V3. Entzündungen ZNS + PNS

  1. Zellen des ZNS
    • Neurone
    • Astrozyten (blut-hirn-schranke)
    • Oligodendrozyten (bilden myolinscheiden)
    • mikroglia (immuneffektorzellen des ZNS, gehören zu mononukleären system, ua phagozytose)
    • endothelien
    • ependym (auskleidung ventrikel)
    • meningeale deckzellen
    • etc
    • sie sind heterogen, stehen nicht für sich sondern interagieren miteinander. microglia und astrocyten geben neurotrophic factors (und astrozyten noch nährstoffe) an das neuron ab.
  2. red neuron
    frisches nekrosestadium, auf höhe der einzelnen zelle. ausgelöst durch hypoxie/ischämie, hypoglykämie. verkleinert, kondensierter kern, verlust der chromatinstruktur, verlust des rauen ER, daher rot in HE-färbung (ribosomen lösen sich rasch auf, tragen zur blauen farbe bei), irreversibel.
  3. Schwellung (ballonierung)
    axon ist geschädigt. cytoplasma wird glasig. HE-färbung sichtbar. gründe: axonale degeneration, entwicklungsbedingt (kortikale dysplasien) oder neurodegenerative erkrankungen.
  4. selektive vulnerabilität
    von der einzelnen zelle kann man nicht auf die ursache schliessen. aber bei betrachtung des ganzen gehrins kann man. bestimmte zelltypen für die eine schädigung sehr empfindlich, für die andere sehr unempfindlich.
  5. selektive vulnerabilität: hypoxie
    cortex und hyppocampus sehr vulnerabel, ebenso purkinje-zellen (der kleinhirnrinde), tieferen wenig vulnerabel. sagen ob das muster zu einer hypoxie passt. erwachsene reagiert anders als das gehirn eines neugeborenen.
  6. selektive vulnerabilität: hypoglykämie
    auf höhe einzelner zelle gleich wie hypoxie. aber auf höhe des ganzen anders. purkinje zellen nicht vulnerabeli, ist also nur der hippocampus und nicht die purkinje zelle betroffen-> hypoglykämie. nucleus dentatus auch vulnerabel.
  7. selektive vulnerabilität: neurodegeneration
    bsp: progressive supranukleäre blickparese (steele-richardon-olszewski). vulnerabel: zwischenhirn: colliculus, substantia nigra, periaqueductal grey matter, red nucleus; pons: locus ceruleus; medulla: X and XII cranial nerves; cerebrellum: nucleus dentatus; cerebrum: globus pallidus, nucleus subthalamicus, hippocampus.
  8. astrozyten
    residente: ruhende, sihet cytoplasma nicht, nur runder kern. -> aktivierung bei unterschiedlichen schädigungen. zellen metabolisch aktiviert, grosse kerne, mehr cytoplasma, mehr nukleonen -> zelluläre astrogliose (analog zu fibroblasten in granulationsgewebe). dann in ein chronisches stadium: fasergliose, vermehrt gliane fasern (analog zu zellarmen narbengewebe)
  9. blut-hirn-schranke
    besteht aus drei schichten: endothel der kapillaren, basalmembran und fortsätze der astrozyten.
  10. Oligodendrozyten
    kleine kerne, ohne cytoplasme, sieht va ihr produkt -> myelin. fehlendes myelin: oligodendrozyten sind untergegangen oder können kein myelin mehr machen.
  11. mikroglia
    feine fortsätze in alle richtungen, sind dadurch überall im gewebe präsent. ruhende mikroglia (längliche zellen) -> aktivierte mikroglia, phagozytose, va fette -> schaumzellige makrophagen
  12. reaktionsmuster des ZNS
    jeder zelltyp mit limitiertem spektrum an reaktionen, konstellation und topographie der reaktiven veränderungen kann rückschluss auf pathogenese bzw ätiologie erlauben.
  13. das ventrikelsystem
    besteht aus 4 ventrikel. seitenventrikel im grosshirn (ober-, unter- und hinterhorn), unpaare 3. ventrikel im diencephalon unterhalb corpus callosum. 3. via foramina monroi mit seitenventrikel und via aquaeductus mesencephali zum 4. ventrikel. 4. liegt im rhombencephalon. am ende des recessus lateralis jeweils apertura lateralis und median apertura mediana -> kommunikation mit äusseren liquorräumen. fortseztung dann als zentralkanal ins rückenmark. wird im plexus choroideus gebildet.
  14. plexus choroideus
    geflecht aus gefässreichem gewebe. bestandteile: tela choroidea: bindegewebsgerüst, ependymzellen: überziehen die tela choroidea. entseht aus einer duplikatur der pia mater. vorkommen: pars centralis und unterhorn der seitenventrikel, III. und IV. ventrikel.
  15. liquor-zirkulation
    alle 6-8 h komplett ausgetauscht. 100-160 ml liquor.
  16. hydrozephalus
    zu viel, entweder alle -> kommunizierender oder nur manche -> nicht kommunizierender. raumfoderungen oder entzündungen zu einem verschluss führen. nach entzündung resorbieren nicht mehr. oder zu viel produziert (selten), mehr liquor, weil weniger hirngewebe da ist.
  17. nicht kommunizierender (okklusiver) hydrozephalus
    • definition: dilatation der inneren liquorräume bei behinderung der liquor-passage durch einen fokalen verschluss des ventrikelsystems.
    • ursachen: fehlbildungen (zb stenose des aqueductus sylvii), tumore (zb ependymom des IV. ventrikels), residualzustand nach entzündung (zb meningitis)
  18. kommunizierender (nicht-okklusiver) hydrozephalus
    • definition: dilatation der inneren und/oder äusseren liquorräume bei frei durchgängigem ventrikelsystem
    • a) non-resorptiver hydrozephalus, ursachen: fibrose der granulationes arachnoidales (zb nach subarachnoidalblutung, meningitis)
    • b) hypersekretorischer hydrozephalus, ursachen: erhöhte liquor-produktion im plexus choroideus (zb nach schädel-hirn-trauma, plexus-papillom)
    • c) hydrozephalus e vacuo, ursachen: hirnatrophie (zb morbus alzheimer)
  19. formen von hirnödemen
    • vasogenes
    • zytotoxisches
    • hydrostatisches
    • hypoonkotisches
  20. vasogenes oedem
    • aetiologie: trauma, enzephalitis, tumoren
    • pathogenese: insuffizienz der BHS
    • oedem-flüssigkeit: protein-reich
    • lokalisation: interstitiell, weisse substanz
  21. zytotoxisches oedem
    • aetiologie: hypoxie, hypoglykämie
    • pahtogenese: insuffizienz der membran Na+/K+ ATP-ase
    • oedem flüssigkeit: reich an Na+ und Ca2+
    • lokalisation: intrazellulär (astrozyten), kortex
  22. hydrostatisches oedem
    • aetiologie: arterielle hypertension, dekompression
    • pathogenese: insuffizienz der autoregulation
    • oedem flüssigkeit: protein-arm
    • lokalisation: intestitiell, weisse substanz > kortex
  23. hypoonkotisches oedem
    • aetiologie: parenterale flüssigkeitstherapie; SiADH
    • pathogenese: unvollständige kapilläre resorption
    • oedem flüssigkeit: hypoonkotisches plasma
    • lokalisation: interstitiell, weisse substanz > kortex
  24. hirnödem: makroskopie
    rindenmark grenze schlechter zu sehen. liquorräume schmal. sulci kleiner
  25. hirnödem und intrakranielle herniationsphänomene
    • zu viel volumen: ein druck entsteht und das gehirn versucht auszuweichen. herniationsphänome. drückt dorthin wo platz ist. kann an verschiedenen stellen einklemmen.
    • subfalzine herniation: gyrus cinguli unter falz eingeklemmt. bei einseitige raumforderung
    • transtentorielle herniatioon: auf beiden gleicht, schlitz im tentorium, wo der hippocampus eingeklemmt wird.
    • tonsilläre herniation: kleinhirn auch betroffen, durch das foramen magnum gedrückt, tonsillen klemmen ein.
  26. recruitment von leukozyten an der blut-hirn-schranke
    nur in kleiner form leukozyten. veränderungen des endothels bekommen die möglichkeit die schranke zu überwinden. expression von ICAM-1, VCAM-1. leukozyten rollen, dann adhäsion via integrin (aktiviert), CD31 ua -> transmigration.
  27. turnover von mikroglia und ZNS-makrophagen
    zwei verschiedenen typen. mikroglia die von beginn an dabei sind. dann noch bei einer akuten schädigung: monozyten aus dem blut ins gehirn, mirkoskopisch nicht mehr unterscheiden. residente und hämatogene
  28. aktivierung der mikroglia
    • ruhende via M-CSF, IFN-gamma aktiviert, via IL-1 weiter zu phagozytären mikroglia. durch TGF-beta, IL-4 aktivierte wider zu ruhenden.
    • antigen-präsentierender immunphänotyp: MHC-II antigene, CR3, FcR, CD45 (LCA), CD4
    • sekretion pro-inflammatorischer zytokine: TNF-alpha, IL-1
    • sekretion anti-inflammatorischer zytokine: TGF-beta
  29. eintrittsphorten pyogener infektionen des ZNS
    • sinusitis
    • infizierter ventrikulo-atrialer shunt
    • aerogene infektion
    • offenes schädeltrauma, kraniotomie
    • mastoiditis
    • neuralrohrdefekte
    • lungenabszess
    • spetische endokarditis
    • retroperitonealer abszess
  30. intrakranielle topographie mit lokalisation pyogener entzündungen
    • schädel epiduraler raum (epiduraler abszess)
    • dura mater
    • subdural raum (subduraler abszess/subdurales empyem)
    • arachnoidea
    • subarachnoidal-raum (eitrige meningitis)
    • pia mater
    • ZNS-parenchym (hirnabszess)
  31. allgemeine reaktionsmuster des ZNS bei virusinfektionen
    • perivaskuläre lymphozyteninfiltrate
    • aktivierung dder mikroglia
    • virale einschlussskörperchen (eulenaugen)
    • demyelinisierung oder nekrose
  32. klassifikation viral bedingter entzündungen des ZNS
    • viren haben eine starke affinität für bestimmte regionen
    • • akute virale enzephalitiden und enzephalomyelitiden
    • o polioenzephalitiden und polioenzephalomyelitiden (entzündung der grauen substanz)
    • o diffuse polioenzephalitiden – akute diffuse lyphozytäre polioenzephalitis – FSME
    • o fokal betonte polioenzephalitiden
    • • hirnstammenzephalitiden: rabies, encephalitis epidemica
    • • temporallappen-enzephalitiden: herpes simplex-enzephalitis (nekrotisierende)
    • o leukoenzephalitiden
    • o post-vakzinale enzephalomyelitis
    • o post- und para-infektiöse enzephalomyelitis
    • • chronische virale enzephalitiden
    • o hiv-enzephalopathie
    • o progressive multifokale leukoenzephalopathie (PML)
    • o subakute sklerosierende panenzephalitis (SSPE)
Author
catfood
ID
330193
Card Set
V3. Entzündungen ZNS + PNS
Description
entzündungen des zns und pns
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