V5. Stroke I

  1. stroke
    häufigster grund vorzeitiger invalidität, zweithäufigste demenzursache (morbus alzheimer), dritthäufgste todesursache. häufige ursache von epilepsien, häufige ursache von depressionen.
  2. stroke definition
    ictus: schlagartig-auftretende, zentral-neurologische ausfälle, vaskulär-bedingt
  3. stroke typen
    • transiente ischämische attacke
    • ischämischer insult (75-85%)
    • primäre hirnblutung (5-15%)
    • subarachnoidalblutung (5-10%): aneurismen, gefässfehlbildung. klinik ist dramatisch mit rassenden starken kopfschmerzen. intracerebralen nicht umbedingt kopfschmerzen. hirnhäute werden bei der subarachnoidalen gereizt, deshalb schmerzen.
  4. TIA
    nach 1h schon 50% der transienten einen bleibenden schaden hinterlassen. tia: vorbote eines richtigen, viele entwickeln in den nächsten wochen einen schlaganfall
  5. stroke epidemiologie
    inzidenz: 1/1’000/ jahr (1/100 wenn >85j). nach 1 jahr: invalid: 25%, tod: 25%. rezidive: 5-15% im 1. jahr, 20-30% innert 5 jahren. stroke units lohnen sich. therapie, behandlung in den ersten tagen sehr viel gewinnen.
  6. schädigungskaskade
    es fehlt an energie, hat keinen sauerstoff. die membranstabilität geht verloren. ca influx, na efflux. gleichzeitig glutamat freisetzung. glutamat führt zum ca influx. depolarisierung. neuronen beginnen mehr zu feuern. intrazellulär zu einer enzym-induktion. ist eine kaskade. betrifft nicht nur die neuronen sondern auch die gefässe. mehrere mechanismen und ein zeitfaktor. pro element ein medikament, dass es hemmt. ca, glutamat antagonisten. oft im tierversuch geklappt aber nicht im mensch.
  7. penumbra
    time and tissue. sehr rasch im zentrum ein teil der kaputt geht. 0 durchblutung innert min zelltod. andere etwas durch kollateralen. an der grenze hat man die penumbra. sie leidet schon funktionell darunter aber nicht geschädigt. versucht die durchblutung der penumbra zu beeinflussen und retten.
  8. experimentelle therapien
    • a. reduktion der schädigungskaskade
    • a. blockade der depolarisationswelle
    • b. modulation der entzündung im gewebe
    • b. föderung der endogenen protektion – ischemic preconditioning (intermittierende ischämie, löst im gewebe mechanismen aus, die zum selbstschutz führen)
    • c. förderung der plastizität
    • a. neurogenese (endogen, exogen)
    • b. angiogense
    • c. modulation ipsi-kontralesionell (ua im schlaf)
    • bis heute keine funktionelle therapie gefunden
  9. reorgansiation von fuktioneller aktivierung
    • gehirn keine aktivierung. rot: aktivierung. subakut: versucht zu sprechen, auch gegenseite aktiviert. erholung eines schadens, ganze gehirn will es kompensieren. chronisch: etwas normaler, je mehr sie sich reorganisiert, je weniger aktiverung der gegenseite. erholung betrifft das ganze gehirn.
    • repräsentationsareale der pfoten. es kommt zu einer plastizitätsänderung der areale. einen teil wird vom anderen gesunden übernommen. kompensation. schlaganfall gehirn: näher am neugeborenen gehirn, viel plastischer als erwachsene.
  10. schlaf und die erholung nach schlaganfall
    schlaf spielt eine rolle. sehr gut für die neuroplastizität. hat einen metabolischen vorteil. schlafvermehrung in akuten phase verbessern und in chronischen lernen verbessern. B2
  11. risikofaktoren
    • nicht modifizierbare
    • familienanamnese
    • alter
    • rasse
    • status nach TIA/insult
    • modifizierbare
    • hypertonie
    • diabetes mellitus
    • rauchen
    • hyperlipidämie
    • physische inaktivität
    • schlaf-apnoe
    • ekzessiver alkoholkonsum
    • fehlernährung
    • vorhofflimmern
    • carotisstenose
  12. stroke and sleep apnea
    sleep apnea: oxygen desaturations, blood pressure swings, cerebral blood flow velocity swings, respiratory events. wie schwer muss schlafapnoe sein damit man ein erhöhtes risiko für kardiovaskuläre krankheit hat? bei einer schweren. >30
  13. stoke-aetiologien
    • unterscheidung risikofaktoren von unmittelbaren ursachen. arterielle hypertonie ist bei all diesen elementen beteiligt.
    • mikroangiopathie
    • extrakranielle atheromatose, arterio-arterielle embolie
    • aorten-atheromatose und embolie
    • intrakranielle atheromatose
    • extrakranieller verschluss, hämodynamische insuffizienz
    • embolien aus dem herzen:
    • arrhythmie, vorhofflimmern
    • Klappenfehler
    • MI, kardiomyopathie
  14. makroangiopathie
    • 24-40% aller fälle
    • 75% stenose
    • arterio-arterielle embolie
    • hämodynamisch (bd schwankungen, aufgrund eines nachgeschalteten stenose phänomen. reicht nicht mehr bis zur letzten wiese.)
    • amaurosis fugax
    • kortikale infarkte
    • hämodynamische infarkte
  15. hämodynamische infarkte bei makroangiopathie
    • klinik: limb shaking TIA, blind bei grellem licht, wasserscheideninfarkte
    • auslöser:
    • diuretika, antihypertensiva
    • orthostase (aufstehen bd schwankung)
    • warmes essen
    • schlaf (bd sinkt um 10-15%)
    • hat man eine stenose kann es schon ausreichen, damit es nicht mehr versorgt wird.
  16. kardioembolien
    • 15-30% der fälle
    • ursachen: < 40j: vorhofseptumdefekt, myokardinfarkt, herzvitium, endocarditis. >60j: vorhofflimmern, aortenplaques.
    • klinik: perakut, ev rasche regredienz, multiple terrritorien, superfizielle territorien, ev. systemische emboli (kleine emboli in der peripherie, wie am fuss)
  17. mikroangiopathie
    • 15-40% aller fälle
    • diabetes
    • hypertension
    • lakunare insulte (sehr klein)
    • leukoencephalopathie
    • klinik: pure moter stroke, pure sensory stroke
    • 1-2 cm sind sie. nicht an oberfläche sondern tief. beeinflussen die fasern die vom gehirn kommen oder führen. faserninsult.
  18. leukoencephalopathie
    • viele lakunäre insulte, die sich summieren. marche à petits pas -> progredient
    • urininkontinenz
    • demenz
    • pseudobulbärer affekt
  19. aetiologien: andere ursachen
    • neben den 3 grossen ursachen: makro-, mikroangiopathie und kardiale ursachen:
    • dissektion
    • arteritidien/vaskulitiden
    • koagulopathien
    • systemerkrankungen (SLE,...)
    • medikamente / drogen (kokain,..)
  20. dissektion
    • extrakraniell>intrakraniell; carotis > vertebralis
    • ev. trauma
    • schmerzen
    • horner syndrom
    • TIA/insult
  21. hirnblutung
    • arterielle hypertonie (50%)
    • gefässmissbildungen (10-15%)
    • andere
    • amyloidangiopathie (>70-80j)
    • medikamente/drogen (<40 j="" hrig="" br=""> venenthrombose
    • einblutung bei ischämischen insult
    • koagulopathie, ..
Author
catfood
ID
330614
Card Set
V5. Stroke I
Description
stroke
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