Block 8 SJ3

  1. fWie funktioniert die generelle Verschaltung zwischen Peripherie und Hirnrinde, bei Somatosensorik?
    1. Neuron mit Perykarion im Spinalganglion. zieht ins Rückenmark. Dort ipsylaterales aufsteigen oder schon Verschaltung auf 2. Neuron (je nach dem ob 2. Neuron in RM oder Hirnstamm), Axon von 2. Neuron kreuzt auf kontralaterale Seite geht zu Thalamus. Thalamus Verschaltung auf 3. Neuron, welches Axon in Gyrus postcentralis (über Capsula interna).
  2. Welche Fasern sind für die Schmerzleitung, Temperatur und grober Tastsinn verantwortlich? Wie verlaufen diese Fasern?
    Tractus spinothalamicus, 1. Neuron mit Perykarion im Spinalganglion, Eintreten in Rückenmark und Verschaltung auf Segmenthöhe —> Perykarion 2. Neuron bilden Nucleus propius columnae posterioris, kreuzen über Comissura alba, Axone steigen in Tractus spinothalamicus, Lemniscus spinalis (im Hirnstamm) kontralatreal auf in Thalamus. Verschaltung auf 3. Neuron.
  3. Welche sensorische Qualitäten leiten die Hinterstrangbahnen? Welche Pathologie zerstört Sie? Was sind Symptome?
    • fein-diskriminierender Tastsinn, Vibration und propiozeptive Empfindung.
    • Symphilis (Fortgeschritten)
    • Keine Erkennung Gegenstände in der Hand (auf ipsylateraler Seite Hinterstrangbahn), unsicherer Gang weil keine Erkennung feine Bodenuntereinheiten.
  4. Hinterstrangbahnen: Welche Afferenzen führt der Fasciculus gracilis mit sich? Welche führt der Fasciculus cuneatus mit sich? Wie ist der weitere Verlauf?
    • Fas. gracilis —> Afferenzen unter Hälfte Körper bis Th6
    • Fasc. cuneatus —> Afferenzen ober Hälfte Körper bis Th6
    • Aufsteigen ipsylateral, Verschaltung auf das 2. Neuron im Nucleus gracilis/cuneatus —> Axon von 2. Neuron kreuzt (als Fobrae arcuatae internae) und zieht zu Thalamus (als Lemnicus medialis). Dort Umschaltung auf 3. Neuron —> ziehen in den Somatosensorischen Cortex.
  5. Hinterstrangbahnen: Welche Afferenzen führt der Fasciculus gracilis mit sich? Welche führt der Fasciculus cuneatus mit sich? Wie ist der weitere Verlauf?
    • Fas. gracilis —> Afferenzen unter Hälfte Körper bis Th6
    • Fasc. cuneatus —> Afferenzen ober Hälfte Körper bis Th6
    • Aufsteigen ipsylateral, Verschaltung auf das 2. Neuron im Nucleus gracilis/cuneatus —> Axon von 2. Neuron kreuzt (als Fobrae arcuatae internae) und zieht zu Thalamus (als Lemnicus medialis). Dort Umschaltung auf 3. Neuron —> ziehen in den Somatosensorischen Cortex.
  6. Aus welchen Bahnen besteht die aufsteigenden Bahnen des Verbindungsapparat? Welche Gliederung kann man vornnehmen?
    Einteilung in 3 aufsteigende Systeme: 1. Hinterstrangsystem (mediales lemniskales Syst.) - Fasciulus gracilis, cuneatus 2. Anterolaterales System - Tractus spinothalamicus lateralis, Tractus spinotectalis und Tractus spinothalamicus ventralis, Tractus spinoreticularis, 3. System - Tractus spinocerebellaris dorsalis, Tractus spinocerebellaris ventralis, Tr. cuneocerebellaris, Tr. spinocerebellaris rostalis
  7. Wie heissen die Kerne im Thalamus, wo die Afferenzen des Körpers und Gesichts verschalten werden? Wie heisst diese Untergruppe von Kernen und welche 2 weiteren Untergruppen gibt es?
    • somatosensorische Körperafferenzen ziehen durch Ncl. ventralis posterolateralis.
    • Gesicht —> N. trigeminus (von Neuron 2 auf Neuron 3) —> Nucleus ventralis posteromedialis , auch Geschmack geht über diesen Kern
    • Relaiskerne —> Umschalt und Verteilstation für sensorische Fasern zu Cortex
    • andere 2 Typen Kerne: Assoziationskerne —> wechselseitige Verbindung mit Cortex und Retikuläre Kerne —> Beeinflussung Grundaktivität Thalamus (Wachfunktion)
  8. Was ist der Lemniscus medialis?
    Nervenbahn, welche Reize vom Ncl. gracilis und cuneatus an den Thalamus übermittelt. Dabei kreuzt er auf die kontralaterale Seite. Im Thalamus ziehen zum Ncl. ventralis posterolateralis
  9. Wie funktioniert die gate control theory zentral und peripher? Welche Neurotransmitter
    • zentrale Hemmung Schmerz: von Höhlengrau aus —> Raphekern —> Tr. raphespinalis (Neurotransmitter: Serotnin) auf Interneuron —> Hemmung 2. Schmerzneuron im Hinterhorn über GABA und Enkephalin Neurotransmitter
    • peripher: A-Schmerzfasern und mechanische A-Fasern hemmen das 2. Schmerzneuron im Hinterhorn über GABA und Enkephalin. (Reiben wenns weh tut.)
  10. Was ist Enkephalin? Wo wirkt es?
    • Enkephalin = Neurotransmitter
    • Wirkt auf Opioidrezeptoren, welche bei der Schmerzübertragung hemmend wirken (control theory)
  11. Was ist neuropathischer Schmerz? Was begünstigt ihn? Bsp.?
    • nicht physiologischer chronischer Schmerz (länger als 6 Monate), er entsteht durch eine Übererregbarkeit des neuralen Schmerznetzwerk.
    • Riskiofaktoren: Nervenläsionen durch chirurgische Eingriffe und Kompressionen, Diabetes oder Infektionen.
    • Nach Herpes Zoster —> 10% chronische Schmerzen, weil Schädigung der nozizeptiven Afferenzen.
  12. Was könnte eine Erklärung für die Entstehung des neuropathischen Schmerzes sein? Zusammenhang mit control theory
    • Nach der Läsion der Schmerzbahnen, arbeitet im 2. Neuron ein Transporter (KCC2: Kalium/Chlorid Cotransporter) nicht mehr so effizient. Dies führt zu einer erhöhten Cl- Konzentration in der Zelle. Wirkt jetzt GABA auf die Zelle (welche Cl- Kanäle öffnet), so fliesst kein Cl- in die Zelle sondern heraus —> führt zu einer Depolarisation statt Hyperpolarisation.
    • Andere Möglichkeit: Langzeitpotenzierung
  13. Wo befinden sich serotinerge Neurone vor allem? Funktion? Welche Krankheiten spielt es eine Rolle?
    • Vor allem im Raphekern —> rostale Kerne, Projektion in Frontalcortex, Basalganglien und Thalamus. Wichitge Rolle zentrale Schmerzmodulation (ZHG—> Raphekern —> Wirkunng auf hemmende Interneurone).
    • bei psychischen Erkrankungen, wie Depression, Angststörung und Phobie ist Serotonin erniedrigt.
    • caudale Kerne: Projektion in Cerebellum Medulla obl. und Rückenmark.
  14. Allodynie?
    normalerweise nicht scherzhafter Reiz wird schmerzhaft wahrgenommen (Sonnenbrand).
  15. Neuralgie vs Neuropathie?
    • Neuralgie —> intakte Funktion, immer schmerzhaft, sensibles Innervationsgebiet betroffen, Nerv gereizt, elektrische einschiessende Schmerzen, kurz repetiv.
    • Neuropathie —> unphysiologisch, Läsion Nerv, brennend und anhaltend verstärkt und wieder schwächer.
  16. Definition neuropathischer Schmerz?
    Schmerz verursacht durch Nervenläsion oder Erkrankung des somatosensorischen System.
  17. Wie wird neuropathischer Schmerz auf zellulärer Ebene möglich?
    • Veränderung des 1. Neurons, Hochregulation von Na+ und Ca+ Kanälen, was zu einer vermehrten Potentialgenerierung führt.
    • Hemmende Interneurone, welche auf das 2. Neuron wirken (GABAerge) sind runterreguliert und AMPA und NDMA Rezeptoren am 2. Neuron hochreguliert.
    • Top down Neurone welche 2. Neuron via hemmende Interneurone dämpfen sind mangelhaft (Serotonin, NA).
  18. Wie kann man Neuropathischer Schmerz medikamentös behandeln?
    • Behandlung mit Antikonvulsiva welche Kalzium und Natriumkanäle hemmen.
    • Antidepressiva, welche die Wiederaufnahme von Serotonin und NA hemmen.
    • Opioide
    • Medis welche topisch wirken (Lidochain) -> Erschöpfung der Schmerzfaser.
    • Kombinationen scheinen am wirkungsvollsten.
  19. Welche Zugänge zum Gehirn benutzen Erreger um zu infiltrieren?
    • Barrieredefekte —> traumatisch, embryonal (Spina bifida aperta), anatomische Öffnungen, wie Lamina cribrosa, Barrieredefekte im Rahmen einer Entzündung.
    • neurogen über Penetration von Neuron über Rezeptor, axialer Transport nach proximal. (Meistens Viren)
    • haematogen —> über Blutweg ins Gehirn, Penetration trans- oder parazellulär oder indirekte Penetration über Leukozytenmigration ins Gewebe (Erreger im Leukozyt), weiter durch Adhäsion an der Zellwand und Obstruktion oder Okklusion des Gefässes —> Nekrose
    • beide letztere sind physiologische Wege.
  20. Welche Erreger bedienen sich dem neurogenen Transport um das Gehirn zu infiltrieren?
    Herpes simplex Virus, Varizella Zoster, EBV, Rabies = Tollwut, HIV, FSME.
  21. Wie gelangt HSV ins Gehirn?
    Periphere Eintrittspforte, Vermehrung in Ganglion und dann retrograde Wanderung über Axone über Trigeminus in den Temporallappen. Dort weitere Replikation, welche zu Zerstörung vom Parenchym führt mit folgender Entzündung = noch mehr Nekrose/Zelluntergang. Führt zu neurologischen Ausfällen und Epilepsie bis zum Tod.
  22. Welcher Mechanismus nutzt der HSV für den Transport in der Zelle?
    Ausnutzung von Dynein-Motorproteinen, welche Viruspartikel entlang Mikrotubuli-Zytoskelet transportiert.
  23. Welche Bakterien produzieren prominente gefährliche Neurotoxine? Wo wirken Toxine und wie?
    • Clostridien —> Cl. botulinum (von Wurst) und Cl. tetani (beides strikt anaerobe Sporenbildner).
    • TeNT = Tetanusneurotoxin —> axonaler Transport in ZNS, Hemmung von GABAergen Neuronen (Renshaw-Zellen —> Hemmer der spinalen Motoneuronen). Dadurch krampfartige, spontane Kontraktion der Muskulatus, was zu spasstischer Lähmung führt.
    • BoNT= Botulinum Neurotoxin —> über hämatogener Weg Gelangen in ZNS und PNS und dort Hemmung Freisetzung von ACh an motorischen Endplatten = schlaffe Lähmung.
  24. Wie zeigt sich der Botulismus und wie kommt er zustande?
    • Schlafe Lähmung von Augen, Zunge, Glieder und Atemlähmung in dieser Reihenfolge mit 70% Lethalität.
    • Ursachen: Durch verseuchte Konservendosen (Inkubation 12-36h), bei Säugling durch Vermehrung Clostridium im Darm, weil mangelnde Immunabwehr und durch Infektion einer Wunde Kolonisation mit Toxinproduktion.
  25. Wo setzt Botulinum pharmakologisch an? Wirkung?
    • Botulinum (Botox) —> Verdaut enzymatisch Proteine welche für die Exocytose von ACh aus der Präsynapse verantwortlich sind. Dadurch dort wo angewendet —> Lähmung!
    • Durch die Hemmung der Exocytose degeneriert die motorische Endplatte, Aussprossung und Neubildung der Platte dauert 6 Monate.
  26. Welche sind typische neuroinvasive Erreger? Wie gelangen sie ins Gehrin? Welches sind die häufigsten und in welchen Altersgruppen? Was ist ein alternativer Weg für die Bakterien?
    • N. meningitidis, S. pneumoniae, H. influenzae Typ b, L. monocytogenes, E. coli, T. pallidum.
    • Gelangen über hämatogenem Weg, trans- oder parazellulär. Fähigkeit getarnt zu sein vor Komplement und AK, weil von Polysaccharidkapsel umgeben.
    • St. pneumoniae nicht altersspezifisch, ist aber der häufigste! N. meningitidis ist der häufigste bei Kindern bis junge Erwachsene. Vor Impfung (Impfung welche Polysacchardikapsel von Strep. b enthält) früher auch noch Gruppe B Streptokkoken bei Neugeborenen.
    • Gelangen ins Gehrin per continuatem (Fortgeleitet) aus einer Sinusitis oder Mastoiditis. Besonders Strep. pneumoniae kann das machen! Auch über Cochleaimplantat kann Infektion statt finden.
  27. Was ist die Meningitis?
    Die Meningitis ist die Infektion und Entzündung des Subarachnoidalraums, keine Immunzellen, Komplement oder Antikörper in diesem Raum, nur Liquor, welcher Glukosehaltig ist, zudem noch schön warm —> Paradisische Zustände für Bakterien! Massive Vermehrung Bakterien, bis Infiltration von Neutrophilen, massive Entzündungsreaktion.
  28. N. meningitidis? Was macht er? Wo kommt er vor? Weiteres? Transmission? Blebs?
    • N. meningitidis ist ein grammnegatives aerobes Diplokok. 12 Serotypen bekannt, wo von B und C sehr neuroinvasiv sind, andere nicht! Etwas 10-15% Nomralbevölkerung sind im Nasen-Rachenraum besiedelt mit N. meningitidis.
    • Transmission: Über Tröpfchen bis 2m Luftlinie, oft Infektion wenn trockene Luft, weil dies resp. Epithel schädigt, 10-15% machen keine Symptome bei N. meningitidis, Ausbruch häufig in Rekrutenschulen und Wohnheimen (dort wo eng auf einander Wohnen).
    • Blebs: sind endotoxinhaltige Membranfragmente, bewirken eine massive immunologische Reaktion, darum septischer Shock kann Reaktion auf N. meningitidis sein.
  29. Welches sind die klassischen Trias der Meningitis? Was sind fakultative Begleitsymptome?
    • Fieber
    • Kopfschmerz, besonders wenn durch Bewegung ausgelöst!
    • Nackensteifigkeit
    • (Erbrechen)
    • (Gelenkschmerzen)
    • (Photophobie)
  30. Wie diagnostiziert man eine Meningitis? Welche Laborwerte sprechen eher für bakteriell vs viral?
    • Punktion des Liquorraums = Lumbalpunktion
    • —> 3 Hinweise
    • 1. erhöhter Druck äussert sich bei der Punktion
    • 2. Liquor normalerweise glaskar, wenn aber infiziert ist er trübe.
    • 3. Ermittlung von Zellzahl, wenn infiziert sind Granulozyten erhöht, Glukoseration (Verhältnis von Glukose im Liquor zum Blut) ist vermindert.
    • erhöhtes Lactat spricht stark für bakteriell, Zellzahl über 500 auch, wenn über 50% Granulozyten auch.
    • Sicherung der Diagnose durch Anzüchten der Kolonien und Identifikation.
  31. Welche Meningitis ist lethaler Meningiokokken vs Streptokokken? Was sind Spätfolgen?
    • Die Meningitis mit St. pneumoniae hat eine wesentlich höhere Mortalität (30%) als die mit Meningiokokken. Dafür führen Meningiokokken oft zu Sepsis, welche ebenfalls lethal enden kann.
    • Spätfolgen: Höhrverlust (22%), Hemiparese (7%), Kognizive Behinderung (25%). Bei Meningiokokken Inzidenz tiefer.
  32. Wieso sind L. monocytogenes sehr neuroinvasiv? Was machen sie im Gehirn? Wer betroffen? Wie Infektion?
    • Lysteria monocytogenes invadiert Leukozyten in der Blutbahn, welche wiederum selber im Gehirn in Liquorraum migrieren. Dort aber auch noch Invasion des Parenchyms, darum Erzeugung einer Meningioenzephalitits.
    • Betroffen sind meistens Neugeborene, Schwangere und alte Pat., oft schon andere Erkrankung.
    • Infektion oft durch infizierte Lebensmittel. —> Weichkäse.
  33. Welcher Erreger macht die zerebrale Malaria? Mechanismus?
    Parasit —> Plasmodium falciparum, macht im Ery, dass dieser in der Endstrombahn im Gehirn an Endothel aggregiert, dadurch Thrombosierung der kleinen Gefässe mit Obstruktion und folgender Ischämie, weil Ischämie Entzündungsmediatoren auschgeschüttet.
  34. Was kann Staph. aureus im Gehirn machen?
    Durch Ablagerung im Herz und Endokarditis, Bioflimbildung etc, können Thromben/Plaques entstehen, welche wenn loslösen in Gehirn gelangen können und dort Embolien mit Ischämie bis Infarkte auslösen können mit folgender Entzündung.
  35. Was sind red neurons? Wie sind sie charakterisiert? Wann entstehen sie vor allem?
    • Sind frisch nekrotisierte Neurone, welche sich dadurch auszeichnen, dass sie kleiner als nebenliegende Neurone sind, kondensierten Kern haben (kein Nukleolus und Nukleus unterscheidbar, rot weil ER schon untergegangen, welches Blaufärbung machen würde.
    • Entstehen besonder bei Hypoxie/Ischämie oder bei Hypoglykämie.
  36. Ballonierung Neuron? Zeichen für was?
    • Neuron schwillt auf, erhält glasiges Cytoplasms.
    • Kommt vor wenn das Axon beschädigt ist, oder in der Entwicklung etwas nicht funkt. hat oder bei neurodeg. Erkrankungen.
  37. Was ist die selektive Vulnerabilität? Welche Muster haben Hypoxie? Hypoglykämie und Neurodegeneration?
    • Heisst, je nach Ursache der Schädigung sind andere Teile des ZNS betroffen, welche sich dann mit red neurons äussern.
    • Hypoxie: Beim Erwachsenen sind vor allem Cortex und Hypocampus betroffen und die Rinde des Kleinhirns. Beim Kind vor allem Basalganglien.
    • Hypoglykämie: auch Cortex und Hypocampus betroffen, im Kleinhirn aber Purkinjezellen nicht betroffen und zusätzlich sind einzelne Teile der Basalganglien betroffen.
  38. Wie verändern sich Astrozyten bei neurodegen. Erkrankungen?
    ursprüngliche Sternform ändert sich in hypertrophen Astrozyt + Proliferation der Astrozyten. Dann Zelluntergang und zurückbleiben von synth. Gliafasern (vergleichbar mit Kollagen). Eine Art Narbe bleibt zurück.
  39. Welche Formen des Hydrocephalus gibt es?
    • 2 Hauptgruppen:
    • nicht-kommunizierdender = okklusiver Hydrocephalus —> Durch einen fokalen Verschluss/Stenose, anschwellen Raum vor Verschluss. Verursacht durch Tumoren, Fehlbildungen, nach Meningitis.
    • kommunizierende Hydrocephali (keine Okklusion ist das Problem).
    • 1. non resorptive —> Fibrose der Granulationes arachnoidales (Nach Blutung oder Meiningitis).
    • 2. Hypersekretotrischer —> Plexus choroideus prod. zu viel Liquor. (bei Entartung oder Schädel-Hirn Trauma).
    • 3. hydrocephalus e vacuo —> Hirnatrophie bei (z.B. Morbus Alzheimer).
  40. Welche Arten von Ödemen gibt es im Gehirn (nach Ursache)?
    • vasogen —> bei Trauma oder Entzündung, interstitiel Anhäufung von Flüssigkeit
    • cytotoxisch —> durch Hypoxie der Zellen Verlust Fähigkeit Na+ nach aussen, Zelle quilt auf, intrazelluläre Ansammlung Flüssigkeit.
    • hydrostatisch —> Pressen Flüssigkeit ins Interstitium.
    • onkotisch —> Blut zu wenig Proteine usw. kann interst. Flüssigkeit nicht zurück holen.
  41. Welche drei wichtigen Herniationsphänomene gibt es bei Anstieg des intrakraniellen Druckes?
    • Tonsilläre Herniation —> Wenn Tonsillen aus dem Foramen magnum kommen.
    • Subfalziale Herniation —> Wenn Gyrus cinguli unter der Falx auf andere Seite kommt.
    • Transtorielle Herniation —> Hypocampus drückt sich am Tentorium cerebelli nach unten zum Kleinhirn.
  42. Welche 4 groben Formen von Schlafstörungen gibt es?
    • verminderter Schlaf z.B. Insomnie
    • verunstalteter Schlaf z.B. Schlafwandeln oder OSAS
    • verschobener Schlaf
    • führen in der Regel zu vermehrtem Schlaf (z.B. am Tag).
  43. Welche Schlafstadien kennen wir? Wie reihen sich diese hintereinander und verändern sich mit zunehmend mehr Schlaf? REM? Nach welcher Phase wachen wir auf? Was passiert während SWS und was während REM?
    • REM und Non-REM.
    • REM: rapid eye movement sleep, gekennzeichnet durch schnelle Augenbewegung und tiefen Muskeltonus, hoher Puls, Atmung, Erektion. Während REM, Konsolidierung des proceduralen Gedächtnis.
    • non-REM: bestehend aus Phasen I-IV, wobei IV die tiefste Schlafphase darstellt. Während Phase III+IV (Slow-waves-sleep = Tiefschlaf) wird deklaratives Gedächtnis konsolidiert.
    • Schlafzyklen: beginnen mit Phase I runter auf IV wieder hinauf, dann REM-Zwischenphase. Nach zunehmend mehr Phasen verschwinden Tiefschlafphasen immer mehr und Anteil REM-Phasen nehmen zu. Ein Zyklus dauert etwa 90 Minuten.
  44. Wie verändert sich die Schlafgewohnheit mit dem Alter?
    Anteile REM und Tiefschlaf nimmt mit dem Alter ab. Zunahme der des Non-REM Anteils (Weil motorische Lernen im REM stattfindet und bei Kindern stark ausgeprägt ist). Absolute Menge Schlaf nimmt aber ab. (Mit Ausnahme Peak) bei 60 Jahren.
  45. Was ist der zirkadine Rhythmus? Wie wird er reguliert? Wie verhält er sich ohne Einfluss Aussenwelt?
    • zirkadian = etwa einen Tag, einer dieser zirkadianen Rhythmen —> Wach-Schlaf-Rhythmus der etwa 24h dauert.
    • Regulation: Steuerung —> Zeitgeberneurone im Ncl. suprachiasmaticus
    • Ohne Kontakt zur Aussenwelt verlängert sich Rhythmus etwa auf 26h und Wachphase verlängert sich etwas.
    • Licht, hilft den zirkadianen Rhythmus zu synchronisieren.
  46. Erkläre die genaue Regulation des Zirkadianen Rhythmus durch den Nucleus suprachiasmaticus? Wie wird dieser moduliert?
    • Zyklus wird bestimmt durch einen Zyklus von Transkription: ClockCycle-Dimer —> Transkription von mRNA (cry und per) —> Translation der entsprechenden Proteine Cry und Per —> Vorhandensein der Proteine erhöht Aktivität NSC (während Tag) —> Cry und Per verbinden sich —> Hemmung Clock/Cycle-Dimer = negatives Feedback (Dauer Zyklus etwa 24h!)
    • Modulation: Durch Licht, Ganglionzelle mit Melanopsin in Membran (Rezeptor) —> Signal an Ncl. suprachiasmaticus —> Verstärkung Per-Synthese
    • Durch Dunkelheit: Aktivierung der Zwirbeldrüse —> Ausschüttung Melatonin in die Blutbahn (frühe Morgenstunden) = Hemmung NSC
    • Verabreichung Melatonin erleichtert Umstellung des zirkadianen Rhythmus (gegen Jetlag!)
  47. Welche Komponente gibt es neben dem zirkadianen Rhythmus sonst noch, welche Schlafdruck erzeugt? Durch was wird er erzeugt? VLPO?
    • Der homeostatische Schlafdruck wird durch Somnogene, wie Adenosin (Coffein Antagonist Rezeptor!) erzeugt, Stoffe dieser Klasse akkumulieren über den Tag und erhöhen den Schlafdruck zunehmend bis wieder geschlafen wird.
    • Mechanismus: Durch Ansammlung von Adenosin, Serotonin und Prostagladin wird das Schlafzentrum VLPO= Ncl. praeopticus ventrolateralis aktiviert, welches Teil des Hypothalamus ist und das ARAS System hemmt.
  48. Was ist fokaler Schlaf?
    Z.B. Delfine schlafen nur mit einer Gehrinhälfte damit die andere schwimmt (sonst würden sie ertrinken). Das ist die Extremform von fokalem Schlaf. Beim Menschen äussert sich fokaler Schlaf indem nicht alle Hirnareale gleich tief Schlafen (nicht die entsprechenden Wellen haben). Konnte gezeigt werden, dass Areale welche tagsüber sehr intensiv gebraucht wurden auch tiefer schlafen.
  49. Welches sind die 2 häufigsten Ursachen von Schläfrigkeit?
    • Schlafmanko —> relatives Manko (zu wenig geschlafen bei Langschläfer), reduzierte Kompensationsmechanismen im Alter zeigen einen chronisch zu kurze Schlafzeit, welche im Alter nicht mehr so gut komp. werden kann wie in Jungen Jahren.
    • Insomnie —> in der Nacht nicht schlafen können und am Tag müde sein, Unterscheidung zwischen akut und chronisch (über 3 MT), nicht = Schlafmanko!, Hyperarousal, schlechte Schlafqualität, manchmal auch gute Nächte.
  50. Welcher Zusammenhang besteht zwischen Schlafmangel und Übergewicht?
    Versuche haben gezeigt, dass wenn Probanden über Wochen chronisch zu wenig schlafen, eine diabtetogene Stoffwechsellage entwickeln. Also durch zunehmenden Leistungsdruck Schlafanteil im vergangenen Jahrhundert stark abgenommen hat und das Übergewicht stark zugenommen hat.
  51. Was ist das Restless leg syndrom? RLS? Was sind die häufigsten Ursachen?
    • Bewegungsdrang der Beine einhergehend mit Gefühlsstörungen, Zunahme in Ruhe im Sitzen und Liegen und Richtung Abend/Nacht, Besserung bei Bewegung. autosomal dominant vererbbar. Besserung bei Gabe Dopamin.
    • Ursachen: Oft idiopathisch (30-60%) —> vererbt. sekundär bei Schwangerschaft (kann man nicht viel machen), oft auch bei Eisenmangel oder Nierenversagen.
  52. Was ist die Hypersomnie? Definition? Ursachen?
    Wenn Schlaf verlängert ist, mehr als 2h im Vergleich zu früher oder mehr als 10-11h pro 24h.
  53. Tagesschläfrigkeit vs Müdigkeit vs Fatigue?
    • Tagesschläfrigkeit: erhöhter Schlafdruck ind verkürzte Einschlafzeit.
    • Müdigkeit: fehlende Energie und Initiative
    • Fatigue: Muskuläre Erschöpftheit, Abnahme der Leistung je länger (muskuläre) Tätigkeit ausgeführt wird.
  54. Wie hoch Anteil Schnarcher?
    • Bei Männer Anteil = Alter, also bei 20 Jährigen Schnarchen 20%.
    • Bei Frauen etwa Hälfte de Alters bis Menopause. Dann Aufholen.
  55. Narkolepsie? Entstehung?
    • Krankheit Erstbeginn 15-25 Jahren, bei der es zu Schlafattacken kommt, diese können sehr ausgeprägt sein sobald tagsüber hinsetzten etc. Meistens Erkrankung von Katalexie begleitet —> teilweise bis vollständiger Tonusverlust der Muskeln ausgelöst durch starke Emotionen (kann sogar zu Stürzen führen). Zudem hat Pat. Mühe durchzuschlafen, Einschlafen kein Problem. Möglich sind auch Halluzinationen und Hypnagogen —> dazu gehören Schlaflähmung (nur Augen bewegen), hören von “Fremden im Haus” etc.
    • Ursache heute nicht vollständig geklärt, Annahme aber dass durch genetische Veranlagung (HLA Marker) Autoimmunprozess gegen hypokretinbildendes Areal im lateralen Thalamus angegriffen wird. Dies wird ausgelöst durch externer Aktivator des Immunsystems wie Streptokokken z.B.
  56. Hypokretin oder Orexin?
    NSC Stimulation Ausschüttung von Orexin (dorsolateraler Hypothalamus= eines der Wachzentren) —> aktiviert ARAS. Also ein Neurotransmitter des Wachzentrums.
  57. Welche wichtigen Schlafstörungen entstehen aus der NON-REM Phase heraus und welche aus der REM-Phase?
    • Non-REM —> Konfuses Erwachen, gleiches wie Somnanbulismus aber ohne verlassen des Betts. Pavor nocturnus (besonders bei Kleinkindern), langes Schreien nach Einschlafen, nicht erkennen der Angehörigen und starke Angst. Somnambulismus = Schlafwandeln.
    • REM-Phase —> Schlaflähmund, Horrorträume, REM-Verhaltensströrung (Umsetzung der Träume in Bewegungen), Cluster-Kopfweh (einseitige Kopfschmerzen aus Schlaf heraus).
  58. Parese vs Plegie?
    • Parese ist eine Schwäche, wobei willkürliche Bewegungen nicht willentlich druchgeführt werden können.
    • Plegie ist eine vollständige Lähmung, heisst M0, es können keine Bewegungen durchgeführt werden.
  59. Was sind die positiven Symptome im Zusammenhang mit Läsionen des ZNS?
    • positive Symptome sind die Hyperreflexie und die Spastik, welche im Rahmen einer zentralen Läsion auftreten, weil die Inhibition von Zentral her nicht mehr vorhanden ist. Also Hyperreflexe Hinweis auf zentrale Läsion.
    • Bei Spinalis anterior Syndrom, zwar auch zentrale Läsion, dort aber auf Höhe der Läsion eine Schlafe Lähmung, weil Zerstörung der Motoneurone, unterhalb aber auch Spastik (wenn subakut oder chronisch vorhanden).
  60. Wie unterscheide ich eine zentrale von einer peripheren Nervenläsion?
    Bei der zentralen Läsion sind die Reflexe gesteigert hingegen bei der peripheren sind die Reflexe schlaf, zudem tritt keine Spastik auf. Wenn peripher besteht ein Ausfall aller 4 Qualitäten (Wärme/Kälte, Schmerz, Tastsinn und Vibration). Nach 3 Wochen auch eine Atrophie der Muskulatur bei der peripheren Läsion. Zentrale Läsion kann anhand von Begleitsymptomen eingeschätz werden wo die topische Lokalisation ist.
  61. Apraxie? Wie erkennen? Bukkofaziale Apraxie?
    • neurologische Bewegungsstörung, wo willkürlich erlernte Bewegungen nicht mehr durchgeführt werden können und dies nicht aufgrund einer Lähmung oder einer Ataxie sondern aufgrund einer gestörten Planung. Dabei sind Prämotorische Areale betroffen (oft eine Assoziation mit Aphasie vorhanden), Erkennung der Apraxie bei 3 motorischen Aktionen —> 1. Imitieren von Gesten 2. Ausführung von bedeutungsvoller Gesten und Gebrauch von Werkzeugen.
    • Bukkofaziale Apraxie —> unfähigkeit Mund zu öffnen und die Zunge herauszustrecken, ohne dass eine Parese vorliegt, auch nicht durch Sprachverständnis bedingt, aber eine Störung der Planung.
  62. Was ist der Rhombergversuch? Was unterscheidet er von was?
    • Versuch wo Unterscheidung cerebelläre von spinaler Ataxie (wo Propioceptive Bahn unterbrochen ist.)
    • Stand Patient mehr oder weniger normal, wenn Augen schliessen: a) starke Verschlechterung des Standes —> unterbrochene propiozeptive Bahn wird durch Auge kompensiert! b) Stand Unsicherheit verändert sich nicht gross -> keine Beeinträchtigung der Propiozeptiven Bahn sondern Cerebellum.
  63. Ataxie? Wie kann man beurteilen, ob Ataxie vorhanden?
    • Ataxie —> gestörte Koordination von Bewegungsabläufen und der einzelnen Muskelgruppen, man kan dabei zwischen cerebellärer und zentraler Ataxie unterscheiden.
    • Testung der Koordination und feststellen von Dysmetiren: Finger zur Nasenspitze, Rhombergtest, schnelle alternierende Bewegungen, Rebound-Phänomen.
  64. Wie äussert sich eine motorische Rückenmarksläsion?
    oberhalb Läsion normal auf Höhe Läsion, schlaffe Lähmung, unterhalb, Spastik und meistens bilaterale Problematik.
  65. Auf was basiert der Morbus Parkinson?
    Durch neurodegenerative Mechanismen werden Dopamin-produzierende Zellen (im Mittelhirn Substantia nigra mit betroffener pars compacta) abgetötet und es entsteht Mangel an Botenstoff Dopamin. Dies führt zu Ungleichgewicht der Funktion der Basalganglien.
  66. Welche drei verschiedenen Kernentypen kann man in den Basalganglien unterscheiden? Was ist ihre Funktion?
    • input-Kerne —> Afferenzen zu den Basalganglien
    • intrinsic-Kerne —> Bahnen innerhalb der Basalganglien
    • output-Kerne —> Efferenzen von Basalganglien weg.
  67. Von wo kommen Afferenzen der Inputkerne? Wo ziehen sie hin? Neurotransmitter?
    • Von Cortex in Basalganglien.
    • Assoziative Information von Parietal, Temporal und Frontallappen in Ncl. caudatus und von primär sensorisch und motorisch —> in Putamen. Vom limbischen System in Ncl. accumbens.
    • Glutamaterg
  68. Was sind genau Intrinsic-Kerne? Welche weitern Keren die nicht in den Basalganglie liegen werden dazugerechnet? Funktion?
    • Kerne der Basalganglien, welche diese nicht verlassen sondern untereinander geschaltet sind. Dazu gehören auch Ncl. subthalamicus und pars compacta, Substantia nigra.
    • Modulation Signale welche Basalgnaglien verlassen = Modulation Bewegungsausführung.
  69. Was machen die output-Kerne genau? Projektion wo hin? Neurotransmitter?
    Ausgangssignal von inneren Segmenten Globus pallidus und pars reticularis von Subst. nigra in Thalamus (venterolateral und ventero anteriorer Ncl.) —> weitergabe in prämotorischer Cortex —> Für Starten einer Bewegung.
  70. Wie werden der direkte und indirekte Weg durch die Substantia nigra, pars compacta beeinflusst? Link Parkinson?
    • Durch dopaminerge Neurone (von pars compacta - Striatum), 2 Rezeptoren: D1 und D2. D2 auf Neurone indirekter Weg = Hemmung. Auf Neurone direkter Weg D1 = erregend. Heisst bei viel Dopamin (Subst. nigra aktiv) Verschiebung zu direktem Weg = mehr erregend auf Cortex.
    • Bei Parkinson: zu wenig Dopamin! —> indirekter Weg dominanter, Pat. haben Mühe Bewegung zu starten.
  71. Funktion der Basalganglien? Disinhibition?
    • Stellen ein Element einer Schleife dar, welche mit Cortex beginnt und auch dort wieder endet. Basalganglien sind das modulierende Element dieser Schleife —> bei Bewegung, Starten einer Bewegung!
    • Ablauf Schleife: Signal Cortex geht via Corticostriatale Bahnen in Basalganglien (Eingangssignal), dann Bearbeitung Signal —> Outputsignal wirkt dann hemmend auf Thalamus oder nicht. Dieser erregt dann supplementärmotorischer Cortex stärker oder schwächer.
    • direkter Weg = Disinhibition des Thalamus: Cortex erregt weil Ausführung Bewegung —> Erregend auf Neuron in Striatum —> Neuron im Striatum ist hemmend, da aktiviert hemmend auf Neuron im globus pallidus —> Neuron globus pallidus wäre hemmer auf Thalamus, weil aber dieses jetzt gehemmt, kann es Thalamuskerne nicht mehr hemmen = Thalamusaktivität höher —> wirkt aktivierend auf motorischer Cortex —> dieser genug erregt für Ausführung Bewegung.
  72. Penumbra?
    Randbereich um Infarktzone herum, welche zwar Minderperfundiert, nicht mehr funktionell, aber reversibel. Bei weiterbestehen des Verschlusses, nimmt die Infarktregion zu und Penumbra ab.
  73. Wo befinden sich die Sprachzentren (Areale)? Wie heissen sie? Über welche Strukturen sind sie verbunden? Name für Ausfall der Funktion der Zentren, Symptome?
    • bei Rechtshänder links und bei 60% Linkshänder auch links.
    • Wernicke Areal (22) —> Für Sprachverständnis
    • Broca Areal (45) für motorische Sprache
    • Verbunden über Fasciculus arcuatus —> Fortsetzung in Fasciculus longitudinalis superior
    • Ausfälle führen zu BROCA-Aphasie —> Gutes Verstehen der Sprache aber sprechen unverständlich
    • Wernicke-Aphasie —> Verstehen nicht, können Sprechen aber keinen Sinn
  74. Aphemie?
    Aphemie —> wenn Pat. nicht mehr sprechen kann aber schreiben und dabei keine Ursache im Wernicke Areal zu vermuten ist.
  75. Anartie?
    Synonym für Disarthrie
  76. Alexie?
    Verlust der Fähigkeit durch direkte Schädigung des Gyrus angularis oder durch Schädigung der Verbindung Gyrus angularis zu sekundärem visuellem Cortex.
  77. Apraxie?
    Pat. kann Bewegungen nicht mehr korrekt ausführen, statt Haare kämen mit Kamm machen mit eigenen Fingern etc.
  78. Welche Ausfälle sind zu erwarten bei einer Läsion im Linkshemisphärischen Bereich?
    Aphasie, Alexie, Agraphie, Apraxie, motorisches + sensibles Hemisyndrom rechts, Gesichtsfelddefekt rechts.
  79. Welche Ausfälle sind zu erwarten bei einer Läsion im rechtshemisphärischen Bereich?
    • Raumsinnstörungen
    • neglecht nach links
    • Hemisyndrom sensibel/motorisch links
    • Gesichtsfelddefekt links
    • Dysarthrie
  80. Wie unterscheidet man eine Hemianopsie von einem Hemineglect?
    • Kann visuell sowie auch sensorisch testen:
    • Vermutung Hemineglect links —> Je eine Hand in rechtes und linkes Gesichtsfeld, dann bewegen beider Hände gleichzeitig, Pat. sieht nur rechte Hand. Jetzt nur noch bewegen der Hand im linken Gesichtsfeld, Pat. kann jetzt Hand sehen. Wenn jetzt Hand aber nicht sehen würde, dann wäre Hemianopsie wahrscheinlicher.
  81. Wie sind akut aufgetretene Doppelbilder zu werten?
    Akut aufgetretene Doppelbilder sind immer als akuter Notfall zu werten!
  82. Welche Symptome kann A. cerebri anterior Infarkt machen?
    Kontralaterale beinbetonte Hemisymptomatik, weil meistens Teile des Frontalcortex mitbetroffen, starke neuropsychologische Störungen wie Apathie und Abulie (Willensschwäche).
  83. Welche Symptome macht eine thrombosierte A. cerebri posterior?
    Homonyme Heminanopsie, oft begleitet von Alexie, ohne Agraphie. Schwer behindernd, weil letter by letter reading nötig wird.
  84. welches Gefäss versorgt die Capsula interna?
    Die A. choroidea ant., welche aus der A. cerebri media kommt.
  85. Welche Symptome kann eine Infarzierung der A. basilaris machen?
    • Hirnstamm sowie zerebelläre und thalamische Symptome, sehr variabel nach Infarzierung der diversen Kerngebiete. Meistens ipsilaterale Hirnnervenausfälle und sensible/motorische Halbseitensymptome.
    • Kann auch durch Locked in syndrom kommen —> nur Bewusstsein und Bewegungen von oben nach unten mit den Augen.
  86. Arteria spinalis ant. Syndrom? akut vs subakut/chronisch?
    • Verschluss A. spinalis ant. führt zu bestimmter Symptomatik. Kommt oft im Rahmen eines Bauchaortenaneurismas vor.
    • Symptome: Paraplegie, Areflexie/Hyporeflexie (wenn akut), Muskelhypotonie (wenn akut), sensible Defizite Höhe Läsion, Unterhalb: bilateral fehlendes Temp. und Schmerzempfinden, normaler Vibrations- und Lagesinn. Wenn subakut/chronisch —> Hyperreflexie und Spastik.
  87. Duchenne Muskeldystrophie? Symptome? Andere Form?
    • X-chromosomal rezessive Erbkrankheit, 1:3500 Kinder betroffen, vor allem Knaben da X-Chromosomal, Deletion des Gens für Protein Dystrophin (Verbindet Kontraktionsapparat mit der Zellmembran und somit mit der EZM),
    • Symptome: Trendelenburg-Zeichen, Gower-Zeichen (Hände abstützen an Körper für Aufstehen), viel Hinfallen, Hochziehen am Geländer, Verlust Gehfähigkeit, Ateminsuffizienz, Tod 2./3. Lebensjahrzent.
    • Typ Becker: Keine Verlust des Gens sondern nur Deletion, welche Transkription nicht verhindert, dadurch Symptome etwas milder, aber Lebenserwartung trotzdem nur 40J.
  88. Chorea Huntington? Pathomechanismus? Symptome?
    • autosomal dominant vererbte Krankheit, repeats von CAG auf Chromosom 4 mehr als 39 Wiederholungen, bei grosser Anzahl der CAG repeats frühes auftreten der Symptome. mutiertes Huntingtin Gen wirkt neurotoxisch, weil Polyglutaminexpansion statt findet (wird vermutet). Untergang der Neurone Resultat, findet vor allem im Striatum statt.
    • Symptome: Normale Kindheit, Beginn mit psychischen Beschwerden (Affekt, Antrieb, Depression), Hyperkinesie, Dystonie, Entwicklung einer Demenz., Tod 20 Jahre nach Beginn. (Das Verheerende: tritt meist erst im mittleren Lebensalter, wenn nicht juvenile, (um die 40 Jahre) auf —> Kinder haben miterlebt und weil autosomal dominant vererbt, kann selbe auf sie zu kommen.
  89. Hereditäre Neuropathie mit Neigung zu Drucklähmung = HNPP? Synonym? Pathomechanismus? Symptome?
    • Synonym: Tumakulöse Neuropathie —> Name weil Myelinscheide in der Histologie wie eine Würstchenform macht = Verdickung der Myelinschicht.
    • Autosomal dominant vererbbar Krankheit mit Deletion auf dem Chromosom 17 —> Peripheres Myelin-Protein ist dysfunktional, dadurch Myelinisierung nicht mehr gut, Leitung der Impulse finden nicht mehr oder verzögert statt.
    • Symptome: Lähmung oder sensible Ausfälle bei leichter Druckapplikation, viele Kompressionsneuropathien (Karpal, Peronäus, etc.), auch bei Zug auf Nerv auslösen der Symptome.
  90. Hereditäre motorisch-sensible Polyneuropathie Typ Ia? Synonym? Pathomechanismus? Symptome?
    • Amplifikation selbes Gen wie bei HNPP, aber schwererer Verlauf. Automsomal dominant, häufigst vererbte Polyneuropathie,
    • Synonym: Charcot-Marie-Tooth Typ 1a
    • Pathomechanismus: Durch Amplifikation im Gen ist Myelin-Protein Dysfunktional, was zu einer Demyelinisierung und anschliessender nicht/schlecht Leitung der Signale führt.
    • Symptome: Schwerer Verlauf als HNPP, distal betonte symetrische sensibel und motorische Ausfälle, Hohlfüsse, atrophe Unterschenkel, verminderte Nervenleitgeschw., zweite Lebenshälfte -> Invalidität = Rollstuhl, normale Lebenserwartung.
  91. Hyperkaliämische periodische Paralyse?
    Mutation von Na+-Kanälen, (hyperkaliämisch ist irreführend!), Attacken von Muskelschwäche Länge von 30 min - 240 min, proximale Muskeln betroffen, Auslöser: Ruhe nach Anstrengung und Fasten.
  92. Cadasil? Symptome?
    • Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infartcts and Leukoencephalopathy.
    • Erkrankung der kleiner Arterien, Arteriolen und Kapillaren durch genetische Mutation von transmembränem Rezeptor. Funktionsverlust der Gefässe (Degeneration glatter Gefässmuskulatur, Veränderung EZM)
    • Auftreten im Mittleren Alter (46 Jahren).
    • Symptome:
    • Äusserung in Ischämischen Episoden in 85% der Fälle.
    • Kognitive Defizite bis zu Demenz 60% Betroffene.
    • Migräne mit Aura 30%
    • Affektive Störung (Depression, bipolare Störung, Panikstörung, etc. 30%
    • epileptische Anfälle 10%
  93. Pathognomonisch?
    Zeichen spricht eindeutig für eine Krankheit, DD nicht mehr nötig.
  94. Myotone Dystrophie Typ I? Synonym?
    • Synonym: Curschmann-Steinert
    • häufigste Muskelkrankheit 1:8000
    • Myoton = Muskelsteifigkeit
    • Befall distaler Muskeln, auch Paresen möglich
    • Multisystemerkrankung mit Befall Herz, g. Musk., leichte Demenz.
    • autosomal dominant, mehr als 50 repeats von CTG Sequenz auf Chromosom 19
    • von Generation zu Generation stärker
  95. Paralyse?
    Altmodischer Begriff für Parese
  96. Monoparese?
    Lähmung an nur einer Extremität
  97. Bulbärparalyse?
    Lähmung mehrerer motorischer Hirnnerven.
  98. Pseudobulbärparalyse?
    Lähmung Pyramidenbahn zu Hirnnervenkerne.
  99. Wie misst man eine Parese?
    • Skala von M0 - M5
    • M0: Keine Muskelkrafterzeugung -> Plegie
    • M1: sichtbare Zuckungen, aber keine Kraftauswirkung
    • M2: Aktive Bewegung unter Ausschaltung Schwerkraft
    • M3: Aktive Bewegung gegen die Schwerkraft
    • M4: aktive Bewegung gegen die Schwerkraft und Widerstand (bis 50 Verlust immer noch M4),
    • M5: Normale Kraft
  100. Kontraktur?
    Schrumpfung/ Verkürzung eines Gewebes wie z.B. Sehne oder Muskel. Kann im Rahmen einer Muskelatrophie auftreten, wobei die Neutralstellung der Hand z.B. verändert sein kann.
  101. Faszikulation? Wann maligne Faszikulationen?
    • sporadisch und spontan auftretende Kontraktion einer motorischer Einheit, oder Teil davon.
    • irregulär, inkonstant, in der Regel keine Bewegung Gelenk.
    • Maligne Faskulationen: grob, tieffrequent, wechselnde Lokalisation, viele Stellen, Muskelatrophie.
  102. Poliomyelitis acuta anterior? Erreger? Symptome? Infektion?
    Kinderlähmung, verursacht durch Picornavirus, Befall der Motoneurone, führt zu Untergang, muss nicht systemisch sein und nur auf einzelne Segmente beschränken. Nur Mensch betroffen. Schmier und Schmutzinfektion. Wenn Motoneurone für Atmung, Beatmung nötig! Früher technisch schwierig realisierbar.
  103. Primäre Lateralsklerose? Symptome?
    obere Motoneurone degenerieren, führt zu spastischen Paresen im Gegensatz zu schlaffen Paresen beim Untergang der unteren Motoneurone, Bsp. Poliomyelitis.
  104. Amyotrophe Lateralsklerose? Ursache? Auswirkungen? Symptome? Verlauf? spinal vs bulbär? Welche Befunde passen nicht zu ALS? Behandlung?
    • Krankheit unbekannter Ätiologie, nur viele genetische Prädispositionen bekannt, welche zu Untergang der oberen sowie der unteren Motoneurone führt. Dadurch Lähmung und Tod durch Ateminsuffizienz innert 2- 5 Jahren.
    • Krankheit assoziert zu Frontotemporaler Demenz —> Persönlichkeitsveränderung (vermind. Selbstkontrolle, Enthemmun) und Gedächtnisverlust, grosses soziales Konfliktpotential.
    • Symptome: Muskelschwäche, Dysarthrie, Dysphagie, Faszikulationen, Spastik, Babinski.
    • Verlauf: asymmetrischer distaler Beginn bei einer Hand, restriktive Atem und Schluckstörung auch möglicher Beginn, Faszikulationen in Befallenen Muskeln. Ausdehnung der Parese auf weitere Muskeln und Zunahme, meistens schlaffe Parese mit gesteigerten Reflexen.
    • klassische spinale ALS —> vor allem Extremitäten betroffen
    • bulbäre ALS —> initial Sprache, dann Dysphagie, meistens schwerere Verlaufsform, Atrophie Zunge und mimischer Muskulatur.
    • passt nicht: sensible Ausfälle, Schmerzen, Sphinkterstörungen, Störungen Augenmotilität.
  105. Ictus? Welche Typen?
    • Schlaganfall, Stroke
    • schlagartig-auftretend
    • zentral-neurologische Ausfälle (auch Knochenmark!)
    • vaskulär bedingt.
    • Typen: transiente Ischämie (meist Vorbote eines richtigen Insultes innert 2-4 Wochen entwickeln eines richtigen Schlaganfalles), ischämischer Insult (75-85%), primäre Hirnblutung (5-15%), Subarachnoidalblutung, weil Aneurismabildung infolge Gefässwandschwäche und dann platzen (5-10%), starke Schmerzen, weil Reizung der Meningen.
  106. Inzidenz eines Strokes? Wie viele nachher Invalid?
    • 1/1000
    • 25% danach Invalid
  107. Pathophysiologie bei der Ischämie im Gehirn?
    O2 Mangel, Glutamatfreisetzung, Stimulus für Na+ und Ca2+ Influx und K+ Efflux, dadurch geht Membranstabilität verloren. Hohes Calcium führt zu Mitochondrienschaden und Aktivierung Enzyme, was Radikalproduktion fördert —> Förderung der Apoptose und Entzündungsmediatorenfreisetzung.
  108. Ischemic pre-conditioning?
    Wenn Gehirn durch Gefässverschluss geschädigt wird, passiert dies wenn schon vorher Ischämien ausgesetzt, in einem geringeren Ausmasse, als wenn ein gesundes Gehirn durch den Verschluss geschädigt wird. Dies weil Zellen bei pre-conditioning Zeit haben sich an die Ischämie zu adaptieren.
  109. Welche Auswirkungen hat der Schlaf nach einem Schlaganfall?
    Im Schlaf hat man metabolischen Vorteil, welcher die Ischämiekaskade etwas aufhält und die Reorganisation fördert. Insgesamt also gut für die Neuroplastizität ist.
  110. Welche Risikofaktoren gibt es beim Schlaganfall? Modifizierbar? Nicht-modifizierbar? Wie viele Anfälle durch Risikofaktoren erklärbar?
    • nicht modifizierbar:
    • Familienanamnese
    • Alter
    • Rasse
    • Status nach TIA
    • modifizierbar:
    • Hypertonie
    • DM
    • Rauchen
    • ekzessiver Alkohol
    • Hyperlipidämie
    • Physische Inaktivität
    • Schlaf-Apnoe (bis zu 2x mal Höher!)
    • Ernährung
    • Vorhofflimmern (sehr grosser Risikofaktor!), sollte Blutverdünnt werden.
    • Carotisstenonse
    • 80-85% sind durch Identifikation von Risikofaktoren erklärbar, hat also riesen chance etwas dagegen zu tun.
  111. Atheromathose?
    Akkumulation verschiedener Subst. innerer Schichten Endothel, welche im Rahmen einer Atherosklerose entstehen.
  112. Welche Ursachen kann ein Schlaganfall haben? Verteilung? Seltenere Ursachen?
    • Makroangiopathisch:
    • Embolie durch Plaque im Rahmen einer arterielle Atherosklerose
    • Stenose extrakraniell, welche zu hämodynamischer Insuffizienz führt (besonders in der Nacht, da hier BD tiefer als tagsüber).
    • Intrakranielle Artherosklerose mit Verschluss.
    • Mikroangiopathie:
    • Obstruktion oder Embolie in Arteriolen, Kapilaren.
    • Kardioembolisch:
    • Embolie vom Herzen her, durch Vorhofflimmern, Arrhythmie, Klappenfehler, MI.
    • Wobei bis 40% Makroangiopathien sind in 75% der Fälle in Form einer Stenose.
    • 30% machen Kardioembolien aus, beim Alten Vorhofflimmern, Aortenplaques oder beim Jungen —> Vorhofseptumsdefekt, Endokarditits.
    • 40% Mikroangiopathie (DM, Hypertension, lakunäre Insulte)
    • Weitere Ursachen: Drogen —> Kokain macht Vasospasmen, Dissektion, Vaskulitiden, Koagulopathien, Systemerkrankungen.
  113. Was können Auslöser von BD-Schwankungen sein? Welcher Zusammenhang mit Makroangiopathien, welche Gehirn betreffen?
    • Auslöser können sein —> Warmes Essen, Diuretika, Orthostase, Schlaf.
    • Wichtig, weil bei hämodynamische Infarkte durch Abfall des BD ausgelöst werden können, darum immer Fragen, was man während Schlaganfall gemacht hat.
  114. Informationstheorie: Was ist die Entropie? Wie lässt sie sich beschreiben?
    Die Entropie kann man als Informationsgehalt pro Zeichen in einem bestimmten System deuten. z.B. ein Würfel mit 6 verschiedenen Zahlen hat mehr Information als ein Würfel mit nur 1en drauf.
  115. Prävalenz epileptischer Anfälle? Wie viele 1x in ihrem Leben?
    1% Bevölkerung leidet an Epilepsie, 10% erlitten schon einmal epileptischen Anfall. Zahlen für Industrienationen, in Schwellenländer ist durch Infektionskrankheiten auftreten von Anfällen wesentlich häufiger (Zystizerkose —> Ablagerung von Larven im Gehirn).
  116. Wieso sind epileptische Anfälle und Epilepsie wichtig?
    Weil Epilepsie häufig ist —> 1% und seht gefährlich sein kann, Unfälle möglich, schwimmen besonders gefährlich!
  117. SUDEP? Ursache?
    • suddenly unexpected death in epilepsy
    • Während oder nach epileptischen Anfall, sterben des Pat. aufgrund Atmungs oder Herzrhythmusproblematik.
  118. Was tun wenn epileptischer Anfall? Was sollte bedacht sein?
    • In Seitenlage bringen, da Pat. ohnnmächtig und Schutzreflexe vermindert bis verschwunden sind.
    • Es sollte bedacht sein, dass Menschen während Anfällen viel mehr Kraft als in bewusstem Zustand entwickeln können —> Darum Wirbelkörperfraktur möglich.
  119. Postiktal?
    nach epileptischen Anfall.
  120. Definition epileptischer Anfall?
    vorübergehendes Auftreten von krankhaften Befunden und/oder Symptomen wegen path. exzessiv/synchronen neuronalen Aktivitäten im Gehrin
  121. Definition Epilepsie?
    Störung Gehirn wo dauerhafte Neigung Entwicklung epileptischer Anfälle, Kennzeichnung neurobiolog., kogni., psyholog. und soz. Konseq. Mind. 1 Anfall Voraussetzung.
  122. Was ist wichtig bei der Anamnese von Epilepsie? Zusatzuntersuchungen?
    • Einholen von Fremdanamnese neben normaler Anamnese wo auf sequenzieller Ablauf des Anfalls eingegangen werden sollte. Objektiv können Aufnahmen des Anfalls sehr wertvoll sein.
    • Zudem sollte auf Familienanamnese eingegangen werden —> verstehen der genetischen Komponente.
    • Systemanamnese auch wichtig.
    • Zusatzuntersuchungen: EEG und MRT um allenfalls strukturelle epileptogene Veränderungen Gehirn zu erfassen.
  123. Was sind wichtige Provokationsfaktoren von epileptischen Anfällen? Gelengenheitsanfall?
    • Alkohol, Hypoglykämie, Fieber, Schlafmangel, Medikamente (auch nicht eingenommenen!).
    • Als Gelegenheitsanfall wird epileptischer Anfall bezeichnet, welcher nach Hirnblutung oder Ischämie etc. auftritt. Dabei ist wichtig zu differenzieren mit welcher Latenz nach Noxe Anfall eintritt, umso länge nach Noxe, desto grösser Wahrscheinlichkeit, dass chronisch.
  124. Pathophysiologie eines epileptischen Anfalls?
    Zellen im Cortex können sich Gegenseitig erregen. Es besteht ein labiles Gleichgewicht zwischen Inhibition und Stimulation. Gerät Gleichgewicht aus dem Lot —> fokal entstehende Exzitation, welche sich dann auch “generalisieren” kann. Dabei ist wichtig, dass vor allem die inhibitorischen Neurone erregend wirken, was sich durch starken Kaliumefflux und Cl- Influx erklären lässt.
  125. Was sollte man von der Epilepsie gut DD abgrenzen?
    • orthostatische Synkopen —> Unterscheidung gut möglich indem verstehen ob lageabhängig, schwarz werden vor Augen, rasche Reorientierung nach Synkope, Auslösende Faktoren wie Kauern und schnelles aufstehen, Valsalva, Hyperventilation.
    • Augenverdrehen nach oben spricht auch eher für eine Synkope, auf die Seite eher für epileptischer Anfall.
  126. Beschreibung des Ventrikelsystems des Gehirns? Wie heissen Ventrikel? Wie verbunden? Wo Bildung Liquor? Wo tritt Liquor aus Zirkulationssystem?
    • Ventrikelsystem: bestehend aus 2 Seitenventrikel verbunden über ein Foramen intervetriculare (Foramen Monroi) mit dem 3. Ventrikel, welcher über ein Aequaductus cerebri/mesencephali mit dem 4 Ventrikel in Verbindung steht. Der 4. Ventrikel geht in den Canalis centralis (im Spinalkanal) über andererseits hat er Öffnungen —> paarige Apertura lateralis (Foramen lushkae) und einer mittlere Apertura mediana ventriculi quarti (Foramen magendi), welche in äusseren Liquorraum (Subarachniodalraum) führen. Liquor tritt bei Austrittsstellen der Spinalnerven aus dem Wirbelkanal + durch Granulationes arachnoideae Übertitt in venöses oder lymphatisches System.
    • Bildung Liquor im Plexus choroideus (in allen Ventrikel): 0,5L am Tag, Liquorraum fasst ein Volumen von 150ml —> 3x Liquor ausgetauscht täglich.
  127. Wie gross ist etwa das intrakranielle Volumen im Normalzustand? Wie genauer aufgeteilt?
    Etwa 1900 ml davon 1,5L Gehirn, 150 ml Liquor und 250ml Blut.
  128. Funktionen Liquor?
    • Schützt Gehirn und trägt es (Auftrieb)
    • Transport von Neuropeptiden im Liquor
    • Puffer (stabilisert chemisches Milleu)
    • Entfernung Produkte des Hirnstoffwechsels.
  129. Wie ist der Liquor Zusammengesetzt?
    • etwa gleicher Wassergehalt
    • viel weniger Proteine (auch ungleich verteilt, schwere Proteine nach unten)
    • weniger Glukose
    • Elektrolyte alle etwas weniger ausse Natrium gleich viel
    • pH auch tiefer.
  130. Wie ist die Blutliquorschranke aufgebaut?
    Besteht aus dem Endothel, dazwischenliegender Basalmembran und dem darüber liegenden Plexus epithel, welches regulatorische Mechanismen enthäkt. Frei diffundieren kann H2O, CO2 und O2.
  131. Was ist die Monroe-Kelly Regel?
    Das intrakranielle Volumen setzt sich zusammen aus Volumen Liquor, Volumen Hirn und Voulmen Blut + (Volumen Tumor, Abszess etc.). Dabei ist ICV nicht veränderbar da die Kalotte starr ist. Muss aber beachten dass Liquor kompressibel (Liquorpuffer).
  132. Was können Ursachen für Intrakranielle Druckerhöhung sein wenn man die Ursache beim Blutvolumen sucht?
    • arteriell —> eine massive arterielle Hypertonie kann zum Anstieg des Hirndrucks führen, Vaskulitits, chemischer Einfluss auf Arteriolen, toxisch.
    • venös —> Hirnvenen/sinusthrombose, Rechtsherzinsuffizienz, hoher intratholakaler Druck.
  133. Welche Arten von Hirnödemen gibt es? Therapie?
    • vasogenes Ödem —> Zusammenbruch der Bluthirnschranke, EZR füllt sich mit Flüssigkeit, Therapie mit Steroiden
    • zytotoxisch —> Zellschaden mit Na+ Einstrom in Zelle, aufquillen (bei Ischämie z.B.). Therapie: keine spezifische.
    • interstitiell —> Intraventrikulärdruck erhöht durch Zirkulationsstörungen, Hydrocephalus vorhanden, Therapie: Shunt oder Katheter.
    • Osmotisches Hirnödem —> Hypernaträmie im Liquor führt zu Ödem, Therapie: ?
  134. Was sind Symptome für ein erhöhten Hirndruck?
    • Kopfschmerzen
    • Nüchtern-Erbrechen ohne Nausea
    • Doppelbilder
    • Stauungspapillen
    • Verlangsamung, Somnolenz
  135. Hypoliquorrhoe Syndrom?
    • Zu wenig Luquor, weil Produktion durch Plexus choroideus vermindert oder weil ein Duraleck vorhanden ist (Trauma, Sport, Stretching).
    • oder sekundär —> Postpunktionell, postoperativ, Shunt-Überdrainage.
    • Symptome: Kopfschmerzen im stehen (Hirn zieht an Meningen), diffus, abnehmend, wenn Kompression auf Jugularvenen, Tinnitus, Hörminderung, Schwindel, Nausea, Doppelbilder.
  136. Lumbalpunktion, was bestimmen? KI? Risiken?
    • Betrachten des Liquors!
    • Bestimmung von Liquordruck, Zellen, Leuk (Poly vs mononukl.), EC, Glukose, pH, Protein, Laktat, IgG, maligne Zellen/Erreger.
    • KI bei erhöhtem Hirndruck, erhöhter Blutungsgefahr (TC mind 40’000 und Quick über 50%).
    • Risiken: Postpunktionelles Hypoliquorrhoe Syndrom (v.a. Kopfschmerzen).
  137. In welchem Blutdruckbereich kann sich das Gehirn autoregulieren? Wann ist die Autoregulation gestört?
    • Mittlerer BD von 60 - 150 mmHg können Gefässe Blutfluss konstant auch 50ml/100g/min halten.
    • gestört nach Schädelhirntrauma, Subarachnoidalblutung, Hypoxie, Stroke.
  138. Was sind die direkte und konsensuelle Lichtreaktion? Wie funktioniert der Pupillenreflex? Wichitge Kerne?
    • direkte Lichtreaktion —> Engstellung der Beleuchteten Pupille
    • konsensuelle Lichtreaktion —> Engstellung der nicht Beleuchteten Pupille
    • Ncl. praetectalis (lateral-rostal von Colliculus superior), erhält Afferenzen von Tr. opticus, beide Kerne durch Commisur verbundnen (Grund für beidseitige Lichtreaktion), projezieren in Ncl. Edinger Westphal —> III —> Ggl. ciliare —> Nn. ciliares breves —> M. sphincter pupillae und M. cilliaris —> Einstellung Pupillen!
  139. Aura?
    • 2 Bedeutungen:
    • - Epilepsie —> Art Gefühl welches Pat. unmittelbar vor Anfall hat (nicht obligatorisch), kann sich so noch gerade auf Boden legen und/oder Angehörigen Zeichen geben.
    • - Migräne mit Aura —> Aura steht hier für gestörte visuelle Wahrnehmungen während einer Migräne.
  140. Welche Typen von Anfällen gibt es?
    • partielle: (abgrenzbare anatomische Region betroffen)
    • fokal = partieller einfacher, ohne Bewusstseinsverlust
    • partiell komplexer Anfall —> Bewusstseinsstörungen auftretend
    • generalisiert wobei es grob 2 Formen gibt:
    • petit mal = Absenz, heisst Bewusstseinsverlust ohne Sturz Verkrampfungen etc.
    • grand mal = Anfall mit tonischen und klonischen Anteilen.
    • generalisierte Anfälle sind primär oder sekundär, wobei sekundär fokal beginnt und sich dann ausbreitet bis generalisiert ist.
    • non-konvulsive Anfälle —> keine erheblichen motorischen Zeichen, Bewusstseinsverlust.
  141. Status epilepticus?
    • Kein wiedererlangen des Bewusstsein zwischen 2 Anfällen während 5 Minuten
    • oder Dauer des Anfalls länger als 5 Minuten.
  142. klonisch? tonisch?
    • Verwendung bei Beschrieb epileptischer Anfall
    • klonisch —> ruckartige Bewegungen während eines Anfalles
    • tonisch —> krampfartige Versteifung der Muskulatur während des Anfalls
  143. Lumbago?
    akute Rückenschmerzen, auch als Hexenschuss bekannt.
  144. Tuberöse Sklerose? Pathophysiologie? Symptome?
    • Autosomal dominant vererbt, Prävalenz 1:8000
    • Pathophysiologie: Mutation von TSC1 und TSC2, Genen von Proteinen welche mTOR regulieren, welches Teil Signalkaskade Wachstumsfaktor ist. Folge: Vermehrte Entstehung von gutartigen Tumoren.
    • Symptome:
    • Hautflecken
    • Fehlbildungen im Gehirn —> Harmatom = bereits vorliegend oder später manifestierender Gewebedefekt, welcher sich in einer abnormalen Zusammensetzung von normalerweise Vorkommenden Gewebe manifestiert.
    • Epilepsie
    • Entwicklungsstörungen mit schulischen Schwierigkeiten durch Harmatome
    • Adenoma sebaceum —> Knötchen der Talgdrüsen im Gesicht
    • Koenen Tumoren —> Knötchen an den Fingernägel
  145. Peroneus parese?
    • Ausfall N. peroneus comm.
    • Symptome —> Ausfall US und Fuss Heber, sensibler Ausfall lateraler Seite, Steppergang
  146. Welche Ursachen für epileptische Anfälle gibt es?
    • Epilepsie
    • Raumforderungen
    • Infektion
    • Fieber
    • Metabolisch (Diabetes, Hyponaträmie)
    • Drogen
    • Trauma
    • Erschöpfung
    • Hypoxie
  147. Myastenia gravis? Symptome? Behandlung? Auftreten?
    • Autoantikörper gegen ACh Rezeptor —> Blockierung und Zerstörung postsynaptische Membran.
    • Symptome: Muskelschwäche welche durch Nutzung der entsprechenden motorischen Einheiten zunimmt. Vor allem kleine ME betroffen, z.B. mit Augen beginnend.
    • 10% assoziert mit Thymushyperplasie, weitere Symptome: Kauschwäche beim Essen, Redeschwäche bei Vortrag.
    • Behandlung: ACh-Esterasehemmer und Plasmaphorese (Befreiung Blut vom Antikörper)
    • Tod bei myastenischer Krise durch Atemlähmung.
    • Auftreten: Frauen Peak 20-30 J, Männer Peak 50-60 J.
  148. Guillain-Barré Syndrom? Symptome? Ursache? Befunde? Auslösende Mirkoben?
    • Autoimmunantikörper postinfektiös gegen Myelinscheide, meist spinale Nervenwurzel und Hirnnerven.
    • Symmetrisches aufsteigen von Lähmungen und Sensibilitätsstörungen.
    • Unbehandelt hohe Mortalität durch Atemlähmung oder Herzrhythmusstörung, mit Behandlung 5%.
    • Befundung —> neben den neurologischen Zeichen findet man zu hohe Proteine bei normaler Zellzahl im Liquor.
    • Auslösende Erreger: Campylobacter jejuni, Mycoplasma pneumoniae, CMV
  149. Was ist das Ziel von Antiepileptika? Wieso Name etwas unglücklich?
    • Ziel ist es eine Anfallsfreiheit zu erreichen durch symptomatische Therapie.
    • Name ist unglücklich gewählt, weil die Ursache nicht gelöst wird also nicht antiepileptisch sonder anfallsunterdrückend wirkt.
  150. Welche Angriffspunkte haben Antiepileptika?
    • Na+ Kanal Blocker Postsynapsen
    • Ca2+ Kanal Blocker Postsynsapse
    • Inhibition von exzitatorischen Glutamat Neuronen
    • Stimulierung von inhibitorischen GABA Neuronen
    • Aktivierung K+ Kanäle
  151. Wie geht man vor bei Antiepileptika Gabe? Wie viele therapieresistent?
    • Beginnt Monotherapie mit tiefer Dosierung und steigert dann (Spiegelmedikamente). Wenn keine Wirkung Kombinationstherapien.
    • 30% mit tripple Therapie sind resistent.
  152. Was sind allgemeine Eigenschaften von Antiepileptika?
    • Binden stark an Plasmaproteine, heisst Interaktion mit anderen Medikamenten welche an Plasmaproteine binden (Erhöhung des freien Spiegel).
    • Machen Wirkungssteigerung von anderen Medis.
    • Wirken teratogen
    • Überempfindlichkeit möglich.
  153. Welche Antiepileptika wirken auf Na+ Kanäle? Anwendung? Wirkung? NW?
    • Carbamazepin:
    • häufigstes Antiepileptikum, auch bei neuropathischen Schmerzen, bipolare Störung, über CYP3A4, NW —> Sedation, Schwindel, Ataxie, Sehstörung, Ödeme.
    • Valproinsäure:
    • 1. Wahl meiste Formen, billig, breit wirksam, günstig
    • auch bei Bipolarer Störung, Migräneprophylaxe.
    • schnelle Resorption in 10-18h, NW —> selten aber dann schwer Lebertoxisch, Haarausfall, GIT Beschwerden, Gerinnungstörung, teratogen.
    • Phenytoin:
    • keine generelle Hemmung cerebr. Funktionen, antikonvulsiv, schwach sedativ. Bei gen. ton.-klon. Anfällen, NICHT bei Absenzen. CAVE Komb. anderer Pharmaka, Induktion CYP 2B6 + 3A4. NW —> Veränderung Haut + Schleimhaut, Folsäuremangel, Vit. K, Vit. D Mangel, teratogen, Hypertrichose (Wolfsmensch).
    • Lamotrigin
  154. Welche Ca2+ Kanalblocker gibt es bei den Antiepileptika?
    • Ethosuximid:
    • Einsatz bei Absenzen!
    • schnell und vollständig resorbiert.
    • keine Eiweissbindung, keine Interaktionen
    • sehr lange HWZ
    • NW: Müdigkeit, Schwindel, Ataxie (nur gering).
  155. Welche Antiepileptika wirken an der GABA-Synapse?
    • Benzodiazepine
    • Barbiburate
    • Tiagabin
    • Gabapentin —> neues Antiepil., auch bei neur.path. Schmerz, strukturanalog. zu GABA, Wirkung unbekannt (erhöhte GABA-Freisetung), auch Ca2+ Kanal Hemmer, Ausscheidung über Niere —> HWZ 6h
  156. Bei welchen Anfällen wendet man Barbiburate an? Wirkung? Ausscheidung? Wechselwirkungen? Nebenwirkung? Substanzen?
    • Muss sagen, dass heute nur noch als Reserve angewendet, wegen geringer therapeut. Breite.
    • bei prim./sek. generalisierte ton.-klon. Anfälle
    • Hemmung Glutamatfreis. und allost. Wirkung GABA-Rez.
    • Ausscheidung via Niere
    • starke Induktion CYP 2B6 und 3A4 —> darum starke Wechselwirkung mit anderen Pharmaka
    • Nebenwirkung: Sedarion, Hyperalgesie, Atemdepression, Interaktion mit anderen Med.
    • Substanzen:
    • Phenoorbital
    • Primidon
  157. Wann Einsatz Benzodiazepine bei Epilepsie? Wirkung? Substanzen? Nachteil?
    • Bei status epilepticus Einsatz lang anhaltender Benzos.
    • Verstärkung der GABA-Wirkung durch Allosterie.
    • Substanzen: Clonazepam, Diazepam
    • Nachteil: Toleranzentwicklung
  158. Lamotrigin? Einsatz? Wirkung? NW?
    • neues Breitband-Antiepileptikum
    • Einsatz: bei fokalen und generalisierten Anfällen, Abenzen, bipolaren Störungen, neuropathischen Schmerzen.
    • Wirkung: Hemmung Na-Kanäle, Reduktion Glutamatfreisetzung.
    • NW: kaum
  159. Topiramat? Anwendung? Wirkung? NW?
    • neues Antiepileptikum, Einsatz bei fokalen und general. Anfällen, auch Migräneprophylaxe.
    • Wirkungsmechanismus: AMPA, Na-Kanal Blocker und GABA Verstärker.
    • NW: Müdigkeit, Schwindel, Ataxie, Übelkeit, Gewichtsverlust
  160. Retigabin? Anwendung? Wirkung?
    • neues Antiepileptikum bei fokalen Anfällen
    • Kaliumkanal-Öffner.
  161. Bei welchem Typ Krampfanfall wird vor allem welches Medikament eingesetzt?
    • grand mal —> Valproinsäure, Carbamazepin vor allem!
    • Absenz —> Valproinsäure, Ethosuximid
    • myklonisch —> Valproinsäure, Vigabatrin
    • einache u. komplexe fokale Anfälle —> Carbamazepin, Valproinsäure.
  162. Wie wirken sich Antiepileptika auch die Schwangerschaft aus?
    • Verminderte Sicherheit Antikonzeptiva weil Induktion CYP
    • Missbildungen durch teratogene Wirkung
    • Mangel Vit. K mit starken Blutungen in Schwangerschaft
  163. Welche Arten von Synkopen gibt es?
    • kardiovaskuläre:
    • kardiale Synkope —> Herzrythmusstörungen etc.
    • orthostatische Synkope —> ANS Versagen, Hypovolämie, externe Faktoren (Medikamente, Dehydratation).
    • vasovagale Synkope —> langes Stehen, Emotionen wie Schreck- oder Schmerzerlebnisse und körperliche Belastungssituationen
    • TIA
    • nicht-kardiovaskuläre:
    • medikamentös
    • traumatisch
  164. Wann kommt es zur Synkope? Welche Voraussetzungen?
    • 6-8 sec keine Perfusion
    • 20% weniger O2
    • BD systolisch unter 60 mmHg
  165. Zerebrale Autoregulation? Werte?
    • Gehirn versucht im Bereich von 60 - 150 mmHg den Blutfluss konstant zu halten (3-3.5ml O2/100mg/min).
    • Regulierend wirken die Arteriolen welche sich je nach Druck verengen oder erweitern —> Bei BD Steigerung machen sie Verengung.
  166. Wie wird der BD kurzfristig und langfristig reguliert? Was passiert bei der kurzfristigen Regulation wenn Pat. aufsteht?
    • innert Sekunden durch die Barorezeptoren im Carotissinus und Aortenbogen —> Signal via Nl. tractus solitarius wo sympathische Efferenz reagiert und Abnahme der parasympathischen Efferenz.
    • mittelfriste Regulation durch neurohumorales System (RAAS).
    • beim Aufstehen: HF erhöht sich, syst. BD bleibt gleich, diast. nimmt zu.
  167. Wo kann die Ursache bei der Synkope durch autonomes Versagen liegen? Beispiele? Leitsymptom?
    • permanente Dysfunktion der Barorezeptoren
    • zentrale autonome Areale dysfunktional (z.B. Multisystematrophie MSA, Degeneration von autonomen Nervenzellpopulationen, auch M. Parkinson, Myelitis)
    • sympath./parasympathische Efferenzen dysfunktional (z.B. Polyneuropathien: DM, Nieren/Leberinsuff., Guillan-Barré, medikamentös).
    • Leitsymptom —> orthostatische Hypotonie
  168. Wann kann man von einer orthostatischen Hypotonie sprechen? Welche Symptome?
    • BD-Abfall systolisch mehr als 20 und diastolisch mehr als 10 innerhalb von 3 Minuten.
    • Symptome (lageabhängig):
    • initial asymptomatisch
    • ungerichteter Schwindel
    • Gangunsicherheit, Stürze
    • Sehstörungen —> weiss werden vor Augen
    • Hörstörungen —> rauschen in den Ohren
    • Synkopen
    • Schmerzen im Schulter und Nackenbereich, weil Hypoperfusion, bei liegen Besserung.
    • Symptome zeigen sich besser bei:
    • Morgenstunde (Toilettengang, Dehydratation, Aufstehen).
    • Mahlzeit —> postprandiale Hypotonie (Insulin + VIP = Vasodilatatoren)
    • körperliche Anstrengung
    • Hitze
    • Medikamente
  169. Wie BD beim autonom dysregulierten Hypotoniker im liegen? Symptome?
    • BD erhöht, viel höher als im stehen, Werte bis 200-220 mmHg, weil ANS nicht adäquat reguliert.
    • keine klassischen Symptome.
    • Nykturie als Folge der Hypertonie mit nächtlicher Dehydratation und morgentlicher starken Hypotonie beim aufstehen möglich.
  170. Welche nicht-medikamentöse Therapie kann orthostatischer Hypotoniker machen?
    • Hydrierung und Salzzufuhr
    • 1/2 L H20 vor aufstehen
    • 5-6 kleine Mahlzeiten
    • Stützstrümpfe
    • schlafen mit erhöhtem Oberkörper.
    • was nicht tun:
    • rasche Lagewechsel, lange Bettruhe, Alkohol, Hitze, Medis mit hypotens. NW).
  171. Wie kann man OH medikamentös behandeln?
    Eine orthostatische Hypotonie behandelt man mit Fludrocortison (Wasserretention) und Midodrin (Vasokonstriktor).
  172. Reflexsynkopen? 3 Typen? Leitsymptom?
    • transiente Fehlfunktion ANS durch Trigger ausgelöst.
    • 3 Typen:
    • vasovagale Synkope —> häufigste Synkope! Reflex des jüngeren Pat. pos. Fam. anam. 50%
    • situative Synkope
    • Carotissinus-Syndrom
    • Leitsymptom:
    • Provokation Prä- oder Synkope durch bestimmte Manöver.
  173. VVS? Trigger? Prodromi? Bewusstseinsverlust? Therapie?
    • Vasovagale Synkope
    • Trigger: orthostatischer Stress (langes Stehen, abprupter Lagewechsel, Dehydratation, Hitze, Alkohol), emotional (Angst, Schmerz, Sehen von Blut).
    • Prodromi (uncharakteristische Frühzeichen/Präsymptome): Unwohlsein, Übelkeit, profuses Schwitzen, Schwarzwerden vor Augen.
    • Bewusstseinsverlust: kurz in 80% mit klon. Äusserungen, oft fehldiagnostiziert als Epilepsie.
    • Therapie: Salz und Flüssigkeitszufuhr, regelmässige körperliche Aktivität (Schwimmen ideal), Trigger meiden, leg crossing, Hinsetzen.
  174. CSS? Pathophysiologie? Therapie?
    • Carotissinussyndrom, Erkrankung des über 70 Jährigen, selten, klare Klinik (Kopfdrehung, Rasieren und enge Kragen) fehlt oft. Mehr unklare Stürze.
    • Kaum therapheutische Möglichkeiten.
  175. Was ist das ARAS? Ausgeschrieben? Wie funktioniert es?
    Ascending reticular activating System —> Ständige Aktivierung des Cortex durch die Formatio reticularis, auch wichtig bei richten Aufmerksamkeit auf neue Ereignisse. Bei Zerstörung Strukturen ARAS —> Koma
  176. Lokalisation und Funktionen der Formatio reticularis?
    Erstreckt sich von der Medulla oblongata bis ins Mesencephalon. Phylogenetisch sehr alt. Praktisch mit allen Hirnabschnitten verschalten: Übernahme grosser Anzahl unbewusster Funktionen: Modulierung Muskeltonus, Antagonistenhemmung, Kontrolle Antischwerkraftmuskulatur, mit Hilfe Vestibularapparat. Koordination Auge und Halsbewegung. Atemmuskulatur, BD, HF. ZHG (Teil Formatio reticularis —> Raphekerne —> Gate contorl. ANS, ARAS.
  177. Amnesie? Formen der Amnesie nach Zeitraum? Ursachen?
    • Amnesie —> Gedächtnisstörung
    • Anterograde Amnesie —> Unfähigkeit neue Informationen aufzunehmen und zu behalten.
    • Retrograde Amnesie —> Unfähigkeit oder gestörtes Abrufen ehemalig vorhandener Information
    • Kongrade Amnesie —> Verlust Erinnerung während dem schädigendem Ereignis (Erinnerung an Unfall).
    • Ursachen:
    • Schädel-Hirn Trauma
    • Intoxikation
    • Epilepsie
    • entzündlich
    • metabolisch
    • degenerativ (M. Alzheimer)
    • Psychose
  178. ARAS? Kerne, Neurotransmitter? Funktion? Was bei Zerstörung?
    • Aufsteigendes retikuläres Aktivierungssystem.
    • Gebildet durch Kerne: Locus coeruleus (NE —> Wachsamkeit + Sympathikustonus), Raphe Kern (Serotonin —> Stimmung), Meynert-Kerne weiter cholinerge Potine Kerne (ACh —> gerichtete Aufmerksamkeit)
    • Funktion: Steigt von Thalamus aus in ganzen Cortex hinauf und wirkt aktivierend auf das Gehirn. ARAS gesteuert durch Hypothalamus. Mehrere Neurotransmitter, damit Modulation Schlafzyklen und Wachen. Wirkt allgemein erregend und erleichtert Depolarisation im ganzen Gehirn.
    • Zerstörung: tiefes Komma
  179. Wo befinden sich die Sprachzentren (Areale)? Wie heissen sie? Über welche Strukturen sind sie verbunden? Name für Ausfall der Funktion der Zentren, Symptome?
    • bei Rechtshänder links und bei 60% Linkshänder auch links.
    • Wernicke Areal (22) —> Für Sprachverständnis
    • Broca Areal (45) für motorische Sprache
    • Verbunden über Fasciculus arcuatus —> Fortsetzung in Fasciculus longitudinalis superior
    • Ausfälle führen zu BROCA-Aphasie —> Gutes Verstehen der Sprache aber sprechen unverständlich
    • Wernicke-Aphasie —> Verstehen nicht, können Sprechen aber keinen Sinn
  180. Wie kann man zwischen einer primär axonalen vs einer primär demyelinisierenden axonalen Schädigung im PNS rückschliessen?
    • axonal —> Regenerationscluster (mehrere Axone in einer Myelinschicht), reduzierte Anzahl Axone.
    • demyelinisiert —> Onion bulbs, hypomyelinsierte Fasern.
  181. Wie sieht ein traumatisches Neurom aus in der Histologie?
    • proximal Art Wollkneuel (unkontrolliert wachsende Axone), Axone weisen keine einheitliche Struktur auf, viel BG zwischen Axonen
    • distal von Läsion keine Axone mehr vorhanden, nur noch BG-Hülle.
  182. Was ist das Lambert-Eaton-Syndrom?
    • Autoimmunprozess, welche Tumorassoziiert oder idiopathisch sein kann. Angriff der AK auf präsynaptische Ca2+ Kanäle, diese blockiert und somit keine Freisetzung von ACh.
    • Präsentiert sich sehr ähnlich wie eine Myastenia gravis, ist aber viel seltener. Im Gegensatz zur Myasthenia gravis wird beim Lambert-eaton-Syndrom die Symptomatik bei wiederholter Stimulation besser!
  183. Neurogene Atrophie vs myopathische Schädigung? Wie kann man histologisch unterscheiden?
    • Bei der neurogenen Atrophie handelt es sich um eine Problematik des Nerven und nicht des Muskels was aber in einer Atrophie (durch fehlenden Stimulus) des Muskels führt. Sichtbar wird dies histologisch durch eckige atrophe Faser, Schachbrettmuster (Typ I + II Fasern) geht verloren, vermehrt Gruppenatrophien erkennbar.
    • Myopathische Schädigung hingegen ist eine direkte Schädigung der Skeletmuskulatur, entzündlich, metabolisch, strukturell (Muskeldystrophien etc.) —> sichtbare Veränderungen: Nekrotische Fasern, runde atrophe Fasern (nicht eckig!), Kerne sind internalisiert und nicht in der Nähe des Zytoplasmas zu sehen, Fibrosierung erkennbar.
  184. Welche strukturellen Myopathien gibt es?
    • Muskeldystrophien
    • kongenitale Myopathien —> strukturelle Veränderung welche aber nicht progredient sind.
    • Myofibrilläre Myopathien —> Proteinaggregate
  185. Welche mitochondriale Myopathien gibt es?
    • mitochondriale Myopathie
    • Fettspeichererkrankung
    • Glykogenosen
    • Schädigung durch Endokrinlogie
  186. Welche Ausfälle bringt eine Nervenläsion?
    • motorisch:
    • Parese/Plegie, Atrohie Muskulatur nach 2-3 Wochen, verminderter Sehnenreflex, manchm. Faszikulationen.
    • Sensibilitätsminderung:
    • nur Nerven, welche Hautareale versorgen! (R interosseus posterior nicht!), alle Qualitäten fallen aus.
    • vegetative Ausfälle:
    • Schweisssekretion
    • Hypothermie
    • Atrophie der Haut.
    • Plus an Symptome:
    • Druckschmerz/Dehnungsschmerz an der Stelle der Läsion, Paraesthesien, Faszikulationen/Krämpfe.
  187. Wie können sich vegetative Funktionsstörungen im Rahmen einer peripheren Nervenläsion äussern?
    • gestörte Schweisssekretion
    • Hypothermie der Haut
    • Hautatrophie
  188. Welche Läsiontypen von Peripheren Nerven gibt es? Prognose?
    • Neurapraxie —> nicht leiten des Nervs = Nervenleitungsblock, kann ohne Schädigung durch Druck auftreten oder bei Markscheidenzerfall im Rahmen eines entzündlichen Prozesses. In der Regel vollständig reversibel. Eigentlich nicht als Krankheit wahrgenommen ausser wenn entzündlich. Gute Prognose.
    • Axonotmesis —> Axonunterbrechung aber Bindegewebshülle intakt, Schädigung durch mech. Trauma, Zerrung am Nerv, starker Druck. Absterben distal der Läsion, nachwachsen des Axons von proximal.
    • Neurotmesis —> Nerv durchtrennt, auch Myelinscheide, im schlimmsten Fall auch Faszikel durch Schnitt oder Zerreissung. Ohne Chirurgie schlecht, mit etwas besser, weil Nerven wieder Anschluss finden.
  189. Wie ist eine Polyneuropathie definiert?
    • Mehrere Nerven betroffen, viele Ursachen, ausgenommen mechanische!
    • Ursachen: genetisch, toxisch, endokrinologie, paraneoplastisch, malnutritiv, entzündlich, infektiös.
    • Symetrisch und distalbetont, chronisch progredient.
  190. Was könne Zeichen einer diabetischen Polyneuropathie sein?
    • Anhidrose (trockene Füsse), kann stark schuppen und kaput gehen —> Hautulzeration = Mal perforant
    • Hyperämie —> verstärkte Durchblutung
    • burning feet
    • alles distal betonte Zeichen!
  191. Kann EKG Hinweis auf eine Polyneuropathie geben?
    Ja! RR-Intervall variert normalerweise ein wenig (Bereich von 16%) wenn aber immer genau der gleiche RR-Intervall (im Bereich von 3%), stark pathologisch, zeigt Parasympathikus betroffen von Polyneuropatie.
  192. 2 Gründe dass Nervenschädigung Längenabhängig ist?
    • Umso länger, desto mehr Fläche, welche beschädigt sein kann.
    • Und umso länger, desto schwieriger ist es diesen Nerv metabolisch zu versorgen je distaler man geht.
  193. Welche Nervenschädigungen sind nicht Lageabhängig?
    • Nerveninfarkte
    • demyelinisierende Prozesse.
  194. Was können Ursachen für Polyneuropathien sein?
    • genetisch
    • Stoffwechselstörungen (DM, Urämie, Hypothyreose).
    • toxisch —> Alkohol!
    • Infektion —> Lepra und HIV.
    • Entzündlich
    • Vaskulitiden
    • B12 Magel
  195. Mononeuropathia multiplex? Pathogenese? Aetiologie?
    • Einzelne Nerven isoliert betroffen, wenn mehrere —> multiplex.
    • Nerveninfarkt oder Druckschädigung führt zu Sensibilitätsstörungen/Ausfällen und motorischen Problemen. Kann auch infektiös oder auto-immun entzündlich sein.
    • Aetiologie:
    • idiopathisch
    • DM2
    • Kollagenosen
    • Borreliose
    • multifokale Immun-Neuropathie
    • Häufigkeit: 1/3 diabetisch, 1/3 vaskulitisch und 1/3 der Rest.
  196. Wie klärt man Myopathien ab?
    • 1. zuerst schaut man klinisch wie sich manifestiert, sind Muskelschwächen vorhanden und wo? Suchen nach zusätzlichen Symptomen.
    • 2. Labor und suchen nach erhöhtem CK und Autoimmunantikörpern
    • 3. ENMG machen und schauen wie die Erregungsmuster sind, verändert zum normalen?
    • 4. MR Phänotyp —> Befallsmuster anschauen.
    • also zuerst Phänotyp abklären!
    • 5. direkter Nachweis vom Gendefekt (wenn man weiss welcher)
    • 6. Stammbaum analysieren und weitere verwandte finden.
    • 7. wenn kein direkter Nachweis next-gen. Sequencing.
  197. Wie zeigt sich typischerweise eine Myopathie?
    • meist symmetrisch
    • vorwiegend proximal (Schulter/Beckengürtel)
    • Gehstörungen —> Duchenne, Trendelenburg, Mühe Treppensteigen
    • Ventilationsstörungen
    • Muskelatrophie
    • Gowers-Zeichen —> Abstützen an den Beinen zum aufstehen bei Kindern.
  198. Beispiele für hereditäre Muskeldystrophien?
    • Duchenne, Becker —> Dystrophin
    • Sacroglycane —> Gliedergürteldystrophien
    • Calveolin —> rippling muscle disease
  199. Morbus Pompe?
    • Gendefekt welcher zu Dysfunktion der Maltase führt —> Einlagerung Glykogen in Lysosomen, führt zu Dysfunktion des Muskels.
    • Autosomal rezessiv
    • 1/100’000
  200. Polymyositis vs Dermatomyositis?
    • Polymyositis —> Autoimmunreaktion gegen Skelettmuskelfasern mit T-Lymphozyteninfiltration.
    • Dermatomyositis —> Autoimmunreaktion primär gegen Gefässe im Muskel, perivaskulär betonte entzündliche Infiltration von B-Lymphozyten.
  201. SMA? Symptome? Therapie?
    Spinale Muskelatrophie, Erkrankung des unteren Motoneurons, genetisch bedingt (Mutation des SMN1 =survival motor neuron), je nach Form Manifestation in einem anderen Alter. Progrediente Symptome —> schlaffe Lähmung.
  202. Kann man die Neurodegenration mit vorzeitigem Altern erklären? Andere Definition?
    • Nein! Das Alter ist zwar der grösste Risikofaktor, aber die neurodegenrative Erkrankung unterscheidet sich in Merkmalen erheblich vom gesunden Altern.
    • Andere (richtige): langsamer Funktionsverlust infolge kont. Schwund eines spez. Zelltyps.
  203. Was zeichnet neurodegenerative Krankheiten aus? Wie ist ihr Verlauf?
    • Neurodegenerative Krankheiten sind langsam progredient und Zeichnen sich dadurch aus, dass je nach Pathomechanismus ein anderer Zelltyp (Alzheimer —> ACh, Parkinson —> DA, ALS —> Pyramidenzellen, etc.), dabei haben alle Erkrankungen selben Nenner —> Akkumulation von Proteinen in der Zelle, Akkumulation führt aus noch nicht geklärten Gründen zum Zelluntergang. Am Anfang spezifisch Areale/Zellen betroffen und im weiteren Verlauf der betroffene Zelltyp immer weniger spezifsisch wird, Konversion in diffus/generalisiert.
    • Neurodegenerative Erkrankungen sind nicht vaskulär oder infektiös bedingt, selten erblich.
  204. Welches Protein aggregiert bei M. Parkinson?
    alpha-synuclein aggregiert und führt zu Untergang dopaminerger Zellen.

    • M. Parkinson? Pathomechanismus? Leitsymptome? Diagnostik? Histologisches Zeichen für M. Parkinson? Progredienz der Erkrankung? med. Therapie?
    • Morbus Parkinson ist eine neurodegenerative hypokinetische Erkrankung, welche sich durch den Untergang von dopaminergen Zellen (vor allem in der substantia nigra) auszeichnet. Untergang der Zellen basiert auf der Akkumulation und Aggregation von alpha-synuclein, welches auf die Zelle cytotoxisch wirkt. Durch den Untergang der substantia nigra entstehen charakteristische Zeichen, wie Akinesie, (Ruhe)tremor, und Rigor (Zahnradphänomen). Typisch das On-Off Phänomen bei Dopaminersatz. Im On zu viel Bewegung!
    • Diagnostik:
    • Klinische Untersuchung, mit spezifischen Zeichen
    • DAT-Scan —> Ligand welcher an dopaminergen Synapsen im Gehirn bindet und auf Bildgebung Signal macht, kleines Signal = wenig Ligand gebunden = wenig dopaminergen Synapsen.
    • Lewy-Körperchen in Histologie —> verklumpte Synucleine
    • Verlauf: prämotorische Phase —> Befall des Ncl. nervi vagi dorsalis —> Peristaltik vermindert = Obstipation, Befall Locus coeruleus —> Schlafstörungen, Bulbus olfactorius —> Geruchsinnsstörung, dann motorische Phase —> Befall der substantia nigra, dann generelle Ausbreitung mit möglicher Demenz.
    • Therapie: Ersatz des Dopamin und symptomatische Behandlung.
  205. M. Alzheimer? Pathomechanismus? Leitsymptome? Problematik Diagnostik? Therapeutischer Ansatz?
    • M. Alzheimer ist eine neurodegenerative Erkrankung bei der Ablagerungen von Amyloid-Plaques (extrazell.) in Kombination von Tau-Proteinaggregation (intrazell.) zum Untergang von cholinergen Zellen im Bereich des frontalen Cortex führt.
    • Symptome:
    • Gedächtnisstörungen
    • Aphasie
    • Apraxie
    • Wahrnehmungsstörungen
    • Raumsinnstörung
    • Therapie: Monoklonale AK, welche Aggregierende Proteine binden und zum Abbau führen. Problem aber dass man meistens schon zu spät ist mit Therapie wenn klinische Zeichen manifestiert!
    • Diagnostik: Erkennung der Symptome erst wenn Ablagerungen seit 20 Jahren fortschreitend! Zukunft —> PET mit Erkennung von Amyloid-Plaques.
  206. Unterschied Verhaltensneurologische Testung und Neuropsychologische Testung?
    • Verhaltensneurologie: beobachtend, aufgrund des Abschneiden bei der Aufgabe Interpretation durch Arzt, also eher subjektiv.
    • Neuropsychologie: messend und beobachtend, nach Ratingverfahren, eher objektiv!
  207. Welche grobe und feinere Unterteilung des Langzeitgedächtnis gibt es?
    • Einteilung:
    • - deklarativ (kann man sprachlich mitteilen): semantisches (Fakten kennen; welche Farbe hat Fell Tieger?) und episodisches Gedächnis (Erinnerung gekoppelt an Ereignis)
    • - nicht-deklarativ (implizit; procedurales): Repetition, prozedural, Konditionierung (emotional, motorisch)
  208. Welche kognitiven Funktionen des Menschen gibt es?
    • Orientierung
    • Sprache
    • Zahlenverarbeitung
    • Praxie
    • Gedächtnis
    • Exekutive Funktionen —> Planung und Kontolle
    • Sehen + Visuelle Wahrnehmung —> Agnosie
    • Raumwahrnehmung
    • Aufmerksamkeit und Verarbeitungsgeschwindigkeit
  209. Wie kann Kognition schnell aber nur grob testen?
    Fragen nach Person, Ort, Situation, Zeit
  210. Wie kann man die Funktion Sprache testen?
    • Spontansprache (Broca)
    • Benennen
    • Sprachverständnis (Wernicke testen)
    • Schriftsprache —> Schreiben lassen
    • Nachsprechen
    • Beurteilung von Pragmatik —> Dreinreden
    • und Diskurs —> nicht beantworten von Sachen die man gefragt hat.
  211. Testund der Praxie?
    • Gesten testen —> Pantomime und Imitieren
    • Fragen wie Pat. Werkzeug gebrauchen würde.
  212. Wie testen man das Arbeitsgedächtnis? Wo liegt es?
    • verbal —> sagen von Wörtern, dann schauen wie viele Pat. wiederholen kann
    • visuell —> zeigen von Reihenfolge, welche man Klötze berührt hat. Dann Pat. wiederholen lassen.
    • Lokalisation —> verbales im Bereich von Wernicke und Broca und non-verbales auf Gegenseite (also rechts).
  213. Wieso kann man semantisches Gedächtnis schlecht testen? Wieso keine Standart tests?
    • Sehr individuell je nach Bildungsgrad und Interessen, welches Wissen man angeeignet hat. Muss versuchen abschätzen was Pat. wissen sollte.
    • Tests: Allgemeinbildung —> Hauptstädte von xyz oder auf Beruf bezogen.
  214. Dorsaler und ventraler Pfad beim Sehen? Bedeutung?
    Wenn Signal in Primäre Sehrinde, primäre Verarbeitung: Analyse Bewegungsrichtung Farben und Kanten + Orientierung —> genauere Verarbeitung über andere Pfade —> ventraler Weg = parvozellulär zu inferiorem Temporallappen: Was sehe ich (Farbe, Form, Objekte + Gesichter). Und dorsaler magnozellulärer Weg in mittlerer Temporallappen: Wo? Wohinn geht Gegenstand?
  215. visuelle Agnosie?
    • Unfähigkeit Gesichter oder Gegenstände zu erkennen obwohl Pat. Gegenstand sehen kann
    • —> Aufgrund von Cerebralen Läsionen.
  216. Wie Verhält sich Kognition im Verlauf des Alters? Welche Art der Intelligenz nimmt zu?
    • Höhepunkt Anfangs 20iger und dann Abnahme in höhere Alter
    • Kristaline Intelligenz —> Wissen, Lebenserfahrung und Weissheit (geschwindigkeitsunabhängige Intelligenz).
  217. Was sind Wahrzeichen bei Demenz welche man in der Anamnese heraushört?
    • Zunehmende Gedächtnisschwierigkeiten
    • verminderte Orientierung (zeitlich und örtlich)
    • Verlegen von Sachen
    • Sprachgeschwindigkeit
    • Schwierigkeit bei komplexen kogn. Tätigkeiten
    • soz. Rückzug
    • Stimmungsschwankungen
    • Depression
  218. MS? Synonym? Pathophysiologie? Symptome? Prävalenz?
    • Multiple sklerose
    • Synonym: encephalomyelitis disseminata (EMD)
    • Pathophysiologie: Autoantikörper greifen Myelinscheide des ZNS an. (Genaue Ursache nicht geklärt).
    • Symptome: zurückzuführen auf Encephalon + Myelon <— entzündet, disseminiert (räumlich + zeitlich) aber! Am häufigsten Rückenmark (46%) mit Gefühlsstörungen, Spastik, Parese, Blase, dann Optikus mit Sehstörungen (21%) und und Hirnstamm (10%) mit Dysarthrie, Schluckstörung und Doppelbilder.
    • Symptome treten in Schüben auf (Relapsing remitting multiple sclerosis RR-MS) und nach 10 Jahren eintreten in chronische sekundäre progrediente Phase —> SP-MS.
    • 80 : 100’000 auftreten im Alter von 20 - 40 Jahren. f/m 2:1, höheres Risiko umso weiter weg vom Äquator.
  219. Welche Faktoren könnten das Risiko für MS beeinflussen?
    • hormonell, Frauen doppelt so häufig betroffen
    • Umweltfaktoren, in CH viel häufiger als in der Nähe Äquator —> Sonneneinstrahlung (Vit. D) und Infektionen EBV z.B.
    • genetische Faktoren 30% Chance bei eineiigem Zwilling.
  220. Welche Schwierigkeit bei Diagnose einer MS?
    Gibt keinen spezifischen MS Test, diagnostiziert anhand der Klinik nach dem man andere Ursachen ausschliessen konnte. Haupthinweise sind die disseminierten sens. + mot. Ausfälle, welche sich zeitlich verändern. Zusätzlich —> Identifikation eines Zentralskotoms. Leitungsblocks nachweisen, Liquoranalyse mit erhöhter Ig-Spiegel, aber nicht im Serum!, entzündliche Läsion im MRI
  221. Welche Befunde sollten einem an einer MS Diagnose zweifeln lassen?
    • Wenn deutlicher Erbgang vorhanden
    • wenn andere Begleiterkrankung auch vorhanden (internistisch + Dermatologisch)
    • Alter vor 15J und nach 50J
    • negative Befunde wie MRI, Liquor und keine Leitungsblocks
    • Erhöhte Zellzahl im Liquor
    • PNS auch betroffen
  222. Welche Mediaktion ist gegen MS vorhanden?
    • IFN beta —> leichte Verzögerung Progredienz, Abnahme der Entzündungsaktivität, Abnahme Schübe 30 %
    • GLATirameracetat —> Ähnliche Wirkung wie IFN beta
  223. Warum ist bei der Parkinsonerkrankung nicht nur die Motorik betroffen?
    Weil die Basalganglien nicht nur die Motorik verarbeiten sondern auch Kognition und limbische Elemente, heisst, eine Depression durchaus durch M. Parkinson ausgelöst. Dann überschiessend im ON (wenn med. behandelt) mit Haluzinationen und Hyperappetitives Verhalten (Sex, Spielsucht etc.).
  224. Tremor? Definition? Formen?
    • oszillierende rhythmische meist regelmässige Bewegung um Nullpunkt, verschiedene Frequenzen.
    • rhytmische Kontraktion von Agonist und Antagonist.
    • Formen: (können auch kombiniert auftreten!)
    • physiologischer wenn agitiert
    • Ruhetremor (typisch bei Parkinson)
    • Bewegungstremor (bei Kleinhirn Syndromen)
    • Haltetremor, beim essentiellen Tremor = keine erkennbare Erkrankung für Tremor.
  225. Chorea?
    • kurze, rasche nicht rhythmisch und nicht vorhersebare regellose Bewegung, welche nicht repetitiv sind. Kann tanzähnlich aussehen.
    • Meist Parkinson-Pat. welche gerade im ON oder hyperkinetische Bewegungsstörungen wie Huntington.
  226. Tics?
    • Plötzliche schnelle kurze repetitive nicht-rhythmische Bewegungen (auch Vokalisation), welche kurzzeitig unterdrückt werden können aber dann trotzdem aufkommen. Pat. hat Vorgefühl und Anspannung bevor Tic ausgeführt wird, wird als unwillkürliche Bewegung empfunden.
    • Erkrankung der Basalganglien!
  227. Dystonie?
    • anhaltende oder intermittierende Muskelkontraktion, abnormale Haltung oder Bewegung, Kontraktion von Agonist und Antagonist, kann fokal, segmental und generalisiert sein.
    • Meistens ausgelöst bei Anspannung.
    • Problematik der Basalganglien.
  228. Parkinsoid? Auslöser?
    • Medikamenteninduzierte Parkinsonsymptomatik
    • Reserpin —> macht entleerung der dopaminergen Neuronen
    • Neuroleptika
  229. Welches sind die Angriffspunkt zur Behandlung einer Parkinsonsymptomatik?
    • Dopaminmangel —> Substitution mit L-Dopa
    • Hemmung NMDA Rezeptor (welcher Interneuron stimuliert)
    • ACh Hemmung, da Interneuron zu viel ausschüttet, weil zu wenig von Dopamin gehemmt.
  230. L-Dopa? Verabreichung wann? In Komb. mit? NW?
    • Gegensatz Dopamin, kann Blut-Hirnschranke passieren, Prodrugform, aktive Form —> Dopamin.
    • Gabe bei Parkinsonerkrankung für Substitution von Dopamin.
    • Kombinierte Gabe mit Decarboxylase-Hemmern (nur peripher wirksame!). Auch noch kombinieren mit Entacapon (COMT-Hemmer in Peripherie) damit keine methylierten Metaboliten entstehen.
    • NW:
    • Übelkeit, Errbrechen (Stimulation area postrema, über 50%)
    • orthostatische Hypotonie —> Wirkung auf periphere Dopamin Rez., auch Arrhythmien.
    • Dyskinesien in 75% der Fälle —> ON - OFF Symptomatik, progredient, weil immer weniger modulatorische dopaminerge Neurone.
  231. Dopaminrezeptor-Agonisten? Wirkstoffe? NW? Sonstiger Einsatz?
    • Alternative zu L-DOPA
    • Wirkstoffe: Bromocriptin, Cabergolin, Pramipexol, Ropinirol.
    • Vor allem in Anfangsphase eingesetzt, um Einsatz L-DOPA zu reduzieren, damit weniger ON-OFF
    • Symptomatik: selbe wie bei L-DOPA
    • Übelkeit, Erbrechen
    • orthostatische Hypotonie
    • Dyskinesien
    • Verwirrtheit, Hallus
    • Alternativer Gebrauch: beim Abstillen, hemmt Prolaktin.
  232. Rotigotin?
    ein Dopaminagonist, welcher sich in der Applikationsform unterscheidet —> Pflasterapplikation, macht eine Ablienderung der ON zu OFF Zustände.
  233. Selegin? Wirkung? NW?
    • Ein irreversibler Hemmer der MAO-B welche Dopamin zentral zu Metabolit abbaut.
    • Durch Gabe ist mehr Dopamin vorhanden.
    • Da Amphetamin und Metaampetamin Metabolite sind, dementsprechende NW.
  234. Wann werden Anticholinergika im Zusammenhang mit Parkinson angewendet? Substanz? NW?
    • Bei medikamentös ausgelöster Parkinsonismus (Neuroleptika induziert).
    • Wirken vor allem gegen den Tremor.
    • Substanz: Biperiden
    • NW: Wirkung auf periphere Rez. —> Speichelsekretion, Mundtrockenheit, Akommodationsstörungen, Herzklopfen, Obstipation, Harnverhalten. Und zentral —> Verwirrtheit, Hallus, Somnolenz.
  235. Amantadin? Wikrung?
    • Mehrere Wirkungen —> Dopamin Freisetzung
    • Anticholinerg
    • NMDA-Rez. Antagonist
    • Einsatz vor allem als NMDA-Rez. Antagonist und Frühphase Parkinson.
  236. Wieso wirk Kaffe protektorisch gegen Parkinson?
    Coffein ist ein A2A Rezeptor (ein Adenosin-Rezeptor) Antagonist, dieser Rezeptor führt eher zur Induktion von Parkinson. Weiss nicht genau wieso. Zukunft —> Entwicklung selektiver A2A Rez. Antagonisten.
  237. Antidementiva? Substanzen?
    • Substanzen welche gegen die Demenz wirken!
    • Ch-Esterase Hemmer —> Donepezil, Rivastigmin
    • NMDA-Rezeptorantagonist —> Memantin
  238. Donepezil? Wirkung? Einsatz? HWZ? NW?
    • selektiver AChEsterase Hemmer (Antidementiva)
    • Einsatz bei leichter bis mittelschwerer Demenz
    • Hat eine lange HWZ, darum 1 Tablette am Tag ausreichend.
    • NW: Durchfall, Übelkeit, Erbrechen, Muskelkrämpfe (meistens nur moderat).
  239. Rivastigmin? Wirkung? Einsatz? NW?
    • pseudoirreversibler Hemmer AChEsterase (langsam reversibel), 10h Enzym paralysiert dann aber wieder Aufnahme Aktivität. Nur im Gehirn wirksam, darum relativ sicher.
    • Einsatz: Behandlung Demenz und Alzheimererkrankung.
    • NW: leichte GIT Irritation
  240. Memantin? Wirkung? Einsatz NW?
    • nicht-kompetitiver NMDA-Rezeptor Antagonist —> Macht Neuroprotektion. Wird bei mittelschwerer bis schwerer Demenz eingesetzt.
    • hat eine lange HWZ —> 60-100h hoher Firstpass —> 90%.
    • NW: Hallus, Unruhe, Schwindel, Kopfschmerzen, Übelkeit.
  241. Ginko? Einsatz?
    Ginko bilboa Extrakt solle in Frühphase Alzheimer helfen, neuere Studien haben aber gezeigt, dass im Vergleich zum Placebo keine besseren kognitiven Leistungen registriert wurden.
  242. Wo kann man in der Schmerzbehandlung Ansetzten? Welche Übergruppen von Schmerzmedikamenten gibt es?
    • Narkotika —> Wirkung auf das Gehirn, antiepileptisch oder Antidepressiv
    • Zentrale Analgetika —> Opioide, Wirkung auf Rückenmark und Übertragung ins Gehinr
    • Periphere Analgeitka —> Wirkung auf die Nozizeptoren
    • Lokalanästhetika —> Wirkung auf periphere Nerven —> Verhinderung der Übertragung auf das Rückenmark.
  243. In welcher Reihenfolge fällt die Sensorik bei Anwendung von Lokalanästhetika aus?
    • 1. Sympathikus —> Vasodilatation tritt ein
    • 2. Schmerz, Temperatur 4mikroM
    • 3. Druck, Berührung
    • 4. Vibration, Motorik, Lageempfindung 15 mikroM
  244. Welche 3 wesentlichen Wirkungen hat Cocain? Wirkungsweise?
    • Lokalanästhetische Wirkung
    • verengt Blutgefässe —> untypisch für ein Lokalanästhetikum
    • stark psychostimulierend —> auch untypisch!
    • Wirkung: Hemmung der Wiederaufnahme von D, Serotonin und NA (darum Vasokonstriktion).
  245. Was ist die Wirkungsgrundlage von Lokalanästhethika? Wo binden sie?
    • Substanzen blockieren Na+ Kanäle (spannungsabhängige), dadurch ist die Ausbreitung eines AP nicht mehr möglich.
    • Binden direkt am Natriumkanal an der alpha Untereinheit, an der Domäne 4, 6. Transmembranäre Sequenz.
  246. Wie sind Lokalanästethika strukturell aufgebaut? Relevanz?
    • lipophiler Anteil welcher meistens aus einem aromatischen Ring besteht
    • Zwischenkette, welche entweder aus einer Amidgruppe oder Estergruppe besteht
    • und einen hydrophilen Anteil —> Tertiäres Amin, wichtig für die Funktion weil wenn es protoniert ist, ist es wasserlöslich, diese Form nötig damit es in der Blutbahn vorankommt und dann am Na+ Kanal wirken kann. In deprotonierter Form kann Substanz durch die Nervenbahn diffudieren, darum ist ein Gleichgewicht wichtig!
  247. Abbau Ester vs Amid Lokalanästethika? Konsequenz? Wo hat es keinen Sinn LA anzuwenden?
    • Ester Typ Lokalanästethika werden bereits im Plasma durch die Cholinesterase abgebaut. Dadurch wird der Wirkstoff relativ schnell abgebaut und ist nur wenige Stunden wirksam. Die Amid LA werden über die Leber abgebaut in mehreren Metabolitschritten. Darum länger bis Wirkung verloren.
    • Sinnlose Anwendung: In stark durchbluteten Körperregion ist LA kaum wirksam weil schnell abtransportiert, und in sehr schwach durchbluteten Organgen —> Endarterien keine Gabe! Weil durch Vasokonstriktion sonst Ischämie.
  248. Was können NW von Lokalanästhetika sein? Was bei Intoxikation?
    • zentral: zuerst stimulatorisch (weil inhibitorische Neurone gehemmt) —> Tremor, Ruhelosigkeit, tonisch-klonische Anfälle mit darauf folgender Hemmung ZNS —> Atemdepression, Bewusstlosigkeit.
    • kardiovaskulär: Hemmung Erregunsleitung —> neg. Dromotrop, ionotrop, chronotrop, bathmotrop. —> Bradykardie bis Herzstillstand.
    • Gefässsystem: Senkung Tonus —> Hypotenison
    • Allergien: allergische Dermatitis (Metaboliten).
    • Tödliche Symptome erst bei sehr hohen Dosen!
    • Intoxikation: symptomatische Therapie, absetzen Medi.
  249. Dermatomyositis? Symptome? Auslöser? Diagnostisch?
    • Autoimmune Erkrankung mit Befall der Haut (typisch an der Haut und im Gesicht) und Skeletmuskulatur —> Entzündung und Muskelschwund. Manchmal auch Befall der Lunge
    • Auslöser: 30% Fälle als Paraneoplastisches Syndrom, häufigste Tumoren —> Brust, Ovar und Lunge. Kann auch durch virale Infekte ausgelöst werden.
    • Diagnostisch: Kreatinkinase erhöht, Muskelschwäche der proximalen Muskulatur.
Author
cecchi_star
ID
331953
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