V4. Liquorzirkulationsstörung

• Venensinus
• subarachnoidalraum
• gehirn
• ventrikelraum
• arterien

• volumen ist vordefiniert durch die feste schädelkalotte. total ein volumen von 1900 ml.
• hirn: 1500ml (80%); intrazellulärraum (glia& neurone 65%), extrazellulärraum 15%
• liquor: 150-200 ml (10%)
• blut (intravenös, -arteriel, -kapillär) 200-250 ml (10%)

• trägt und schützt das hirn & RM mechanisch (auftrieb)
• entfernt produkte des hirnstoffwechsels (rasche diffusion & massenfluss) -> kontrollierte vorgänge, auch aktive
• intrazerebraler transport (neuropeptide)
• puffer (chemisches milieu), homoeostase

• wassergehalt (99%) und osmolarität (295mOsm/l), Na gleich wie im serum
• protein (35mg/dl (7000)), glukose (60mg/dl(90)), K+, Ca++, Mg++ und pH tiefer als im serum
• Cl- höher als im serum. klar und farblos, druck: 5-20 cmH2O liegend, 15 cmH2O sitzend (schwerkraft auf gehirn, druck im kopf wird niedriger, im bereich des spinalraums höher). zellen: EC keine, leuc <4 M/L.

je nachdem wo es gemessen wird. proteingradient von oben nach unten (ventrikel nach unten in den duralsack. albumin 0.11-0.35 g/l. IgG-index (<7) im vergleich zum serum tief. oligoklonale IgG (IEF): neg (bei diagnose von ms gebraucht)

0.35 ml/min; ca 500 ml/tag, umsatz ca 3-4 x/tag. 80% plexus choroideus (seiten-, 3. & 4. ventrikel), 20% zerebraler interstitialraum. 50% (aktive) sekretion, 50% (passive) plasma-ultrafiltration

seiten-ventrikel (plexus choroideus) -> formaina monroi (2) -> 3. ventrikel -> aquädurctus cerebri -> 4. ventrikel -> foramina magendii & luschkae (2) -> basale cysternen -> subarachnoidalraum (SAR): deszend. zu spinalem SAR und aszend zu SAR über hemisphären-konvexität

• granulationes arachnoidales -> venöse hirnsinus
• wurzeltaschen (perineuralscheiden) der spinalnervenwurzeln
• ependym?
• kapillaren der pia?
• handelt sich um ein vesikuläres phänomen, liquor, zellschicht, dann blut. liquor in vesikel durch die zelle dann ans blut abgegeben.

endothel, basalmembran, plexusepithel – enthält mehrere regulatorische mechanismen. frei durchlässig für H2O, O2, CO2. aktiver transport und erleichterte diffusion durch die epithelialzelle für: vit c. rna und dna, folate, vit B6. Na basal gegen H+, apikal gegen K+. K+ wieder durch kanal in die ventrikel. Cl basal HCO3- intrazellulär, apikal das gleiche und durch einen kanal wieder in den ventrikel.

• hält spezielles neuronales milieu aufrecht.
• verhindert eindringen von plasmasubstanzen
• selektive endotheliale transportmechanismen
• spezielle anatomie der endothelzellen: keine fenestration, kein vesiculärer transport, tight junctions -> diffusion blockiert, selbst für kleine moleküle.
• permeabilitätskoeffizienz direkt abhängig von der fettlöslichkeit für viele substanzen. medikamente wie diazepam sind gut fettlöslich und gelnagen so ins gehirn.

selektive transporte durch die endothelzelle via energieabhängige rezeptorvermittelte mechanismen oder selektive ionenkanäle. zb für: glucose, leucine, Na, L-DOPA.

• intrakranielles volumen = konstant
• intrakran. raum mit athmosphär. druck via venen (zerebral, spinal epidural) verbunden.
• ICP: pulsatil (herzzyklus, atemzyklus): hirndruck verhält sich ähnlich wie arterielle druck. die pulsatilen drücke werden weitergegeben. atmung je nach thorakalem druck, mehr oder weniger rückfluss zum herz. fliesst weniger ab, steigt der hirndruck.
• normal <20 cmH2O, physiologische erhöhungen: husten, pressen, kopfstand
• hyperventilation: massnahme zum druckabnahme im gehirn. queckenstedt manöver: verminderter jugulärer abluss vom gehirn.

• die volumenzunahme einer komponente des intrakraniellen raums kann durch die kompensatorische abnahme einer anderen ausgeglichen werden (liquor, blut). nach aufbrauchen dieser reserveräume kommt es zum anstieg des intrakraniellen drucks.
• KICV = VCSF + VBlut + VHirn + VAnderes (wie tumor, abszess, blutung)

• theoretisch: kalotte undehnbar, kompartimente nicht kompressibel. reell: kompensation von liquor, blut (venen), (hirn)
• delta vol bis zu einem gewissen punkt steigern, wo icp gleich bleibt. dann ein exponentieller anstieg des druckes. zuerst also eine gute gewebe compliance (deltaV/deltaP), dann schlechte. kann zu weiteren intrakraniellen schäden führen. den die perfussion wird eingeschränkt. der perfussionsdruck kann nur leicht gesteigert werden. kardiale druck zu klein -> senkung oder gar keine durchblutung mehr

VCSF nimmt zu. -> erhöhtes liquorvolumen: vermehrte produktio (extrem rar), gestörte zirkulation (obstruktion) oder verminderte resorbtion (-> alle liquorräume werden grösser). DD: hirnatrophie (hydrocephalus e vacuo)

• gestörte liquorresorbtion (offenes ventrikelsystem):
• meningitis
• SAB (subarachnoidalblutung)
• sehr hohes protein
• kongenital (defekt der gran arach.)

• gestörte liquor-zirkulation
• kongenital
• tumor
• entzündung
• blutung

• VBlut nimmt zu:
• intracerebrales blutvolumen:
• 25% arteriell: autoregulation dh unabhängig vom MABP.
• ↑ : schwere hypertonie, entzündung (vaskulitis), chemisch (PCO2↑, PO2↓), toxisch
• 75% venös
• ↑: hirnvenen-, hirnsinusthrombose
• rechtsinsuffizienz, intrathorakaler druck↑
• VHirn zunahme:
• hypertonie -> BBB-brakthrough
• toxisch -> schädigung BHS
• entzündung -> schädigung BHS
• -> alle zu einem BHS-leck -> vasogenes hirnödem

mean art. bloodpressure, blut-hirn-schranke, blood-brain-barrier

sinusvenenthrombose. blut kann nicht zu jugularis abfliessen. schwellung der beiden thalami. dritte ventrikel ist nicht mehr abgrenzbar. folge des odematösen gewebes.

zunahme des hirnwassergehalts bei gleichzeitiger zunahme des gewebevolumens. hirnödemtypen: vasogen, zytotoxisch, interstitiell oder osmotisch

• blut-hirnschranken-zusammenbruck
• extrazellulärraum zunahme
• zb tumor, abszess
• Therapie: steroide

• tox. zellschaden, natrium-einstorm (wasser zieht nach)
• zellvolumen steigt
• zb ischämie
• th: keine spezifische, chirurgische eröffnung des schädels.

• erhöhter intraventrikulärer druck
• extrazellulärraum und ventrikelweite nimmt zu
• hydrocephalus
• shunt, EVD

• durch osmotischen gradienten kommt es zu einer wasserverschiebung und zur änderung des zellvolumens.
• zb natriumkonzentrationsstörungen

• unabh. von der ursache
• kopfschmerzen
• nüchtern-erbrechen ohne nausea
• diplopie (III- oder VI HN-kompression)
• visuelle obskurationen
• stauungspapillen
• verlangsamung, somnolenz, koma
• bradykardie, hypertonie (B&H = cushing reflex) -> kurz vor gehirneinklemmeung
• braypnoe
• neurogenes lungeödem
• EKG: reizleitungs- und repolarisationstörungen

• fokal (oder diffus) erhöhtes hirnvolumen -> massenverlagerung (herniation). gibt 4 typen:
• subfalxial (falx celebri) (cingulate herniation): unter der falx hindurch
• transtentoriell (tentroium cerebelli) (uncal h): mittelhirn durch tentorium nach unten
• transforamenal (foramen occipitale magnum) (tonsillär)
• zentral
• -> kompression andere hirnstrukturen: kompression hirnnerven (N. III), hirnstamm, obstruktion liquorwege, kompression hirnarterien

• (spontane) intracranielle hypertone; liquorunterdruck syndrom
• spontan (essentiell)
• fkt störung des plexus choroideus (CSF unterproduktion)
• dura-leck
• banales trauma (sturz, sport, stretchen)
• anatomische anomalie (tarlov-zyste)
• sekundär
• postpunktionell: LP, myelographie, spinalanästhesie
• posttraumatisch: SHT (laterobasal-otoliquorrhoe, frontobasal-rhinoliquorrhoe)
• postoperativ: schädel, WS (fistel)
• tumoren, shunt-überdrainage

• kopfschmerzen: diffus, lageabh, abnehmend bei jugularvenendruck, tinnitus, hörminderung, schwindel, nausea, doppelbilder, obskurationen
• gehirn reisst an den meningen -> sind schmerzempfindlich und es kommt zu den kopfschmerzeb

• diagnostisch
• va abnorme liquordruck: pseudotumor, hypoliquorrhoe, hydrocephalus
• va blut im liquor (hämorrhagisch (EC) oder xanthochrom (hb): SAB, wenn CT normal
• va entzündung
• va meningeale neoplase
• therapeutisch
• injektion von medikamenten
• druckentlastung

• erhöhter hirndruck – einklemmungsgefahr (vorher kopf-ct)
• erhöhter blutungsgefahr (gerinnungsstörung, antikoagulation)
• Tc <40'000, quick <50%

• postpunktionelles hypoliquorrhoesyndrom (va kopfschmerzen)
• infektion (iatrogene meningitis)
• blutung (SAB, SDH (subduralhämatom)
• Hirnnervendysfunktion (va VI)
• akzidentelle PDA/IDA (peridrual- / intraduralanästhesie) bei lokalanästhesie