationen: septische Streuherde und septischer Schock
- Diagnostik:
- BB (Leukozytose mit Linksverschiebung, ggf. auch Leukopenie)
- CRP, IL6, BKS
- BK aerob und anaerob
- Urinkultur
- Bakt. Untersuchungen von Abstrichmaterial
- LP bei jedem Säugling mit Sepsisverdacht
- Antigennachweis in Urin und Liquor
- Therapie:
- Basismaßnahme – Beseitigung der Infektionsquelle
- Kombinationstherapie - Cephalosporin, Ampicillin und Aminoglykosid,
- Standard der Kardio: Piperacillin/Tazobactam (Acylaminopenicillin/ß-Laktamase-Inhibitor) plus Tobramycin (Aminoglykosid)
- supportive Therapie (Kreislaufstabilisierung, Oxygenierung, TPN, Gerinnungsfaktoren)
- Prognose: hohe Letalität 10 -50%
-
Bakterielle Meningitis
- Epi: höchste Inzidenz in den ersten beiden LJ
- Ätiologie: NG bis zur 6. LW – ß-hämolysierende Streptopkokken der Gruppe B, E.coli
- ab der 7. LW – Meningokokken und Pneumokokken, Hämophilus influenza Typ B bei komplett geimpften Kindern nur noch selten
- Patho: bei Sgl. und NG Infektion im Rahmen einer Sepsis od. Bakteriämie
- bei Kleinkindern hämatogene Streuung von Infekt. d. NRR
- sekundäre Meningitis als fortschreitende Infektion aus HNO-Trakt oder offenem SHT
- Klinik:
- NG – plötzliche Atemstörung, graues HK, Trinkschwäche, Erbrechen, Ophistotonus,
- schrilles Schreien, gespannte Fontanelle, Berührungsempfindlichkeit, Anfälle, Bewußtseinsstörung
- Sgl nach 6. LW – Fieber und Erbrechen, vorgewölbte Fontanelle, Apathie, Unruhe, Lethargie, Anfälle, Bewußtseinsstörung
- Kinder nach 1. LJ – Fieber und Kopfschmerzen, Nackensteifigkeit, Erbrechen, Bewußtseinsstör., Anfälle
- Brudinski-Zeichen: Beugen des Nackens (Hüfte beugt reflekt.)
- Laséque: lumbale oder nuchale Schmerzen bei passivem Anheben der gestreckten Beine
- Kernig-Zeichen: schmerzhafte passive Kniestreckung bei gebeugter Hüfte
- Komplikationen akut: Hydrozephalus, entzündl. Gefäßverschlüsse, Sinusvenenthrombose, kortikale Defekte, SIADH, Waterhouse-Friderichsen-Syndrom (Meningokokken-Sepsis)
- Spätschäden: psychomot. Entwicklungsverzög., Hörstörung, Hydrozephalus, Hirnnervenlähmungen, Epilepsie
- Diagnostik:
- BE – Leukozytose mit Linksverschiebung od. Leukopenie, Thrombozytopenie (<20.000/ µl absolute, <50.000/ µl relative KI für LP), CRP erhöht, PCT, IL6, große Gerinnung
- LP - Zellzahl (>1000/µl, Granulozytenanteil > 70%), Eiweiß (>40 mg/dl (bei NG >90mg/dl)), Glukose (<30 mg/dl), Laktat (>3,5mmol/l), Liquor-Blutglukose-Relation <0,3,
- Liquorkultur, Blutkultur, Antigennachweis aus Liquor
- Therapie:
- Sgl < 6. LW - Ampicillin 200 mg/kg/d in 3 ED (max 16 g/d) + Cefotaxim 200 mg/kg/d in 3 ED (max 8 g/d)
- Sgl und Kinder > 6. LW - Cefotaxim 200 mg/kg/d in 3 ED
- ggf. Dexamethason: falls Gabe, dann VOR! oder aber spätestens während 1. Antibiotikagabe: 0,15 mg/kg alle 6 h für 2-(4) d -> Reduktion der Hörschäden vor allem bei HIB
- Prävention: Schutzimpfungen,
- Chemoprophylaxe: für Kontaktpersonen von Hib- und Meningokokken-Pat: Rifampicin
- Prognose: höchste Letalität bei Pneumokokken-Meningitis (6-20%), sonst unter 5%
-
Virusmeningitis
- häufiger im späten Kindes- und jungen Erwachsenenalter
- Erreger: ECHO-, Coxsackie-, (Entero-) und Mumpsviren, seltener FSME, Adeno- , Parainfluenza und lymphozytäres Choriomeningitisvirus
- Klinik: eher schleichender Beginn, vorangegangene katarrhalische Zeichen, hohes Fieber ohne Zentralisierung, Kopfschmerzen, neurologische Begleitsymptome, meningitische Zeichen
- Diagnostik:
- LP - Zellzahl (100 – 500 (1000)/µl, lymphozytär), Eiweiß (<100 mg/dl), Glukose normal, Liquor-Blutglukose-Relation >0,6,
- Antigennachweis, Liquorkultur, serologische AK-Tests
- Virusisolierung aus Liquor, Stuhl, RSW
- Nachweis spez. RNA-Sequenzen mittels RT-PCR in Liquor od. Stuhl
- Therapie: Symptomatisch, bei Va. HSV-Meningoenzephalitis Aciclovir iv
- Prognose: sehr gut
-
Osteomyelitis, septische Arthritis
- Epi: 80% im Kindesalter, 50% davon im Sgl-Alter
- Ätiologie: alle Altersstufen – Staph. aureus (75-80%), Streptokokken d. Gruppe A, Pneumokokken, gramneg. Keime
- FG – Candida, E.coli
- NG – Streptokokken der Gruppe B
- Sgl. und Kleinkinder – Hämophilus, Tuberkulose
- bei Sichelzellanämie – Salmonellen
- bei Neutropenie – Pseudomonas
- Patho:
- Sgl – Infektion kann entlang der A. nutrica zur sept. Arthritis führen (Überschreitung der Metaphysen-Epiphysen-Grenze)
- KK – Rückbildung der perforierenden Arterienäste, Epiphysenfuge ist gefäßlos -> Barriere gg. Ausbreitung der Osteomyelitis
- Schulkind und Adoleszente – durch Schluss der schützenden Epiphysenfuge kann Infekt. wieder in das Gelenk einbrechen
- Lokalisation: am häufigsten in langen Röhrenknochen (Knie, Hüfte, Ellebogen, Sprunggelenk)
- Klinik: hohes Fieber und Schüttelfrost, dazu kommen lokale Schmerzen, Schwellung, Überwärmung und Rötung
- bei Sgl. nur auffallende Bewegungsarmut
- Komplikation: Spontanfraktur, Wachstumshemmung d. betr. Knochens, chron. Osteomyelitis, Gelenkarthose bei Arthritis
- Diagnose: BE – Leukozytose mit Linksverschiebung, CRP, BKS (oft >100mm in 1. Std -> wichtiger Verlaufsparameter)
- Keimnachweis anstreben – BK in 40-50% Erregernachweis mögl., Gelenkpunktion, Biopsie
- Sono – Weichteilödem, Ergussnachweis bei Arthritis
- Rö – initial nur Weichteilschwellung, typ. Bild erste nach 10 d (osteolyt. Herde, Periostreaktionen, Verkalkungen)
- 99-Technetium-Szintigraphie – wird am 2.-4. Tag pos., CAVE Strahlenbelastung (nur bei gezielten Fragestellungen)
- MRT – zur Frühdiagnostik und Erkennung radiolog. und szintigraph. stummer Herde
- Biopsie – zA. raumfordernder Prozesse (Ewing-Sarkom)
- Therapie: iv AB – Clindamycin (Staphylokokkenwirksam) und Cefotaxim (gg. gramneg. Keime)
- Therapiedauer min. 3 Wochen
- Ruhigstellung in 1. Woche zur Schmerzbekämpfung, dann Mobilisierung günstig für Heilungsprozess
- chirurg. Therapie bei bakt. Arthritis (sofortige Entlastung), Abszessen, Nekrosen, Squestern, Fisteln
- Prognose: in 80% Retitutio ad integrum
-
Infektionen mit Streptokokken der Gruppe A
- Erreger: grampos. Bakt., ß-hämolysierende Streptokokken,
- Virulenzfaktoren sind M-Protein, Hyaluronsäurekapsel, Exotoxinbildung (Scharlachexanthem)
- Klinik:
- Angina tonsillaris – Fieber Halsschmerzen, große, rote Tonsillen mit eitrigen Stippchen
- Scharlach – Angina tonsillaris plus Exanthem
- Enanthem (düsterrote Verfärbung von Pharynx und Tonsillen mit eitrigen Stippchen), Himbeerzunge, Exanthem (beginnen am Brustkorb, axillär und Leisten betont, rau), periorale Blässe, groblamelläre Schuppung va. an Händen und Füßen
- Impetigo contagiosa
- Komplikationen: Rheumatisches Fieber, Poststreptokokkenglomerulonephritis
- Diagnostik:
- Rachenabstrich (Schnelltest, kultureller Nachweis)
- AK-Titer gg. Streptolysin O und S, Hyaluronidas, Streptokinase, Desoxyribonuklease (hilfreich als Verlaufsparameter)
- Therapie: Behandlungsindikation durch verkürzte Infektiösität begründet
- Versagerquoten unter Penicillin 20-30%, mangelnde Compliance wichtigste Ursache
- Penicillin V Therapie der Wahl, gibt es als Infectobicillin-Saft (Phenoxymethylpenicillin-Benzathin) muss dann nur 2x tgl gegeben werden
- Therapiedauer 7-10d
- Alternativ Cephalosporine (5 d Therapie ausreichend, teurer), Makrolide (Penicillinallergie)
-
Pneumokokkeninfektionen
- Erreger: verkapseltes grampositives Bakterium (Diplokokken)
- Klinik: häufigster Erreger von Pneumonien (va. Lobärpneumonie), bakt. Meningitis, Otitiden, Sinusitiden
- Diagnostik: Gram-Färbung (grampos. Diplokokken)
- Erregerisolierung aus Sputum, Liquor, Blut oder Pleuraerguss
- AG-Nachweis
- Therapie: AB 1. Wahl Penicillin G, alternativ Cephalosporine od. Makrolide
- Prophylaxe: Pneumokokkenschutzimpfung mit Konjugatimpfstoff im 1. LJ mit 3 Dosen
-
Staphylokokkeninfektionen
- Klassifikation:
- koagulasepositive Staphylokokken (Staph. aureus) -> lokale eitrige Infektionen, Abszesse, Toxin-verursachtes Krankheitsbild
- koagulasenegative Staphylokokken (Staph. epidermidis) -> häufige Ursache nosokomialer Infektionen
- Erreger: gram-pos. unbewegl. Haufenkokken
- hochaktive Exotoxine (Hämolysin, Hyaluronidase, Proteasen ...)
- meist durch Bildung einer Penicillinase resistent gg. Penicillin
- Epi: normale Hautflora
- Klinik:
- Staph. aureus – Staphylokokkenabszess, Impetigo contagiosa, eitrige Konjunktivitis, Hordeolum (Gerstenkorn), Pneumonien bei Sgl., Osteomyelitis, Arthritis, Staphylokokken Sacalded Skin Syndrom, tox. Schocksyndrom, Nahrungsmittelintox.
- Staph. epidermidis – nosokomiale Infektionen im Kindesalter, bes. katheterassoziierte Infektionen
- Diagostik: Gram-Präparat, Erregerisolation
- Therapie:
- Staph. aureus (koagulasepos.) - bei leichten Infektionen Cephalosporine po, bei schweren Infektionen Clindamycin, Rifampicin, Fusidinsäure, Cephalosporin iv
- ggf. chirurg. Sanierung erforderlich
- Staph. epidermidis (koagulaseneg.) – meist penicillinsensibel, sonst mit Vancomycin oder Teicoplanin iv behandeln
- in 50% Fremdkörperentfernung (Katheter) notwendig
-
Infektionen mit Hämophilus influenza
- Erreger: gramnegatives unbewegliches Stäbchen
- fast alle invasiven Infektionen (Meningitis, Epiglottitis) durch Typ b verursacht
- Epi: unbekapslete Stämme gehören zur Normalflora des NR-Raums, Tröpfcheninfektion
- invasive Infekt. vor allem bei Sgl. und KK
- seit Einführung der Impfung deutl. Rückgang der Häufigkeit
- Klinik:
- Infektionen des Respirationstrakts – Sinusitis, Otitis media, Mastoiditis, Bronchitiden, Pneumonien,
- Weichteilinfektionen – Phlegmone, Zellulitis, Empyeme, Abszesse
- invasive Infektionen – Arthritis, Osteomyelitis, Meningitis, Sepsis, Endokarditis, Epiglottitis
- Diagnostik: bakteriolog. Nachweis aus Blut, Liquor, Abstrichen und Eiter
- Therapie:
- Cephalosporine AB der Wahl, bei lokalen Infektionen auch Ampicillin/Clavulansäure (Unacid)
- Prophylaxe: Impfung – in Komb. mit Pertussis 4 Impfungen für Grundimmunisierung (sonst 3), schützt vor invasiven Infektionen
- nach dem 6. LJ nicht mehr erforderlich, außer bei erhöhtem Risiko (Asplenie, Immundefekt)
- Chemoprophylaxe mit Rifampicin bei Kontaktpersonen
-
Meningokokkeninfektionen
- Erreger: Neisseria meningitidis, gramneg. Diplokokken
- Epi: 2-5% sind asymptomatische Träger im NR-Raum
- Erkrankungsgipfel 6.-12. LM, 2. Gipfel im Jugendalter
- Klinik: Infektionen des NR-Raums, Infekt. der Urogenitalschleimhaut (Urethritis, Zervizitis, Vaginitis), Sepsis
- Meningitis häufigste invasive Meningokokkeninfekt., typ. sind hämorrhagische Hauteffloreszenzen, mit rascher Vergrößerung und Verteilung über den ganzen Körper
- Hautnekrose als Folge der DIC mit erheblichen Gewebsdefekten in Haut und Muskulatur
- Waterhouse-Friderichsen-Syndrom – schwerster Verlauf einer Meningokokkensepsis, Letalität 95%
- Komplikationen: Multiorganversagen (tox. Myokardiopathie, Herzinsuff, NNR-Blutung, Nierenversagen, DIC, Nekrose der Akren)
- Perikarditis, Myokarditis
- Arthritis
- Pneumonie
- Diagnostik:
- BE – Leukozytose mit Linksversch., Thrombopenie, Anämie, CRP, PCT, patholog. Gerinnung
- Liquoruntersuchung – massive Pleozytose (>5000 Zellen/ µl), Glukoseerniedrigung, Eiweißerhöhung
- Erregernachweis – BK, Liquorkultur, Abstriche von Hautläsionen, Gram-Färbung (gramneg. Diplokokken)
- Antigennachweis – in Liquor und Urin mit Gegenstromelektrophorese
- Therapie: iv. Cefotaxim od. Ceftriaxon iv.
- Penicillin G bei Nachweis penicillinempfindlicher Stämme
- einschleichende Therapie bei hoher Keimzahl um Endotoxinsturm zu verhindern
- Therapiedauer 4-7 d
- Prognose: bei Meningitis 1-4%, bei Sepsis 5-25% bei Waterhouse-Friderichsen Syndrom 95%
- Spätschäden – psychomotor. Entwicklungsverz., Hörstörungen, Hirnnervenlähmungen, Hemiplegie, zerebrale Anfälle, Hydrocephalus
- Prophylaxe: Chemoprophylaxe mit Rifampicin
- Konjugatimpfstoff gegen Meningokokken Gruppe C, gegen Gruppe B (häufigster Erreger) nicht verfügbar
- Meldepflicht
-
Diphterie
- Erreger: Corynebacterium diphtheriae, grampositives Stäbchen
- Epi: Übertragung durch Tröpfcheninfektion, Rückgang der Inzidenz durch Impfung
- Klinik:
- Tonsillen- und Rachendiphtherie: Leitsymptome Fieber, Abgeschlagenheit, Schluckbeschwerden
- druckschmerzhafte zervikale LK-Schwellung
- rote Tonsillen mit Pseudomembranen (grauweiße Beläge), die sich schwer entfernen lassen (Blutungen)
- süßlich-fauliger Mundgeruch
- Nasendiphterie: meist bei Säuglingen, blutig-seröser Schnupfen, Bildung von Membranen und Borken
- Kehlkopfdiphtherie: Heiserkeit, bellender Husten, inspiratorischer Stridor, Dyspnoe, drohende Erstickung
- progrediente Diphtherie: führt an mehreren Stellen gleichzeitig zu konflu. Membranbildung, häufigeres Auftreten von Toxinkomplikationen -> höhere Letalität
- toxische Diphtherie: Fieber, Ödeme, Nekrosen, Membranen und LK-Schwellung in ausgeprägter Form
- Komplikationen: exotoxinbedingt ab der 2. Krankheitswoche
- Myokarditis – HRS, Kreislaufversagen, akuter Herztod
- Polyneuritis – Gaumensegelparese, Schluckstörung, Augenmuskelparese, Ateminsuff.
- Landry-Paralyse – Parästhesien, schlaffe Lähmung der Körpermuskulatur, Schluck- und Zwerchfelllähmung
- Diagnostik: Bakt. Nachweis und von Diphtherietoxin
- Abstrichmaterial muss unter den Pseudomembranen entnommen werden
- Therapie: antitoxische Diphtherieserum (vom Pferd, daher intrakutaner Verträglichkeitstest mit verdünnter Lösung), humanes Präparat in der Schweiz erhältlich
- Penicillin V über 14 Tage zur Erreger-Eradikation
- Prophylaxe: Impfung, sonst Penicillin V
- Meldepflicht
-
Pertussis
- Erreger: Bordetella pertussis, gramneg. unbewegl. Stäbchen
- bildet Toxin
- Vermehrung nur auf Zilien-tragenden Epithel der Atemwege
- Epi: Tröpcheninfektion mit hoher Kontagiosität
- Ansteckungsgefahr im Stadium catarrhale am höchsten
- Klinik:
- Stadium catarrhale – Dauer 1-2 Wochen, Fieber mit Rhinokonjuktivitis, uncharakt. Husten
- Stadium convulsivum – Dauer 4-6 Wochen mit typische paroxysmalen Hustenattacken (nächtlicher Stakkatohusten, Schleimerbrechen, Konjunktivalblutungen, Petechien) bei Sgl. lebensbedrohliche Apnoeanfälle
- Stadium decrementi – Dauer 2-4 Wochen, allmählicher Rückgang der Hustenabfälle
- Komplikation: Sekundärinfektion mit Pneumonie oder Otitis media (Pneumokokken oder Hämophilus), zerebrale Anfälle, Enzephalopathie,
- letale Verläufe 0,1% meist bei jugen Sgl.
- Diagnostik:
- BB – Leukozytose mit absolut. und relativer Lymphozytose (charakteristisch)
- Bakt. Erregernachweis mittels tiefen Rachen-Abstrich
- Nachweis von Bordetella-pertussis DNA (Schnell, sensitiv)
- Nachweis spez. AK (2-4 Wochen nach Erkrankungsbeginn sinnvoll, in 90% positiv)
- Therapie:
- AB solange der Pat. Bordetella ausscheidet (bis frühes Stadium convulsivum)
- Markolide Therapie der Wahl über 14 Tage
- stationäre Überwachung von Sgl.
- Prophylaxe: kein Nestschutz, Impfung von allen Kontaktpersonen mit azellulären Impfstoffen (bessere Verträglichkeit),
- Chemoprophylaxe mit Erythromycin mögl.
- hinterlässt lange aber nicht lebenslängliche Immunität
- Meldepflichtig
-
Tetanus
- Erreger: Clostridium tetani, gampos. Bakt, kann nur anaerob leben,
- Toxine: Tetanolysin, Tetanospasmin
- Epi: in Darmflora von Mensch und Tier, Übertragung durch Wundkontamination mit verschmutzter Erde,
- Inkubationszeit 8-10 Wochen
- Klinik: schleichender Beginn (Schwitzen, Schlaflosigkeit)
- Leitsymptome: Rigor (Massterkrampf, Trismus -> Risus sardonicus), und Spasmen (Zwerchfell, Ophistotonus -> Wirbelkörperfrakturen),
- starke Schmerzen, durch Krämpfe der Atemmuskulatur, Larynx und Schlundmuskulatur lebensbedrohlich
- Tetanus neonatorum: durch Nabelinfektion
- Diagnostik: kultureller Nachweis auf anaeroben Medien (nur bei 30%, wenig aussagekräftig),
- daher Diagnose anhand d. klinischen Bildes
- Therapie: Wundexzision,
- humanes Tetanusimmunglobulin mit simultaner Impfung,
- Penicillin G,
- symptomatische Therapie
- Prognose: Letalität 25-60%
- Prophylaxe: Impfung, nach Verletzung als Simultanimpfung
- Meldepflicht
-
Botulismus
- Erreger: Clostridium botulinum, grampositiv, obligat anaerob
- Neurotoxine zählen zu stärksten Giften
- Patho: Hemmung der Acetylcholinfreisetzung an d. motor. Endplatte und parasympat. Synapsen
- Klinik:
- Nahrungsmittelbotulismus – GE-Symptome (Erbrechen, Diarrhö) plus neurolog. Symptome (Schwindel, Doppelbilder, Ptosis, Mydriasis)
- Ateminsuffizienz,
- durch fehlende Speichelproduktion quälender Durst
- zunehmende Muskelschwäche bei klarem Bewußtsein
- Säuglingsbotulismus – Sgl in ersten 8 LM, durch Honig, zunächst Obstipation, dann Somnolenz, Hypotonie mit Verlust der Kopfkontrolle, Schluckstörungen, fehlende Pupillenreaktion, vollständige Rückbildung nach Wochen,
- Diagnostik: Anamnese und Klinik,
- Toxinnachweis in Blut, Stuhl, Magensaft, Erbrochenem
- Therapie:
- Magen-Darm-Entleerung
- Botulismusantitoxin vom Pferd (cave Anaphylaxie),
- bei Sgl.botulismus Antidot nicht wirksam -> symptomat. Maßnahmen
- AB unwirksam
-
Salmonellen
- Erreger: Salmonellen sind gramneg. Stäbchen, O und H Antigene
- Epi:
- S. gastroenteritidis, sehr kurze Inkubationszeit, Reservoir sind Tiere (Übertragung durch infiz. Nahrungsmittel),
- bei S. typhi ist Reservoir ausschl. der Mensch, Inkubationszeit 2 Wochen
- Klinik:
- akute Gastroenteritis, Enterokolitis mit Fieber und blutigen Stühlen
- akute Lebensmittelvergiftung mit schweren Flüssigkeitsverlusten
- Bakteriämie/Septikämie in 10% mit fokalen Infektionen zB Osteomyelitis
- Thyphus abdominalis – Stadium incrementi, 1. Woche (Fieber, Kopfschmerzen, Verstopfung weißlich oder bräunlich belegte Zunge, Bradykardie trotz Fieber)
- in 2.-3. Woche Fieberkontinua, Erbsenbreistühle, Splenomegalie, Bewusstseinstörung, (Thyphus=Nebel), Roseolen an d. Bauchhaut
- Komplikationen:
- Darmblutung mit Perforation,
- fokale Infektionen in allen Organen,
- Myokarditis mit EKG-Veränderungen
- Diagnostik:
- BE – Leukopenie mit Linksverschiebung und Fehlen der Eosinophilen
- Erregernachweis im Stuhl
- BK zu Beginn pos
- AK- Nachweis nur geringe Bedeutung
- Nachweis spez. AG mittels PCR
- Therapie: symptomatische Therapie
- AB nur bei Sgl unter 6 Mo. od. Immunsupprimierten (verlängert Ausscheidung)
- bei Thyphus – Amoxicillin, bei schweren Bewusstseinstr. Dexamethason
- Prophylaxe: orale Lebendimpfung bei Expositionsrisiko
- Meldepflichtig
-
E.coli
- Erreger und Klinik:
- EPEC (enteropathogener E.coli): Durchfallerkrankung mit bis zu 20 wässrigen Stühlen, bei Sgl. und KK
- ETEC (enterotoxin bildende E.coli): wässrige Durchfallerkrankung durch Toxinbildung
- EIEC (enteroinvasive E.coli): Ruhr-ähnliches Krankheitsbild mit Fieber, blutig-schleimiger Diarrhö, Erbrechen, Schwächegefühl
- EAEC (enteroaggregative E.coli): länger dauernde wässrige Durchfälle mit Fieber
- EHEC (enterohämorrhagische E.coli): bildet Verotoxin und führt zu hämorrhagischer Kolitis und HUS (bei 5-10%) der Kinder
- Diagnostik:
- Erreger- und Entertoxinnachweis im Stuhl
- AG Nachweis durch PCR
- Therapie: Symptomatisch,
- AB bei Sgl und Immunsupprimierten mit Cotrimoxazol
- Prophylaxe: keine unpasteurisierte Milch
- Meldepflichtig
-
Brucellose (Morbus Bang)
- Erreger: Brucella susi, abortus, melitensis
- Epi: Übertragung durch Ziegen, Schafe, Rinder, Hunde, nichtpasteurisierte Milch, meist aus Mittelmeerraum od. Südamerika einschleppt
- Klinik: septische Temperaturen mit undulierendem Fieberverlauf
- Nasenbluten, Petechien, trockener Husten
- Obstipation und Bauschmerzen,
- HSM, zervikale u. axilläre Lymphadenitis
- Komplikationen: eitrige Arthritis, Spondylitis, interst. Nephritis, Phyelonephritis, Meningoenzephalitis, Endokarditis d. Aortenklappe (häufigste Todesursache)
- Diagnostik:
- BE – Anämie, Leuko- und Thrombopenie
- Erregernachweis aus BK und LK-Biopsie
- AK Nachweis in Blut und Liquor
- Therapie:
- wg. intrazellulärer Persistenz längere AB-Therapie erforderlich
- bei Kindern < 9 J Cotrimoxazol in Komb. mit Rifampicin über 6 Wochen
- ältere Kinder Doxycyclin und Rifampicin
- Meldepflicht
-
Listeriose
- Erreger: Listeria monocytogenes, grampos. Stäbchen, Vermehrung auch im Kühlschrank
- Epi: 30% betrifft Schwangere und NG
- Klinik:
- in SS leichter klinischer Verlauf mit grippalen Infekt und Fieber
- bei Infektion d. Fetus Abort, Todgeburt oder Geburt eines kranken Kindes
- Neonatalperiode –
- Frühinfektion vor d. 5. LT, meist bei FG,
- sept. und respirat. Symptome,
- zusätzlich ggf. HSM und Hautveränderungen, Meningitis, hohe Letalität!
- Spätinfektion nach 5. LT, auch reife NG, Meningitis und Enzephalitis, bessere Prognose
- Infektionen jenseits der NG-Periode – meist Pat. mit Prädispositionsfakt (Malignome, Immundefekte, Hämosiderosen),
- klinisch ZNS-Symptome im Vordergrund,
- zusätzl. Sepsis, Arthritis, Peritonitis, Hepatitis, Endo- Perikarditis
- Diagnostik:
- BE – Leukopenie od. Leukozytose, CRP und BSG
- Erregernachweis im BK, Liquor, Abstrichen
- Therapie: AB mit Ampicillin und Gentamycin,
- in SS kann rechtzeitige Therapie Infektion d. Feuts verhindern
- Prognose: Letalität gesamt 30%, bei Frühsepsis 40-60%
- Meldepflichtig
-
Mykoplasmeninfektion
- Erreger: gramnegative Bakterium ohne Zellwand,
- Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma salcarium, Mycoplasma orale führen zur Atemwegsinfektion,
- Mycoplasma hominis zur Urogenitalinfekt. d. Erwachsenen
- Epi: Reservoir ist nur der Mensch, Tröpfcheninfektion,
- bei Myc. hominis durch Geschlechtsverkehr oder sub partu
- Klinik:
- Mycoplasma pneumoniae – grippeartiger Beginn, dann Tracheobronchitis od. zentrale Pneumonie
- typisch geringer Auskulationsbefund und ausgeprägter Rö-Befund
- bei 10-20% masernähnliches Exanthem
- Mycoplasma hominis – Urogenitalinfektion, bei NG schwere resp. Erkrankung, Sepsis mögl.
- Diagnostik:
- Rö-Thorax – interistitielle Zeichnungsvermehrung und perihiläre Verdichtungen
- serologischer AK Nachweis
- AG Nachweis und DNA-Nachweis mit PCR
- Therapie: Makrolide (Erythromycin od. Clarythromycin),
- bei Kindern älter 9 Jahre Doxycyclin (davor Zahnverfärbung und -schäden und Verzög. d. Knochenwachstums)
-
Clamydieninfektionen
- Erreger: Chlamydia Trachomatis, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci sind obligat intrazelluläre Bakt.
- Klinik:
- Infektion mit Chlamydia trachomatis: Trachom – Keratokonjunktivitis mit typ. Follikelbildung und Papillenhypertrophie an Innenseite d. Oberlids, rez. Verläufe führen u Narben und Neovaskularisation, 15% Erblinden
- eitrige Konjunktivitis – va. bei NG mit Infekt. sub partu, mukopurulente hämorrhagische konjunkt. Sekretion mit Lidödem,
- bei älteren Kindern Schwimmbadkonjunktivitis
- Chlamydienpneumonie – in der 3.-19. LW mit Tachypnoe, stakkatoart. Husten und expirat. Giemen, meist kein Fieber,
- in 50% begleitend Otitis media, in Blut und Abstrich Eosinophilie
- Urethritis d. Erwachsenen – Chlam. trachomatis häufigster Errger d. nichtgonorrhoischen Urethritis, dadurch Infekt. sub partu mögl.
- Infektionen mit Chlamydia pneumoniae –
- Infekt. der oberen und unteren Atemwege (Sinusitis, Pharyngitis, Otitis, Bronchitis, Pneumonie), in 50% klin. inapparent
- Infektion mit Chlamydia psittaci – Ornithose (Papageienkrankheit) mit Schüttelfrost, hohem Fieber, Kopf- und Muskelschmerzen, Exanthem, häufig Pneumonie und Splenomegalie
- Diagnostik: AG Nachweis aus Abstrichen
- AK Nachweis im Blut
- Nachweis DNA mittels PCR – hohe Sensitivität und Spezifität
- Therapie: Therapie mit Erythromycin systemisch,
- auch bei isolierter Konjunktivits zur Pneumonieprophylaxe
- Prophylaxe: Crede-Prophylaxe nicht wirksam, Erythromycin-Prophylaxe möglich
-
Tuberkulose
- Erreger: Mycobacterium Tuberculosis, säurefestes Stäbchen,
- mit Ziehl-Neelsen-Färbung nachweisbar,
- langsames Wachstum
- Epi: am häufigsten Kinder unter 5 J mit höchstem Risiko für generalisierten Verlauf
- Immunität: erworben nach Infektion solange noch vermehrungsfähige Bakt in einem Herd, sonst Verlust der Immunität
- T-Zell abhängige Sensibilisierung vom verzögerten Typ
- Asymptomatisch verlaufende Tuberkulose: Fieber ohne weitere Organsymptome, Rö-Thorax unauffällig, Nüchternmagensekret an 3 Tagen zum Nachweis d. Mykobakterien
- Primäre Lungen-Tuberkulose im Kindesalter
- Unkomplizierter Primärkomplex:
- 90% betreffen die Lunge, über Lymphbahnen werden Bakt. in regionäre LK transportiert
- Lungenherd + Hilus-LK =Primärkomplex (rad. nicht nachweisbar),
- Verkäsung und epitheloidzelliger Randwall führt zur Abriegelung der Infekt.
- Primärinfiltrat: Entstehung röntgenolog. sichtb. Infiltrate durch perifokale Entzündung
- Bronchiallymphknotentuberkulose: Lymphogener Übergriff des Primärkomplexes auf LK der Gegenseite
- Bronchiallymphknotenperforation: Zerstörung der Bronchialwand durch Druck vergröß. LK, kann zu Reizhusten führten,
- es entsteht Resorptionsatelektase und nach Abheilen Bronchusstenose mit Ventilemphysem
- Bronchustuberkulose: LK-Perforation od. käsigen Zerfall eines Lungenherds -> Bronchiektasen
- fortschreitende Primärtuberkulose durch Einschmelzen des Primärherds
- Abheilung: Eindämmung d. Herde durch Rückbildung, Einkapselung und Kalzifizierung -> latente Erregerpersistenz in Herden
- Lungen-Tuberkulose bei Jugendlichen und Erwachsenen
- meist Folge der Reaktivierung, Förderung durch Immundefizienz, chron. Erkrankung
- Entstehend von Infiltraten mit od. ohne Kavitation ohne Vergr. der Hilus-LK
- Nekrot. Lungenherde haben Tendenz zur Verflüssigung und könne Abgehustet werden -> Kavernenentstehung
- passiert nur bei Erwachsenen, daher diese wesentl. infektiöser als Kinder
- weitere Symptome sind Husten, Auswurf, Nachtschweiß, Gewichtsverlust
- Generalisierte Tuberkuloseerkrankungen
- Miliartuberkulose: über Ductus thoracicus gelangt Erreger ins Blut,
- bei schlechter Abwehrlage od. Einbruch großer Bakt-mengen kommt es zu rasch progredienten Aussaat mit Herden in allen Organen
- akute Erkrankung mit hohem Fieber, Schüttelfrost, Nachtschweiß
- Rö.-Lunge zeigt multiple kleine Fleckschatten
- unbehandelt in 6-10 Wochen tödlich
- jenseits der Sgl-Periode sind Kinder relativ resistent gg. Fortschreiten der Erkrankung
- Meningitis tuberculosa: va. bei Kk i 1. Jahr nach Primärinfektion
- meist Folge d. Ruptur eines subdural gelegenen Herdes, selten hämatogen
- Folgen sind Wesensveränderung, Kopfschmerzen, Fieber, Erbrechen, schrilles Schreien, Berührungsempfindlichkeit, Hemiparese oder Hemiplegie
- progr. Bewusstseinstrübung und Ateminsuff. sind häufig
- Liquor klar, Eiweiß mäßig erhöht, Glu erniedrigt, Zellzahl erhöht, Spinnengewebsgerinnsel beim Stehenlassen
- SIADH ist häufige Komplikation
- bei rascher Therapie recht gute Prognose
- Pleuritis serofibrinosa exsudativa und Pericarditis serosa: Mitreaktion von Pleura oder Perikard bei nahem Tuberkuloseherd,
- führt zu Fieber, Reizhusten, atemabhäng. Thoraxschmerzen
- Extrapulmonale Tuberkulose
- Gastrointestinale Tuberkulose: ingestive Primärinfektion od. verschluckte Mykobakt. bei offener Lungen-Tb
- Primärherd meist im Bereich der Ileozäkalklappe
- meist rasche Abheilung mit Persistenz der regionären LK-Schwellung
- hämatogene Bauchtuberkulose befällt Peritoneum
- mgl. Symptome sind Obstruktion, Ulzera, Perforation, Blutung, Fisteln, Malabsorption
- Hals-LK-Tuberkulose: meist zervikale oder supraklavikuläre LK,
- Pat. häufig sonst asymptomatisch,
- Folge einer hämatogenen Infekt. od Primärherd in Tonsillen
- neigt zur Einschmelzung und Fistelbildung
- Urogenitaltuberkulose: bei vielen Pat. mit Lungen-Tb,
- Nierenbeteiligung mit Dysurie, Makrohämaturie und Flankenschmerzen, sterile Leukozyturie ist klassisches Zeichen
- Skelettuberkulose: immer hämatogen, meist WS betroffen,
- häufig entsteht Senkungsabszess, nach Zusammenbruch von Wirbelkörpern entsteht ein Gibbus
- Diagnostik:
- Tuberkulinhauttest – intrakutan nach Mendel-Mantoux, pos. wenn nach 72h eine Induration von >5mm nachweisbar ist
- Mikroskopischer Nachweis von säurefesten Stb. im Direktpräparat – aus Sputum, LK, Gewebe oder Magensaft
- Kultureller Nachweis – bei Erwachsenen aus Sputum, bei Kindern aus Nüchternmagensaft mit Speziesident. und Resistenztestung (GOLD-Standart)
- DNA-Nachweis mittels PCR Rö-Thorax
- CT und MRT bei extrapulmonaler Infektion
- Immunolog. Tuberkulose Vollbluttests – Quantiferontest
- Therapie:
- Tuberkulinkonversion (Hauttest pos, Rö neg): Isoniazid für 9 Monate
- primär unkomplizierte Tb (Hauttest pos. Rö pos): Rifampicin, Isoniazid, Pyrazinamid über 2 Monate, dann Rifampicin und Isoniazid über weitere 4 Monate
- primär komplizierte Tb (mit zusätzl. LK-Einbruch od. Ventilationsstör.), tuberkulöse Pleuritis, Perikarditis, Skelett-Tb, Abdominal-Tb: wie unkomplizierte Tb nur Dauer 9 Monate
- Miliartuberkulose: Vierfachtherapie (Isoniazid, Rifampicin, Pyrazinamid, Erythromycin) über 3 Monate, weiter mit Isoniazid und Rifampicin bis insg. 9-12 Monate, Prednisolon über 6 Wochen
- tuberkulöse Meningitis: Vierfachtherapie über 2 Monate, dann Isoniazid und Rifampicin bis insg. 10 Monate, Dexamethason über 8 Wochen
- Prophylaxe: BCG Impfung nicht mehr empfohlen
- NW: Rifampicin (akute Hepatopathie, Enzyminduktion, Rotfärbung d. Urin)
- Isoniazid (Hepatitis, Neuropathie, bei Sgl. Vit B6 Subst.)
- Pyrazinamid (Hepatitis, Harnsäureerhöhung)
- Streptomycin (Ototoxizität, Nephrotoxizität)
-
Nichttuberkulöse Mykobakterien
- Erreger: MOTT (Mycobacteria other than Tuberculosis)
- Klinik: zervikale Lymphadentitis mit ausgeprägter Fistelbildung
- Diagnostik: Erregerisolierung aus LK
- Therapie: totale chirurg. Exstirpation
- med. Therapie mit Clarithromycin od Azithromycin in Komb. mit Rifampicin
-
Lyme Borreliose
- Erreger: Borrelia burgdorferi aus Fam. der Spirochäten
- Epi: 30% der Zecken betroffen, nach Zeckenstich 10% Infektionsrate
- Klinik:
- Haut:
- Frühstadium lokal – Erythema migrans (Latenz von 1-3 Wochen), selten mit Allgemeinsymptomen
- Frühstadium generalisiert – Borrelienlymphozytom (solitärer Hauttumor mit derber Infiltration und Rötung an Ohr, Mamillen od. Skrotum)
- Spätstadium – Acrodermatitis chronica atrophicans – fast nur bei Erwachsenen, Akren, Hautfläche über gr. Gelenken
- Nervensystem:
- Frühstadium generalisiert – Fazialisparese, monosymptomatisch, fast immer lymphozytäre Pleozytose im Liquor
- Borrelienmeningitis – wie Virusmeningitis
- Bannwarth-Syndrom – lymphozytäre Meningoradikultitis mit Bet. des peripheren Nervensyst. (radikul. Schmerzen, Sensibilitätsstörungen)
- Gelenke: – Arthralgien, akute und chronische Arthritis, meist als Monoarthritis des Knies
- Diagnostik: in 50% neg. Anamnese für Zeckenstich und Erythema migrans
- AK-Nachweis spez. IgM- und IgG-AK aus Blut, Liquor
- LP – lymphozytäre Pleozytose und intrathekale Ig-Synthese mit IgM Dominanz sind obligate Befunde bei Neuroborreliose
- Therapie: bei Erythema migrans und Lymphozytom Amoxicillin oral
- bei Neuroborreliose, Arthritis, Karditis parenterale AB mit Ceftriaxon über 2-3 Wochen
-
Masern
- Epi: Tröpcheninfektion, hochkontagiös, Ansteckungsgefahr 4 Tage vor und 4 Tage nach Exanthemausbruch, Nestschutz für 6 Monate
- Klinik:
- Prodromalstadium (3-5 Tage) – Fieber, Reizhusten, Konjunktivitis, Rhinitis, pathognomisch sind Koplik-Flecken (Enanthem mit kalkspritzerart. Belägen auf hochroter Mundschleimhaut)
- Exanthemstadium – plötzl. Fieberanstieg mit stark reduz. AZ, makulopapulöses, hochrotes, livides, zT. hämorrhag. Exanthem, Beginn retroaurikulär und im Gesicht mit Ausbreitung über gesamten Körper, blasst ab d. 3. Tag ab, generalisierte LK-Schwellung
- Komplikationen:
- Otitis media, Pneumonie, Diarrhö (aufgrund gestörter Abwehrlage)
- patholog. EEG in 50% der Fälle
- Thrombozytopenie
- akute Masernenzephalitis – am 3.-9. Tag nach Exanthembeginn, Somnolenz, Koma, Krampfanfälle, Hemiplegien, Hirnnervenlähmungen, Letalität 30%, Defektheilung 20%
- subakute sklerosierende Panenzephalitits (SSPE) – persist. Maserninfekt. im ZNS, Manifestation nach 5-10 J Latenz, 3 Stadien (Verhaltensauffälligkeiten, Myoklonien und Anfälle, Dezerebrationsstarre)
- Maernkrupp, Bronchiolitis, Masernpemphigoid heute selten
- CAVE: transistorische Immunschwäche von min 6 Monaten Dauer
- Diagnostik: BB – Leukopenie durch Lymphopenie
- Virusisolation aus Blut, Sekret, Liquor, Urin
- Nachweis spez. IgM-AK
- Nachweis spez. Masern RNA
- Therapie: symptomatisch, AB bei bakt. Superinfektionen
- Prophylaxe: Impfung (Achtung Impfmasern), Inkubationsimpfung innerhalb 3 d nach Exposition unterdrückt den Ausbruch wirksam
- Prognose: idR. gut
- Meldepflicht
-
Röteln
- Erreger: Rubivirus
- Epi: Kontagiosität hoch, Manifestationsindex niedrig, Nestschutz für 6 Monate, infektiös 7 d vor und nach Exanthemausbruch
- Klinik:
- milde Prodromalsymptomatik mit Temp. von 38°C und Rhinokonjunktivitis
- charakteristisch ausgeprägte nuchale LK-Schwellung
- Exanthem diskret makulopapulös, hellrot, beginnt im Gesicht breitet sich überall aus
- Krankheitsgefühl wenig ausgeprägt
- bei jugendl. Mädchen Arthralgien oder Arthritiden
- Enzephalitis selten, prognost. günstiger als bei Masern
- Komplikationen:
- Rötelnembryopathie- Trias aus Herzfehlern, Innenohrschwerhörigkeit, Katarakt,
- zusätzl. Dystrophie, HSM, Myokarditis, Meningoenzephalitis
- bei Infekt. nach 4. SS-Monat Mikrozephalus und Schwerhörigkeit
- Diagnostik: Leukopenie mit Lymphozytose
- Nachweis spez. IgM-AK
- Erregernachweis aus Sekret, Urin, Liquor
- RNA-Nachweis
- Therapie: nicht erforderlich
- Prophylaxe: Impfung
-
Exanthema subitum (Dreitagesfieber)
- Erreger: HHV6 manchmal auch HHV7
- Epi: häufigste Exanthemerkrankung im 1. LJ
- Klinik:
- hohes Fieber mit gutem AZ über 3-5d,
- bei Entfieberung flüchtiges meist makulöses nur leicht papulöses Exanthem in Nacken und Stamm, Gesicht häufig nicht
- Komplikation: Fieberkrämpfe bei 8% der Kinder
- Diagnostik: Leukozytopenie mit Lymphozytose
- spez. IgM-AK
- Therapie: symptomatisch
-
Erythema infectiosum (Ringelröteln)
- Erreger: Parvovirus B19
- Epi: durch Tröpcheninfektion, nach Exanthemausbruch prakt. nicht mehr ansteckend, diaplazentare Übertragung mögl.
- Klinik: Exanthem ohne Vorboten und mit gutem AZ,
- livides Wangenerythem (Schmetterlingsfigur) mit perioraler Blässe und
- juckendes girlandenförmiges Exanthem mit zentraler Abblassung an Stamm und Extremitäten
- Arthralgien und Arthritis hauptsächl. bei Mädchen
- Komplikation:
- bei Infektion intrauterin hochgradige Anämie, gelegentl. auch Myokarditis, Hydrops fetalis
- bei Pat mit chron. hämolytischer Anämie Auslösen einer lebensbedrohl. aplastischen Krise möglich
- Diagnostik: nur in unklaren Fällen IgM-AK
- Therapie: Symptomatisch
- bei chron. Anämie Immunglobuline iv
- bei SS wöchentl. U-Schall-Untersuchungen zA. Hydrops fetalis und ggf. wiederholte intrauterine Transfusionen
-
Varizellen (Windpocken)
- Erreger: Varizella-Zoster-Virus
- Epi: direkter Kontakt mit Effloreszenzen oder intensiven Kontakt,
- hohe Kontagiosität,
- Infekt. hinterlässt lebenslange Immunität
- Klinik:
- schubweise auftretendes Exanthem am Stamm beginnend
- betrifft behaarten Kopf, Gesicht und Mundhöhle
- Sternhimmel (Makula, Papula, Vesicula, Crusta)
- ausgeprägter Juckreiz
- Komplikationen:
- Bakt Sekundärinfektionen (Impetigo, Abszess, Phlegmone, nekr. Fasziitis, tox. Schocksyndr.)
- Zerebellitis mit Ataxie, gute Prognose
- Enzephalitis mit epilept. Anfällen und Koma, schlechte Prognose
- schwere system. Verläufe bei immunsuppr. Pat.
- Thrombopenie und Blutung
- Pneumonie
- Hepatitis
- Arthralgien
- fetales Varizellensyndrom – Infekt. in ersten beiden Trimeon führt zu Varizellenembryopathie miit Hautnarben, Skelett- und Muskelhypoplasien, Augen-(Chorioretinitis, Katarakt) und ZNS-Anomalien (kortikale Atrophie, Kleinhirnhypoplasie)
- Konnatale Varizellen – Erkrankung in ersten 10 LT,
- bei Erkrankung d. Mutter 5 d vor bis 2 d nach Entbindung keine ausreichenden Antikörper, schlechte Prognose mit 30% Letalität
- Infektion mehr als 5 d vor Entbindung gute Prognose
- Diagnostik:
- Virusnachweis in Bläscheninhalt,
- Nachweis spez. VZV-IgM-AK
- Therapie: symptomatisch (Zinkhaltige Schüttelmixturen, antipruriginöse Therapie)
- antivirale Therapie mit Aciclovier bei konnatalen Varizellen, immunsupp. Patienten od. kompl. Verläufen
- Prophylaxe: aktive Impfung
- Postexpositionsprophylaxe mit Immunglobulin bis 72h sinnvoll
- Chemoprophylaxe mit Aciclovir ab Tag 7-9 nach Exposition
-
Herpes zoster
- schmerzhafte Zweitinfektion mit Varizellen im Sinne einer Reaktivierung
- Epi: selten vor 10. LJ, eher bei immunsuppr. Pat.
- Kontagiosität deutl. geringer als bei Varizellen
- Klinik: meist einseitiger schmerzhafter Befall mit Effloreszenzen in 1-2 Dermatomen
- begleitend häufig regionale LK-Schwellung
- Zoster oticus = Herpes zoster am Ohr
- Zoster ophthalmicus = Herpes zoster am Auge
- Komplikationen: Generalisierung bei Immunsuppr.
- bakt. Superinfektion
- persist. Neuralgien (im Kindesalter selten), passagere periphere Lähmung, Sensibilitätsstörung
- Erblindung /Hörverlust
- Therapie: symptomatisch, bei Immunsuppr. Aciclovir
-
Herpes simplex Infektionen
- Erreger: HSV1 und HSV2
- Epi: HSV1 Durchseuchung meist im Kindesalter, die HSV2 im Adoleszentenalter
- HSV1 90% positiv, HSV2 abhängig vom sozioökonomischen Status
- Primärinfektion: charakteristische klin. Manifestation od. subklinisch
- Sekundärinfektion: Reaktivierung durch Infekt., Stress, Fieber, Wärme
- Stomatitis aphtosa (Gingivostomatitis): häufigste Form der Primärinfektion, vesikuläre Effloreszenzen und Apthen in gesamter Mundschleimhaut.
- vermehrter Speichelfluss, Foetor ex ore
- hohes Fieber über 40°C
- Nahrungs- und Flüssigkeitsverweigerung -> Dehydratation (Lokalanästhetika und iv Volumen)
- Eczma herpeticatum: Primärinfektion bei vorbestehendem chron. Ekzem,
- häufig ausgedehnte Hautveränderungen mit Fiebert, Elekrolytentgleisung, bak. Superinfektion, Sepsis mögl. (system. Aciclovirtherapie)
- Keratokonjunktivitis herpetica: Primärinfekt. od. als Reaktivierung, Schwellung und Rötung d. Konjunktiva ohne Eitersekret. -> CAVE Erblindung, topische Aciclovirgabe
- Herpesinfektion der Haut: als Sekundärinfektion, Prodromalstadium mit Brennen und Juckreiz, später vesikuläre Effloreszenzen, häufig bakt. Superinfektion und ausgeprägte Rezidivneigung -> topische Aciclovirgabe im Frühstadium
- Meningo-/Enzephalitis: meist HSV1, bei NG auch HSV2,
- 30% Primär-, 70% Sekundärinfektion
- hohes Fieber, Kopfschmerz, Wesensveränderung, Somnolenz, epilept. Anfälle, Herdsymtomatik, Koma
- typ. temporal lokalisiert
- LP – Liquorpleozytose, Eiweißerhöh.
- EEG – fokale Veränderungen temporal
- MRT
- Letalität und Defektheilungsrate hoch
- Aciclovir bereits bei Verdacht
- Herpes genitalis: durch HSV2 verursacht, vesikuläre Effloreszenzen im Genitalbereich -> system. Gabe von Aciclovir erforderlich
- Konnatale HSV-Infektion: Diaplazentar mit HSV1 oder 2, selten Dystrophie, Mikrozephalie, Mikrophthalmie, Chorioretinitis, Katarakt
- Neonatale HSV-Infektion: zu je 1/3
- 1. lokalisierte Infekt. von Haut, Augen und Schleimhäuten,
- 2. ZNS-Infektion (epilept. Anfälle, Koma Opisthotonus),
- 3. system. Infektion mit Hyperexzitabilität, Erbrechen, Apnoe, Zyanose, ggf. mit ZNS-Beteiligung
- bei 2/3 bullöses Exanthem,
- bei 1/3 Läsionen in Mund und Rachen
- Diagnostik:
- HSV-Isolierung aus Bläschen od. Liquor
- Virusanzüchtung in Zellkulturen
- Nachweis spez. HSV-AK
- Nachweis spez. HSV-DNA
-
Parotis epidemica (Mumps)
- Erreger: Mumpsvirus
- Epi: Tröpfcheninfektion, niedriger Manifestationsindex,
- 30-40% der Infekt. verlaufen subklinisch, Nestschutz für 6 Monate
- Klinik:
- Fieber und schmerzhafte Parotisschwellung (70% bds., 30% eins.)
- Abstehende Ohrläppchen, Schmerzen beim Kauen, Rötung der Ausführungsgänge
- Dauer der Schwellung 3-7 Tage
- Komplikationen:
- asept. Meningitis häufigste Komplikat. mit mononukleärer Pleozytose, meist blander Verlauf
- Meingoenzephalitis – Benommenheit, Erbrechen, neurolog. Ausfälle
- Orchitis, Epididymitis – bei jungen Männern häufig, in 13% Beeinträchtigung der Fertilität
- Pankreatitis
- Hörstörung – transiente oder permanente, meist einseitige Taubheit
- Okuläre Komplikationen – Optikusneuritis, Uveokeratitis, Dakryoadenitis
- Nephritis, Myokarditis, Arthritis
- Diagnostik:
- Amylaseerhöhung
- Nachweis spez. IgM-AK
- Virusisolierung aus Speichel, Blut, Urin, Liquor
- Nachweis spez. Mumps-RNA
- Therapie: symptomatisch, idR nicht erforderlich
- Prophylaxe: Impfung (grippale Symptome 7-12 Tage danach)
-
Infektiöse Mononukleose
- Erreger: Epstein-Barr-Virus, befällt B-Lymphozyten, Pfeiffer-Zellen sind jedoch reaktive T-Lymphozyten
- Epi: „kissing disease“, höchste Inzidenz bei Adoleszenten
- relativer Nestschutz für 6 Monate
- Klinik:
- hohes Fieber, ausgeprägte Lymphadenopathie, Tonsillopharyngitis mit gräulichen, pseudomembranösen Belägen
- HSM, Exanthem und Ikterus auch häufig
- bei Kindern mit Immundefekt od. nach Transplant häufig schweres, pot. letales lymphoproliferatives Krankheitsbild
- Komplikation:
- Milzruptur,
- Tonsillenhyperplasie mit Atemwegsobstruktion,
- Meningoenzephalitis,
- Guillan-Barre-Syndrom,
- Myokarditis,
- Nephritis,
- Pneumonie,
- Panzytopenie,
- Ampicillin-induziertes Exanthem
- versch. Malignome (Burkitt-Lymphom, M. Hodgkin, Nasopharyngeales Karzinom)
- Diagnostik:
- atyp. Lymphozytose (Lymphomonozyten) mit atypischen „Pfeiffer-Zellen“
- Paul-Bunnell-Hämagglutinationstest, Nachweis von AK
- AK-Nachweis –
- VCA=Viruskapsel-AG, EA= Early Antigen, EBNA= Epstein-Barr Nukläres Antigen
- akute Mononukleose (Anti-VCA-IgG + , Anti-VCA-IgM+, Anti EA +/-, Anti-EBNA +/-)
- zurückliegende EBV Infekt. (Anti-VCA-IgG + , Anti-VCA-IgM-, Anti EA -, Anti-EBNA +)
- chron-aktive EBV (Anti-VCA-IgG +++ , Anti-VCA-IgM+/-, Anti EA +++, Anti-EBNA +/-)
- Lymphoproliferat. EBV (Anti-VCA-IgG ++ , Anti-VCA-IgM+/-, Anti EA ++, Anti-EBNA +/-)
- Nachweis spez. EBV-DNA, bei lymphoproliferat. Syndrom mit Viruslast
- Therapie: AB kontraindiziert,
- körperliche Schonung (Milzruptur)
-
RSV-Infektion
- Erreger: Respiratory-Syncytial –Virus (RSV)
- Epi: Atemwegserkrankungen in jedem Alter,
- höchste Morbidität in ersten beiden LJ,
- Durchseuchung Ende 2. LJ 100%
- Tröpcheninfekt. od. Schmierinfekt.
- Reinfektionsrate 10-20%
- Klinik:
- im 1. LJ Bronchiolitis (Tachypnoe, Einziehungen, feuchte RGs) oder Pneumonie
- ab 2. LJ obstruktive Bronchitis (Fieber, Husten, Tachydyspnoe, verl. Exspirium, Giemen, Pfeifen)
- bes. schwere Verläufe bei FG mit BPD, Herzfehlern od. Immundefekten
- Diagnostik:
- Virus-AG-Nachweis aus Nasopharyngealsekret
- AK-Nachweis mgl. keine klinische Bedeutung
- Therapie:
- symptomatisch (O2, Epinephrin-Inhalation, Salbutamol-Inhalation)
- antivirale inhalative Therapie mit Ribavirin wird nicht mehr empfohlen (fehlender Wirkungsnachweis)
- Prognose: Letatiltät bei Risikopat. nach Hospitalisierung 1%
- Prophylaxe: Palivizumab (Synagis) RSV-spez. AK oder Immunglobulinpräparat mit hoher RSV-AK Konz.
- indiziert bei Kindern < 2 J mit BPD od. hämodynamisch wirks. Herzvitium, Trisomie 21, neuromusk. Erkrankungen
-
Influenzavirusinfektionen
- Erreger: Influenzaviren mit 3 serologischen Hauptgruppen (A,B,C)
- Epi: Tröpfcheninfektion, hohe Kontagiosität
- Altersgipfel 5-14 J
- Durch Antigenshift Pandemien,
- durch Antigendrift Epidemien
- Klinik:
- Sgl – obstrukt. Tracheobronchitis od. Bronchiolitis, Sepsisähnl. Verläufe bei sehr jungen Sgl. ohne Nestschutz
- KK – hoches Fieber, Übelkeit, Erbrechen, Krupphusten Infektkrämpfe
- Schulkinder, Jugendliche: Fieber > 39°C, Abgeschlagenheit, Kopf-, Rücken-, Gliederschmerzen, retrosternale Schmerzen, Halsschmerzen, häufig Nasenbluten, Rachenrötung, trockener Husten, zäher, blutig-tingierter Schleim
- Entfieberung nach 5-6 d, Rekonvaleszenz dauert Wochen
- Komplikationen:
- Bakt. Pneumonie durch Superinfektion,
- Myokarditis, tox. Herzinsuff.,
- Enzephalitis, Reye-Syndrom (bei Influenza B)
- Diagnostik:
- Virusisolierung in ersten 3 d auf Nasen-Rachen-Sekret
- Influenza A und B Schnelltest
- Nachweis spez. AK
- Nachweis viraler RNA
- Therapie:
- va. symptomatisch, bei Risikokindern und schwer Erkrankten Oseltamivir (Tamiflu)
- Prophylaxe: Impfung, ggf. Chemoprophylaxe mit Oseltamivir
-
Infektion mit H1N1
- Erreger: Influenzavirus H1N1 (Pandemie 2009/10) Hauptgruppe A
- Klinik wie Influenza
- Schnelltest auf Influenza A unspezifisch
- Therapie: idR symptomatisch, Therapie mit Osetamivir bei nicht geimpften Risikopat.
- Impfung ab 6 Monaten mögl.
-
Parainfluenzavirus
- Erreger: Parainfluenzavirus mit 4 Serotypen
- Epi: meist vor 4. LJ Durchseuchung,
- Nestschutz für 6 Monate, nur für 1 und 2, nicht für 3
- Klinik:
- verursacht 10-15% der kindl. Atemwegsinfekt, 80% obere Luftwege betroffen
- Sgl./Kk: Pseukokrupp (akute Laryngotracheobronchitis), Fieber, bellender Husten, insp. Stridor
- Ältere Kinder: unspez. Symptome wir Rhinitis, Laryngitis, Pharyngitis, Bronchitis, Pneumonie
- Komplikationen:
- Bakt. Superinfektion (Otitis media, Tracheitis, Pneumonie)
- lang anhaltendes bronchiale Hyperreagibiltität wie bei RSV mit rez. obstrukt. Atemwegsbeschwerden
- bei Immundefizienz schwere, auch letale Verläufe
- Diagnostik:
- Erregernachweis durch AG-Nachweis in Atemwegssekreten
- Nachweis spez. AK
- Therapie:
- Behandlung ist symptomatisch, bei bakt. Superinfektion AB,
- Therapieversuch mit Ribavirin bei immundefizienten Pat.
-
Coxsacki-Virus Erkrankungen
- Erreger: Coxsackie Viren A und B, gehören zu Enteroviren
- Epi: fäkal-orale Übertragung
- 95% verlaufen klinisch stumm
- Häufung im Spätsommer und Herbst
- Klinik:
- Sommergrippe – häufigste, klinische Manifestation
- Hand-Fuß-Mund-Krankheit – Blasenbildung an Händen und Füßen sowie Ulzerationen der Mundschleimhaut
- Herpangina – hohes Fieber bis 41°C, versikulär-ulzeröse Effloreszenzen mit erythematösem Randsaum auf gesamter Mundschleimhaut,
- hämorrhagische Konjunktivitis kann ebenfalls auftreten
- Myalgia epidemica (Bornholmer Krankheit) – Fieber, stechende Muskelschmerzen im Brust- und Abdominalbereich, Schweißausbrüche, Schocksymptomatik
- Perimyokarditis, aseptische Meningitis, Enzephalitis
- Coxsackie-Infektion beim NG – besonders schwere Verläufe, Übertragung durch Mutter oder nosokomial, Pneumonie, Myokarditis, Hepatitis, Meningoenzephalitis, Sepsis, Schock
- Diagnostik:
- Virusisolierung aus Bläscheninhalt, Blut, Liquor
- AK-Nachweis wg. Vielfalt d. Erreger sinnlos
- Nachweis virusspez. RNA
- Therapie: symptomatisch
-
Adenovirusinfektionen
- verursachen 5-8% der akuten respirator. Erkrankungen im Kindesalter
- Merke: typisch ist Kombination von respirator. Erkrankung mit ophthalmolog. und/oder gastrointest. Symptomen
- Erreger: Adenovirus
- Epi: Tröpfcheninfektion od. fäkal-oral,
- nur schwer durch Desinfektionsmittel deaktivierbar -> Gefahr der nosokomialen Infektion
- Klinik:
- akute respiratorisch Erkrankung – Pharyngitis mit wässrigen Bläschen und Bronchopneumonie
- pharyngokonjunktivales Fieber – follikuläre Konjunktivitis und Lymphadenitis
- Keratoconjunctivitis epidemica – gefürchtete hochkontagiöse Infektion mit Fremdkörpergefühl, Juckreiz, Brennen, Ödem und Photophobie
- Konjunktiva weist große ovale Follikel und Pseudomembranen auf
- Gastrointestinale Infektionen – Diarrhö, Assoziation mit Invagination und Appendizitis
- Hämorrhagische Zystitis
- Diagnostik:
- Leukozytose und CRP Erhöhung (Diff. zu anderen Viruserkrankungen)
- Virusisolation aus RSW, Augenabstrich, Urin, Gewebe, Stuhl
- Virus-AG-Nachweis
- Nachweis spez. AK
- Nachweis spez. Virus-DNA
- Therapie: symptomatisch
-
Rotavirusinfektion
- häufigste GE-Erreger im Sgl- und KK-Alter
- Erreger: Rotaviren, humanpathogen va. Gruppe A
- Epi: Übertragung fäkal-oral, meist bis zum 2. LJ, va. im Winter
- Klinik: Erbrechen und Diarrhö mit grüngelben übel riechenden Stühlen und wenig erhöhter Temp.
- bei jungen Sgl. Gefahr der Dehydratation und Elyt-Entgleisung
- in über 50% unspez. respirator. Symptome
- Diagnostik: Rotavirus-AG im Stuhl
- Therapie: orale Rehydrierung meist ausreichend
- Prophylaxe: 2 attenuierte orale Lebendimpfstoffe zugelassen
-
Norovirusinfektion
- Erreger: Norovirus, streng humanpathogen
- Epi: fäkal-orale Übertragung, für 30% aller nicht-bakt. GEs verantwortlich
- gehäuft von Okt – März
- Klinik: akute GE mit Brechdurchfall, Bauschmerzen, Kopf- und Muskelschmerzen
- keine dauerhafte Immunität
- Diagnostik: Erregernachweis aus Stuhl od. Erbrochenem mit PCR
- Therapie: symptomatisch
-
Poliomyelitis
- Erreger: Poliomyelitisvirus aus Fam. der Enteroviren
- Epi: fäkal-oral od Tröpfcheninfekt., hohe Kontagiosität, 90-95% verlaufen stumm
- Patho: betrifft va. motorischen Vorderhornzellen d. RM, auch das Stamm- und Mittelhirn, die Stammganglien und den motor. Kortex, va. graue Substanz befallen (polio=grau)
- Klinik:
- Vorkrankheit (Minor Illness) – Abgeschlagenheit, Fieber, Halsschmerzen, Erbrechen und Diarrhö, Dauer 1-3d, danach Infektion meist überstanden
- Nichtparalytische Poliomyelitis (Major Illness) – 5-10% nach Latenz von 1 Woche, Symptome sind abakt. Meningitis, Fieber um 39°C, Kopfschmerzen, Nackensteifigkeit, Liquorpleozytose
- Paralytische Poliomyelitis: 1% der Fälle, typisch ist doppelgipflige Fieberkurve
- weitere Sympt. sind Adynamie, schlaffe Lähmung, erhebl. Schmerzen, Sensibilitätsausfälle fehlen typischerweise, vegetative Symptome können hinzutreten, resp. Insuff. durch Lähmung der Zwerchfellmuskulatur
- Bulbäre Poliomyelitis – hohes Fieber, Hirnnervenlähmung, Schluckstörungen und zentrale Atemlähmung
- Polioenzephalitis – enzephalitische Verlaufsform mit sehr schlechter Prognose
- Postpoliomyelitissyndrom – sehr häufig! viele Jahre nach Primärinfekt. erneut Muskelschwund und Schmerzen in ehemals betroffenen Gebieten
- Diagnostik:
- Virusnachweis aus Stuhl, RSW, Liquor
- AK-Nachweis
- Nachweis virusspez. RNA
- Therapie:
- Bettruhe, Pflege, intensive Physiotherapie
- Prophylaxe: aktive Immunisierung mit inaktivierter Poliomyelitisvakzine (IPV)
- Prognose:
- Minor Illness – Restitutio ad integrum
- Paralyt. Poliomyelitis – Letalität 5-7%, part. Rückbildung 3. Woche bis 2 J nach Erkrankung
- Bulbäre Poliomyelitis und Polioenzephalitis – sehr schlechte Prognose
- Spätfolgen – Kontrakturen, Muskelatrophie, Skoliose, Osteoporose
-
Zytomegalievirus
- Erreger: CMV, Zytomegalievirus
- Epi: häufigste konnatale Infektion, horizontale Übertragung durch Speichel, Urin, Muttermilch, Blut und transplantierte Organe
- vertikale Übertragung durch infizierte Mutter
- Patho: zytopathogener Effekt mit Bildung von Riesenzellen mit intranuklären Einschlüssen (Eulenaugenzellen)
- Klinik:
- Infektion immunkompetenter Kinder – meist asymptomatisch, sonst mononukleoseähnliches Krankheitsbild
- Infektion immundefizienter Kinder – interstitielle Pneumonie, Retinitis, Ösophagitis,
- bei FG sepsisart. Bild mit 25% Letalität
- konnatale CMV-Infektion – 96% sind symptomlos, davon überleben 99%, davon zeigen 5-15% Spätschäden
- 4% sind symptomatisch (Hautblutungen, HSM, Ikterus, Dystrophie, Mikrozephalie, Chorioretinitik, intrazerebrale Verkalkung, Thrombozytopenie mit Petechien), davon 10% Letalität, 90% der Überlebenden zeigen Spätschäden (Hörschäden, Sehschäden, geistige Retardierung, Lernstörungen, Zahndefekte)
- Diagnostik:
- CMV-Antigen Nachweis im Urin
- Nachweis spez. Virus-DNA mittels PCR in Blut, Urin und Liquor zur Bestimmung d. Viruslast
- Nachweis spez. IgM und IgG-AK
- Therapie:
- bei schwerer konnataler Infektion od. Immunsuppress. Therapieversuch mit Ganciclovir (NW KM-Depression, Leber und Nierentoxizität)
- Prophylaxe: CMV neg. Blutprodukte bei FG und Immunsupp.
-
Frühsommermeningoenzephalitis (FSME)
- Erreger: FSME-Virus
- Epi: in Endemiegebieten 0,1% aller Zecken infiziert, 25% der infizierten Personen erkranken
- Klinik:
- Prodromalstadium – bei 30% der Infizierten Fieber und grippale Symptome
- Zentralnervöse Krankheitsphase – bei 10-30% der grippeartig Erkrankten kommt es nach symptomfreier Latenzphase zu Meningitis (60%), Meningoenzephalitis (30%) oder Meningomyeloenzephalitis (10%),
- Symptome hohes Fieber, Kopfschmerz, Anfälle, Apathie, Koma, Lähmung der peripheren Nerven, Hirnstamm- oder Bulbärsymptomatik
- Spätschäden sind Lähmung mit Schultergürtelatrophie und zerebelläre Ausfälle
- Diagnostik:
- Liquor – Virusmeningitis
- Nachweis spez. IgM und IgG AK
- Nachweis virusspez. RNA nur während Prodromalstadium
- Therapie: spez. Therapie nicht verfügbar
- Prophylaxe: akt. Immunisierung für Personen in Risikogebieten, bei Kindern unter 3 zurückhaltende Indikation
- Prognose: Letalität 1%
-
HIV
- Erreger:
- HIV1 – hauptsächlich Europa und Nordamerika,
- HIV2 – hauptsächlich Westafrika und Indien
- Epi: meist Kinder HIV-infizierter Mütter, vertikale Transmissionsrate ohne Prophylaxe 15%, mit Prophylaxe <2%
- Patho: Zielzellen sind CD4-positive Zellen (T-Helferzellen, Monozyten, Makrophagen), retrovirale Genom wird in DNA der Wirtszelle integriert
- Klinik: horizontale Infektion – in der Pädiatrie untergeordnete Bedeutung, Verlauf wie bei Erwachsenen
- vertikale Infektion – ohne Behandlung nur 1/3 in ersten 3 LJ symptomatisch, überwiegend erst nach 6-7 Jahren
- Klinische Frühsymptome – bei 1/3 mononukleoseähnliches Krankheitsbild mit Fieber, HSM, generalisierter LK-Schwellung, Exanthem
- Klinische Spätsymptome – bei fortschreitendem Immundefekt opportunistische Infektionen, Malignome und AIDS definierte Erkrankungen
- Diagnostik:
- Konzentration d. CD4-pos. Zellen
- Nachweis spez. HIV-AK iS.
- Nachweis spez. HIV-AG
- Nachweis spez. HIV-DNA/RNA
- Virusanzucht in Kultur
- Nachweis einer HIV-Infekt. beim NG – erst nach 18 Monaten Abbau mütterlicher AK, daher in der Zeit AK-Test nicht sinnvoll,
- Nachweis spez. HIV DNA aus kindl. Lymphozyten oder HIV-RNA aus Plasma, damit Nachweis innerhalb der ersten 4-6 Wochen mögl.,
- bei antiretroviraler Therapie der Mutter uU. erst nach 4 Monaten
- Therapie:
- Ziel – Senkung der Viruslast unter die Nachweisgrenze
- 3 Substanzgruppen – 1.nukleosidische und nukleotidische Reverse-Transkriptase-Hemmer (Zitovudin, Lamivudin)
- nichtnukleosidische Reverse-Transkriptase-Hemmer
- Proteaseinhibitoren
- Dreifachtherapie ist der Zweifachtherapie überlegen
- sorgfältige Überwachung erforderlich, nach 4-6 Monaten Reduktion der Viruslast unter Nachweisgrenze
- unerwünschte NW sind häufig und können zum Abbruch der Therapie führen (Übelkeit, Diarrhö, Lipodystrophie, schwere Laktatazidose)
- bei Kindern Immunglobuline iv bei rez. viralen und bakt. Infekt. sowie PCP-Prophylaxe
- Prophylaxe: Prophylaxe der vertikalen HIV-Infektion (HIV-Testung und Senkung d. Viruslast in SS, elektive Sectio ab 37+0 SSW, kein Stillen, NG erhält Zidovudin)
- Prognose: quod vitam immer noch infaust
-
Tinea
- Erreger: Dermatophyten = Trichophyten und Epidermophyten,
- bei Tinea capitis, faciei und coporis Übertragung durch Tiere,
- bei Tinea pedum von Mensch zu Mensch
- Trichophytie = Dermatophytose in behaarten Arealen
- Epidermophytie = Dermatophytose in unbehaarten Arealen
- Onychomykose = Nagelbefall
- Klinik:
- Tinea capitis profunda – an behaartem Kopf, Wimpern, Augenbrauen, scheibenförm, scharf begrenzte ranbetonte Herde mit Rötung, Schuppung und follikulären Pusteln
- Pilze dringen an den Haaren in d. Tiefe und bilden abszedierende Knoten mit eitriger Sekretion -> Haarausfall
- LK-Schwellung und Fieber mögl.
- Tinea manuum et pedum - an Palmae, Plantea und interdigital treten dyshidrosiforme (juckende Bläschen und Pusteln), hyperkeratotisch-rhagadiforme (gerötete schuppige Veränderungen) oder mazerativ-erosive Hautveränderungen auf
- Tinea unguium – bei Kindern selten, gelbe Verfärbung, Dystrophie, Splitterung des Nagels
- Diagnostik:
- Mikroskopischer Pilznachweis
- Pilzkultur
- Therapie:
- Lokal – Imidazolderivate (Canesten)
- systemisch – Fluconazol po
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Candidiasis
- Erreger: Candida albicans
- Epi: häufigster Erreger von Pilzerkrankungen im Kindesalter
- Vermehrung durch Prädisposition (junge Sgl. AB-Therapie, Immunsuppr., Zytostatika)
- Klinik:
- Stomatitis (Mundsoor)
- Windeldermatitis
- Vulvovaginitis/Balantitis candidomycetica
- Hautcandidose – blassgelbe Maculae und Blasen auf rotem Grund, später nässend hochrot,
- pathognomisch – Satelliten auf gesunder Haut
- chronisch mukokutane Candidiasis – gleichz. Befall von Haut, Schleimhaut, Nägeln (bei T-Zell-Defekt, erworbener Immunschwäche, IgA-Mangel)
- Candida-Sepsis – Komplikat. von immunsuppress. Therapie, Fieber, HSM, rascher Verfall
- Lungencandidose – häufigste Organmykose
- Diagnostik:
- Direkter Pilznachweis (Mikroskopie, Anzüchtung)
- Antigen- und Antikörpernachweis im Serum
- Therapie:
- Lokal – Nystatin, Miconazol, Amphotericin B
- Systemisch – Amphotericin B in Komb. mit 5-Flucytosin, Fluconazol
- Prognose: abhäng. vom Immunstatus
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Aspergillose
- Erreger: Asperigillus fumigatus, A. flavus, A. niger
- Prädisposition sind Immunsuppress., Tuberkulose, zystische Fibrose
- Klinik:
- Allergische bronchopulmonale Aspergillose – bei Pat. mit chron. Lungenerkrankung (CF, Asthma) mit Symptomen einer obstr. Erkrankung, Dyspnoe, braun-blutiger Auswurf
- Aspergillome – isolierte Pilzknoten in bestehenden pulmon. Hohlräumen ohne Infiltration d. Lungengewebes, meist nur Husten
- invasive Aspergillose – fast nur bei immunsuppr. Pat., kann alle Organe befallen, schlechter AZ, hohes Fieber und Husten
- Diagnostik:
- Mikroskop. Nachweis
- Kulturen aus Sputum und Bronchialsekret
- Serologie
- IgE hoch, Eosinophilie
- Rö-Thorax – diffuse Infiltrate
- Therapie:
- bei invasiver Aspergillose iv Amphotericin B und 5-Fluorocytosin,
- zT chirurg. Sanierung notwendig
-
Askariasis
- Erreger: Ascaris lumbricoides (Spulwurm) gehört zu Nematoden (Fadenwürmern)
- haftet an mit Fäkalien gedüngtem Gemüse
- Patho: Aufnahme fäkal-oral, Eier in Dünndarm -> Larven-> durch Darmwand in Gefäße-> über Blut und Lmyphe in Lunge ->über Trachea/Rachenraum erneutes Verschlucken ->im Dünndarm Heranreifung zum Wurm -> oral und analer Wurmaustritt
- Klinik:
- geringe Symptome, Nabelkoliken, Übelkeit,
- Husten, Pneumonie,
- vereinzelt Ileus, Ikterus, Appendizitis, Gallenwegsobstrukt.
- Diagnostik:
- Würmer und Eier im Stuhl
- Eosinophilie
- Rö-Thorax – eosines Lungeninfiltrat Löffler
- Therapie:
- Mebendazol über 3 Tage, erneut nach 2 Wochen, da nur gg. adulte Würmer, nicht gg. Larven
-
Enterobiaisis
- Erreger: Oxyuris vermicularis (Madenwurm), gehört zu Nematoden (Fadenwürmern)
- Übertragung fäkal-oral von Infizierten, Staub, Bettwäsche, Kleidung
- Patho: im DD entstehen aus Eiern Larven, die in wenigen Tagen zu Würmern heranreifen -> Wandern zum Zäkum, dort Kopulation -> Eier Ablage im Mastdarm und perianal -> digitale Autoinfektion (Kratzen)
- Klinik: perianale Puritus, keine Allgemeinsymtome
- Diagnostik: Inspektion Anus/Stuhl: Weiße Würmer
- Wurmeier auf perianalem Klebestreifen
- Therapie: Mebendazol über 3 Tage, erneut nach 2 Wochen, da nur gg. adulte Würmer, nicht gg. Larven
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Trichiuriasis
- Erreger: Trichuris trichiura (Peitschenwurm), gehört zu Nematoden (Fadenwürmern)
- Übertragung über gedüngtes Gemüse
- Klinik: meist harmlos, hypochrome Anämie, Gewichtsstillstand
- Rektumprolaps mit eingebohrten Würmern
- Therapie: Mebendazol über 3 Tage, Anämiebehandlung
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Toxokariasis
- Erreger: Toxocara cani (Hundespulwurm) oder Toxacara cati (Katzenspulwurm)
- Patho: Ingestion von Eiern auf kontaminierter Erde -> Larven im Dünndarm -> penetrieren Darmwand -> über Blut und Lymphe in versch. Organe (Gehirn, Lunge, Leber, Auge) -> Bildung eosinophiler Granulome
- Klinik:
- Störungen d. Allgemeinbefindens, unklare Schmerzen, Anorexie, Hepatomegalie, Fieber,
- typisch ist Lungenbeteiligung mit Husten, Giemen, Dyspnoe und Auswurf
- am schwerwiegendsten ist okkuläre Toxokariasie mit Choriorenitis, Skotom, Strabismus oder Visusverschlechterung
- Diagnostik:
- Leukozytose mit Eosinophilie
- Hypergammaglobulinämie
- Anämie
- Nachweis spez. AK
- Leberbiospie (nicht Routine)
- Therapie: Albendazol über 4 Wochen, bei okkulärem Befall mit Kortikosteroiden, nicht immer erfolgreich
-
Trichinose
- Erreger: Trichinella spiralis, Übertragung durch rohes Schweinefleich
- Patho: Weibchen dringt in Darmwand ein und setzt Eier in Lymphbahn ab -> Jungtrichinen gelangen über Lymphe ins Blut, dann in Muskel -> Eindringen in Muskelfaster -> lokaler Zerfall, Abkapselung durch Bindegewebe und Verkalkung
- Klinik:
- Intestinale Phase – allg. Krankheitsgefühl, Erbrechen, Diarrhö
- Muskuläre Phase – Müdigkeit, Fieber, Augenschwellungen, Konjunktivitis, Eosinophilie,
- bei Befall d. Atemmuskulatur Atemnot und Pneumonie
- ZNS-Befall – Symptome einer Meningitis, fokale Parese bis zur Lähmung, Erlöschen der Reflexe, periphere Neuropathie
- Diagnostik:
- Eosinophilie, CK-Erhöhung,
- Nachweis spez. AK
- Intrakutantest ab 2. Woche pos
- Therapie: Albendazol
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Fasziolose
- Erreger: Fasciola hepatica (großer Leberegel), Dicrocoelium lanceolatum (kleiner Leberegel)
- Patho: Schnecken sind Zwischenwirt, feuchte Gräser pass. Zwischenträger, nach oraler Infektion Penetration d. Darmwand und Befall der Leber
- Klinik: fieberhafte Allgemeinerscheinungen und schmerzhafte Hepatomegalie
- Diagnostik: Leukozytose und Eosinophilie
- Mikroskop. Nachweis von Leberegeleiern in Stuhl und Duodenalsaft
- Nachweis spez. AK
- Therapie: Triclabendazol
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Taenia saginata (Rinderbandwurm)
- Erreger: Taenia saginata (Rinderbandwurm),
- häufigste Bandwurminfekt. bei Kinder,
- Infektion durch rohes Rindfleisch mit Finnen
- Patho: Finne haftet an Darmwand und bilden Segmente, wächst bis 10m,
- Glieder lösen sich ab und werden einzeln ausgeschieden
- Klinik: nur wenig Symptome,
- Gewichtsverlust, Heißhunger, Myalgien
- Diagnostik: Bandwurmglieder auf Stuhloberfläche
- Mikroskopisch Proglottiden (Glieder)
- Eosinophilie
- Therapie: Niclosamid
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Taenia solium (Schweinebandwurm)
- Erreger: Taenia solium (Schweinebandwurm),
- Infektion durch rohes Schweinefleisch mit Finnen
- Patho: wie Rinderbandwurm, max. Länge 3-4 m
- Klinik: nur wenig Symptome, Gewichtsverlust, Heißhunger, Myalgien
- Gefahr der Zystizerkose als Folge einer Selbstinfektion (Sehstörungen oder basale Meningitis)
- Diagnostik:
- Bandwurmglieder auf Stuhloberfläche
- Mikroskopisch Proglottiden (Glieder)
- Eosinophilie
- Therapie: Niclosamid bei Zystizerkose Praziquantel
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Wichtigsten Erreger
- Grampositiv:
- Streptokokken Gruppe A und B
- Staphylokokken
- Pneumokokken (Streptokokkus pneumoniae)
- Corynebacterium diphtheriae
- Clostridium tetani
- Listeria monocytogenes (Stäbchen)
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- Gramnegativ:
- Hämophilus influenza
- Meningokokken (Neisseria meningitidis)
- Bordetella pertussis
- E.coli
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