V3. Entzündungen ZNS + PNS

• Neurone
• Astrozyten (blut-hirn-schranke)
• Oligodendrozyten (bilden myolinscheiden)
• mikroglia (immuneffektorzellen des ZNS, gehören zu mononukleären system, ua phagozytose)
• endothelien
• ependym (auskleidung ventrikel)
• meningeale deckzellen
• etc
• sie sind heterogen, stehen nicht für sich sondern interagieren miteinander. microglia und astrocyten geben neurotrophic factors (und astrozyten noch nährstoffe) an das neuron ab.

frisches nekrosestadium, auf höhe der einzelnen zelle. ausgelöst durch hypoxie/ischämie, hypoglykämie. verkleinert, kondensierter kern, verlust der chromatinstruktur, verlust des rauen ER, daher rot in HE-färbung (ribosomen lösen sich rasch auf, tragen zur blauen farbe bei), irreversibel.

axon ist geschädigt. cytoplasma wird glasig. HE-färbung sichtbar. gründe: axonale degeneration, entwicklungsbedingt (kortikale dysplasien) oder neurodegenerative erkrankungen.

von der einzelnen zelle kann man nicht auf die ursache schliessen. aber bei betrachtung des ganzen gehrins kann man. bestimmte zelltypen für die eine schädigung sehr empfindlich, für die andere sehr unempfindlich.

cortex und hyppocampus sehr vulnerabel, ebenso purkinje-zellen (der kleinhirnrinde), tieferen wenig vulnerabel. sagen ob das muster zu einer hypoxie passt. erwachsene reagiert anders als das gehirn eines neugeborenen.

auf höhe einzelner zelle gleich wie hypoxie. aber auf höhe des ganzen anders. purkinje zellen nicht vulnerabeli, ist also nur der hippocampus und nicht die purkinje zelle betroffen-> hypoglykämie. nucleus dentatus auch vulnerabel.

bsp: progressive supranukleäre blickparese (steele-richardon-olszewski). vulnerabel: zwischenhirn: colliculus, substantia nigra, periaqueductal grey matter, red nucleus; pons: locus ceruleus; medulla: X and XII cranial nerves; cerebrellum: nucleus dentatus; cerebrum: globus pallidus, nucleus subthalamicus, hippocampus.

residente: ruhende, sihet cytoplasma nicht, nur runder kern. -> aktivierung bei unterschiedlichen schädigungen. zellen metabolisch aktiviert, grosse kerne, mehr cytoplasma, mehr nukleonen -> zelluläre astrogliose (analog zu fibroblasten in granulationsgewebe). dann in ein chronisches stadium: fasergliose, vermehrt gliane fasern (analog zu zellarmen narbengewebe)

besteht aus drei schichten: endothel der kapillaren, basalmembran und fortsätze der astrozyten.

kleine kerne, ohne cytoplasme, sieht va ihr produkt -> myelin. fehlendes myelin: oligodendrozyten sind untergegangen oder können kein myelin mehr machen.

feine fortsätze in alle richtungen, sind dadurch überall im gewebe präsent. ruhende mikroglia (längliche zellen) -> aktivierte mikroglia, phagozytose, va fette -> schaumzellige makrophagen

jeder zelltyp mit limitiertem spektrum an reaktionen, konstellation und topographie der reaktiven veränderungen kann rückschluss auf pathogenese bzw ätiologie erlauben.

besteht aus 4 ventrikel. seitenventrikel im grosshirn (ober-, unter- und hinterhorn), unpaare 3. ventrikel im diencephalon unterhalb corpus callosum. 3. via foramina monroi mit seitenventrikel und via aquaeductus mesencephali zum 4. ventrikel. 4. liegt im rhombencephalon. am ende des recessus lateralis jeweils apertura lateralis und median apertura mediana -> kommunikation mit äusseren liquorräumen. fortseztung dann als zentralkanal ins rückenmark. wird im plexus choroideus gebildet.

geflecht aus gefässreichem gewebe. bestandteile: tela choroidea: bindegewebsgerüst, ependymzellen: überziehen die tela choroidea. entseht aus einer duplikatur der pia mater. vorkommen: pars centralis und unterhorn der seitenventrikel, III. und IV. ventrikel.

alle 6-8 h komplett ausgetauscht. 100-160 ml liquor.

zu viel, entweder alle -> kommunizierender oder nur manche -> nicht kommunizierender. raumfoderungen oder entzündungen zu einem verschluss führen. nach entzündung resorbieren nicht mehr. oder zu viel produziert (selten), mehr liquor, weil weniger hirngewebe da ist.

• definition: dilatation der inneren liquorräume bei behinderung der liquor-passage durch einen fokalen verschluss des ventrikelsystems.
• ursachen: fehlbildungen (zb stenose des aqueductus sylvii), tumore (zb ependymom des IV. ventrikels), residualzustand nach entzündung (zb meningitis)

• definition: dilatation der inneren und/oder äusseren liquorräume bei frei durchgängigem ventrikelsystem
• a) non-resorptiver hydrozephalus, ursachen: fibrose der granulationes arachnoidales (zb nach subarachnoidalblutung, meningitis)
• b) hypersekretorischer hydrozephalus, ursachen: erhöhte liquor-produktion im plexus choroideus (zb nach schädel-hirn-trauma, plexus-papillom)
• c) hydrozephalus e vacuo, ursachen: hirnatrophie (zb morbus alzheimer)

• vasogenes
• zytotoxisches
• hydrostatisches
• hypoonkotisches

• aetiologie: trauma, enzephalitis, tumoren
• pathogenese: insuffizienz der BHS
• oedem-flüssigkeit: protein-reich
• lokalisation: interstitiell, weisse substanz

• aetiologie: hypoxie, hypoglykämie
• pahtogenese: insuffizienz der membran Na+/K+ ATP-ase
• oedem flüssigkeit: reich an Na+ und Ca2+
• lokalisation: intrazellulär (astrozyten), kortex

• aetiologie: arterielle hypertension, dekompression
• pathogenese: insuffizienz der autoregulation
• oedem flüssigkeit: protein-arm
• lokalisation: intestitiell, weisse substanz > kortex

• aetiologie: parenterale flüssigkeitstherapie; SiADH
• pathogenese: unvollständige kapilläre resorption
• oedem flüssigkeit: hypoonkotisches plasma
• lokalisation: interstitiell, weisse substanz > kortex

rindenmark grenze schlechter zu sehen. liquorräume schmal. sulci kleiner

• zu viel volumen: ein druck entsteht und das gehirn versucht auszuweichen. herniationsphänome. drückt dorthin wo platz ist. kann an verschiedenen stellen einklemmen.
• subfalzine herniation: gyrus cinguli unter falz eingeklemmt. bei einseitige raumforderung
• transtentorielle herniatioon: auf beiden gleicht, schlitz im tentorium, wo der hippocampus eingeklemmt wird.
• tonsilläre herniation: kleinhirn auch betroffen, durch das foramen magnum gedrückt, tonsillen klemmen ein.

nur in kleiner form leukozyten. veränderungen des endothels bekommen die möglichkeit die schranke zu überwinden. expression von ICAM-1, VCAM-1. leukozyten rollen, dann adhäsion via integrin (aktiviert), CD31 ua -> transmigration.

zwei verschiedenen typen. mikroglia die von beginn an dabei sind. dann noch bei einer akuten schädigung: monozyten aus dem blut ins gehirn, mirkoskopisch nicht mehr unterscheiden. residente und hämatogene

• ruhende via M-CSF, IFN-gamma aktiviert, via IL-1 weiter zu phagozytären mikroglia. durch TGF-beta, IL-4 aktivierte wider zu ruhenden.
• antigen-präsentierender immunphänotyp: MHC-II antigene, CR3, FcR, CD45 (LCA), CD4
• sekretion pro-inflammatorischer zytokine: TNF-alpha, IL-1
• sekretion anti-inflammatorischer zytokine: TGF-beta

• sinusitis
• infizierter ventrikulo-atrialer shunt
• aerogene infektion
• offenes schädeltrauma, kraniotomie
• mastoiditis
• neuralrohrdefekte
• lungenabszess
• spetische endokarditis
• retroperitonealer abszess

• schädel epiduraler raum (epiduraler abszess)
• dura mater
• subdural raum (subduraler abszess/subdurales empyem)
• arachnoidea
• subarachnoidal-raum (eitrige meningitis)
• pia mater
• ZNS-parenchym (hirnabszess)

• perivaskuläre lymphozyteninfiltrate
• aktivierung dder mikroglia
• virale einschlussskörperchen (eulenaugen)
• demyelinisierung oder nekrose

• viren haben eine starke affinität für bestimmte regionen
• • akute virale enzephalitiden und enzephalomyelitiden
• o polioenzephalitiden und polioenzephalomyelitiden (entzündung der grauen substanz)
• o diffuse polioenzephalitiden – akute diffuse lyphozytäre polioenzephalitis – FSME
• o fokal betonte polioenzephalitiden
• • hirnstammenzephalitiden: rabies, encephalitis epidemica
• • temporallappen-enzephalitiden: herpes simplex-enzephalitis (nekrotisierende)
• o leukoenzephalitiden
• o post-vakzinale enzephalomyelitis
• o post- und para-infektiöse enzephalomyelitis
• • chronische virale enzephalitiden
• o hiv-enzephalopathie
• o progressive multifokale leukoenzephalopathie (PML)
• o subakute sklerosierende panenzephalitis (SSPE)