V1. Passive Immunisiserung und Antikörpertherapien

keine immunisierung sonder ein serum- resp. antikörper-transfer. zur post-expositions-prophylaxe resp –therapie wenn eine aktive impfung nicht erhältlich ist und/oder deren wirkung zu spät eintreten würde. spezialformen: passive immunisierung des kindes durch transplanzentäre IgG-transfer, immunglobulin-therapie (intravenös (IVIG), subkutan (SCIG), intramuskulär (IMIG)).

• diphteria antitoxin (DAT)
• anti-rabies immunoglobuline (human)
• anti-tetanus immunoglobuline (human)
• anti-venom (tiergifte, schlangen, spinnen) immunoglobuline
• -> stehen auf WHO essential medicines list

fruchttod. den mütter vor der geburt immunoglobuline gegen rh+ erythrozyten verabreicht, damit diese die ec vernichten und eine aktive immunosierung verhindern. prophylaxe einer rhesus-krankheit in einer folgeschwangerschaft (hämolytische erkrankung des kindes bis zum hydrops fetalis).

IgG moleküle der mutter werden mit hilfe des FcRN aktiv durch die plazenta in den kindlichen kreislauf transportiert -> passive immunisierung des kindes mit mütterlichem IgG. der transfer stoppt bei der geburt. das mütterliche igg fällt dann kontinuierlich ab und ist nach 6 monaten vollständig abgebaut resp aufgebraucht. das kindliche immunsystem beginnt erst bei geburt langsam igg zu bilden; der igg spiegel steigt kontinuierlich an, erreicht jedoch den spiegel des transferierten mütterlichen igg erst nach ca 5 jahren. zw 3 m und 1 jahr liegt eine pyhsiologische immundefizient vor -> ungenügendes igG. hat es rezifivierende infekte in diesem fenster unklar ob genetische störung oder wegen dem noch nicht vorhandenen igg.

gepooltes polivalentes IgG von mindestens tausend blutspendern. immunoglobulin-ersatz-therapie, therapie gewisser autoimmunerkrankungen (myasthenia gravis), therapie gewisser infektionserkrankungen. -> einzige immunmodulierende, nicht immunsuppressive therapie. wirkmechanismus kontrovers diskutiert, wahrscheinlich multiple und komplexe interaktionen und wirkmechansimen.

• kopfschmerzen / aseptische meningitis
• dermatitis
• allergische / anaphylaktische reaktion
• venenthrombose
• lungenödem und andere hyperviskositäts-assoziierte symptome

sind medikamente, die von lebenden organismen hergestellt werden. therapeutische antikörper gehören dazu. herstellung/produktion durch gentechnisch-veränderte bakterien / zellen (rekombinante mit dem bauplan für das eiweiss). proteine: im verdauungstrakt abgebaut: verabreichung subkutan oder intravenös, gross / komplex: wirkung nur ausserhalb der zellen; abbau durch zellen des immunsystems: unabhängig von nieren- und leberfunktion.

ansatzpunkte: rezeptor für lösliche botenstoffe (hormone, zytokine, etc), rezeptor für zell-zell-kontakte, zell-spezifische oberflächen-eiweisse. -> rezeptor blockade, zell-zell-kontakt blockade, blockade sezernierter /löslicher faktoren, blockade aktivierender rezeptoren, stimulation inhibitorischer rezeptoren, zell-depletion/elimination.

immer mehr humanisiert rekombinant. aber auch bei voll humanen druch posttranslationele modifikationen die nicht gemacht werden wie im menschen. dadurch dass sie immer humanisierter werden, nimmt die immunogenität ab.

wirkungsverlust, weil es neutralisiert wird. unverträglichkeitsreaktionen (immunkomplexbildung bis zu anaphylaxie) -> ab gegen das medikament entwickelt. gibt kein anderes medikament mehr. latente gefahr bei biologika durch immunogenität der produkte besteht. moleküle möglichst klein halten und wenig immunogen. leute die keine ada haben höhere spiegel. ada spiegel sehr hoch, medikament nicht mehr messbar und somit auch sein biologischer effekt. wie messen wir ada und korrelation mit spiegel des medikamentes. freie erst ab einem gewissen spiegel nachweisen, da sie vorher komplexiert sind. aber hat immer noch einen guten medikamentenspiegel auch wenn eineige schon komplexiert sind. keine guten tools ob wirkverlust oder nicht. muss sich an klinik orientieren.