V12. Epilepsie

• gewisse neuronenpopulationen ein instabiles membranpotential. ca kanal wird depolarisiert, aktiviert durch faktoren, die sonst keine depol auslösen. immer begleitet von repol -> kaliumausstrom. zustände die epileptische anfälle fördern. er kann durch magnesium gehemmt werden. zu wenig magnesium, hemmende wirkung fällt weg. epileptische anfälle. extrazell kalium hemmt ihn auch. hyperkaliämie -> ausstrom gehemmt.
• glutamat rez durch magnesium reguliert. abfall eine depol auftreten. hemmende neuroen wirken über gaba und gaba a rez. durchlässig für cl. führt zu hyperpol. gaba wird aus glutamat gebildet. glutamat decarboxylase. vit b6 als cofaktor. hypovitaminose. hemmende system reduziert. gaba system kann auch depolarisieren, wenn aussen wenig cl ist und innen viel. kann ein epileptischer anfall geföhrdet sein. therapie über gaba keine wirkung.

• schlaf eeg -> fokaler anfal –> generalisierter anfal.: rasche oszillationen, spikes -> end of seizure -> postictal bradycardia/asysole (nach dem anfall aktivität einfach flach; 10-15 sek nach anfall puls immer langsamer. dann ein herzstillstand. vegetative ns hat eine zentrale regulation. atmung und herz verlangsamt und still steht. sudden unexpected death in epilepsy (SUPED)-> normal
• generalisiert: ganzen gehirn oder fokal: lokal betroffen

postiktale herzrhythmus- und atemstörungen. zudem ist der patien bewusstlos und die schutzreflexe meist geminder oder komplett erloschen.

kraft, die während eine epileptischen anfall entwickelt werden kann, meist viel grösser als diejenige, welche durch bewusste willentliche anstrengung erreicht werden kann. generalisierte tonisch-klonische anfall -> wirbelkörperfraktur

weite verbreitung von zerebralen infektionsraten deshalb anzahl an pat, die an epilepsie leiden höher

ein epileptischer anfall ist das vorübergehende auftreten von krankhaften befunden u/o symptomen aufgrund einer pathologisch exzessiven oder synchronen neuronalen aktivität im gehirn. epilepsie ist eine störung des gehirns, die durch eine dauerhafte neigung zu entwicklun ep anfälle sowie durch die neurobiologischen, kognitiven, psychologischen und sozialen konsequenzen dieses zustandes gekennzeichnet ist. die definition einer epilepsie setzt das auftreten mindestens eines epileptischen anfalls voraus.

epilepsie des kindesalters. DD ADS. kurze zerstreutheit, dauert nur wenige sek. EEG: schübe synchroner generalisierter ausbrüche von ca 3/s spikes and waves beobachtet.

• ungleichgewicht zwischen exzitatorischen und ihibitorischen potenzialen mit einem überwiegen exzitatorischer transmitter wie glutamat und aspartat oder einer verminderten funktion inhibitorischer transmitter wie gaba vor. zeitgleich zur synchronisiserten entladung der zerebralen neurone kommt es zu einer zunahme des lokalen blutflusses.
• kontrollprobelm. hat so viele nervenzellen. 80% der nervenzellen sind im kleinhirn. ist aber nicht eine epileptische einheit. also nicht die reine zahl entscheidend sondern die verschaltung. cortex am meisten epileptogen. je mehr nach occipital desto weniger. cortex: phänomen des positiven feedback. können sich gegenseitig erregen. sehr labiles gleichgewicht. pyramidalzelle hat 75% exzitatorisch, 25% inhibitorisch: sind aber gut am zellkörper positioniert.

• idiopatisch, symptomatisch (zb epileptogene strukturelle hirnveränderung) oder kryptogenetisch
• morphologisch fassbaren anomalien der hirnstruktur oder metabolisch (hypoglykämie) oder toxisch bedingt. oder idiopathische: genetische veranlagung. oder kryptogenetische epilepsie: symptomatische genese, ursache nicht konkret nachweisbar.

• wie feuern sie in verschiedenen zustanden. wenn exzitation zunimmt dann auch inhibition. anfall: exzitation überwiegt -> ist aber nicht der fall. zu beginn überwiegt die inhibition. anfallbeginn inhibitorische interneurone hochaktiv und ex gar nicht. nach einiger zeit interneurone plötzliche exzitatorisch. das weil k extrazellulär stark ansteigt. die neurone schwellen auch noch -> extrazellulär raum wird auch noch kleiner. -> dysbalance bei anfallsbeginn
• akkumulation von chlorid in den pyramidenzellen und kalium im extrazellulärraum. verstärkt durch eine schwellung der zelle und so abnahme des extrazellulärraum.

nicht an zahl oder dicht der nervenzellen liegen, denn beide im kleinhirn am grössten. ist aber keine epileptogene struktur. vermutlich va in verknüpfung -> cortex. findet sich dort eine positive feedback struktur, dh exzitatorischer input fliesst von einer nervenzelle zur anderen und wieder zurück. -> unkontrollierte aktivität entwickeln

gelegentlich durch auraphänomene und schrei eingeleitet, dann ein akuter bewusstseinsverlust und sturz, zeitgleich verkrampfung der muskulatur: pat streckt extremitäten und überstreckt rumpf und kopf. nach ca 10 sek, dann rhythmische, klonische, generalisierte zuckungen aller muskeln.

• befunde = objektiv beobachtbare verönderungen
• symptome = subjektiv erlebte veränderungen

eigentlich antikonvulsiva, aber viele gehen auch nicht mit konvulsionen einher.

wichtigsten sin alkohol/alkoholentzug, fieber, schlafmangel, medikamente und hypoglykämien

unspezifische reaktion des hirnes auf verschiedenste akute affektionen, zb auf eine hirnblutung oder ischämie, meningoencephalitis, intoxikation, etc

orthostatische synkopen -> lageabhängigkeit und dauer der reorientierung