EKG - tolkning o utantill

• 1. frekvens: 50 - 100
• 2. rytm: regelbunden
• 3. P: < 120 ms, < 0,25 mV, positiv i avledn II (samt aVF, V2 - V6)
• 4. PQ-tid: 120 - 200 ms (220 > 60 år)
• > 200/220 AV-block, < 120 preexcitation (= deltavåg)
• 5. QRS: efter varje P
• 6. Q: < 30 ms (Q/QS >= 20 ms i V2 o V3 eller Q/QS >= 30 ms och >= 0,1 mV i två intilliggande) -->  tidigare hjärtinfarkt, lokaliserar endokardiell utbredning
• 7. R-vågsprocession: upp sedan ned över V1 - V6
• 8. QRS elaxel: inom - 30° - + 90°
• Fascikelblock: QRS < 120 ms
• vä anteriort fascikelblock < - 30°, qR och R-peak-tid > 45 ms i aVL
• vä posteriort fascikelblock > 90° (105 - 180°), qR i III och aVF, rS i I och aVL 
• 9. QRS duration < 120 ms (1 tjock + 1 tunn ruta) (110?)
• QRS > 120 ms skänkelblock: M-form i V1 RBBB, V-form i V1 LBBB 
• 10. QRS-amplitud: S (V1) + R (V5 el V6) > 35 mm (Sokolow-Lyon)
• low voltage < 0,5 mV i extremitetsavledn och < 1,0 mV i prekordialavledn - dålig ledn i bröstkorgen, t ex pga perikardvätska el tamponad
• vänsterkammarhypertrofi Sokolow-Lyon (sensitivitet < 50 %), även ST-T-förändringar
• 11. ST-avvikelse:
• - transmural ischemi: höjning vid J >= 1 mm (V2, V3 >= 2 mm (män> 40 år), 2,5 mm (män <= 40 år), 1,5 mm (kvinnor)) + reciprok ST-sänkning
• - form vid akut hjärtinfarkt klassiskt rakt el uppåt konvext
• - akut (peri)myokardit: global ST-höjning (senare kan T-negativisering uppträda under lång tid (veckor)) Om myokardiet engageras kan arytmier som VES o VT uppträda. 
• - ^{Brugada-syndrom}: ST-höjn >= 2 mm följd av T-vågsneg (typ 1) eller sadel >= 1 mm (typ 2) min i minst 1 av V1-V3 
• -subendokardiell ischemi/belastning: ST-sänkning > 1 mm, ffa lateralt V4 - V6 (> 0,5 mm i V2, V3)
• EKG vid STEMI: ny ST-höjning i 2 intilliggande avledn: >= 0,2 (män) 0,15 (kvinnor) mV i V2 o V3, >= 0,1 mV i övriga
• EKG vid NSTEMI: nya horisontella el nedåtsluttande ST-sänkningar >= 0,05 mV (1/2 mm) i 2 intilliggande avledn och/eller inverterad T-våg >= 0,1 mV i 2 intilliggande avledn med prominent R eller R/S >1. 
• 12. T-vågsinvertering: saknas normalt. ^{Många olika orsaker, bl a ischemi, myokardit, NSTEMI.} 
• Avgör färskhet hos myokardskada
• Kranskärlsocklusion --> ST-höjning
• * 1 dag --> neg T
• * 1 vecka --> neg T
• * 1 mån --> Q-våg
• T-vågsprogression över V1 - V6: alla >0, upp sedan ned (patologiskt: upp - ned - upp)
• ^{Normalt mest positiv i V2 el V3}
• ^{Vuxna kan normalt ha inventering i aVL, III, V1}
• ^{Normal max amplitud i V2 1 mV män (1,6 mV 18 - 29 år), 0,7 - 1,0 mV kvinnor. Förhöjd amplitud ffa hyperakuta T-vågor vid ischemi, vid tidig repolarisering (förhöjt ST-segment}: två successiva avledn >= 0,1 mV utom i V1 - V3, ev risk för plötslig död på lång sikt) eller hyperkalemi.
• 13. QT-tid: QTc = QT/sqrt(RR) 390 - 460 ms f kvinnor, 390 - 450 ms f män; RR i sek. Bazetts formel. För lång QTc indikerar förhöjd risk för Torsade de pointes.

• Smal QRS/regelbunden: 
• - AVNRT
• - ortodrom WPW
• - förmaksfladder
• - ektopisk förmakstaky

• Smal QRS/oregelbunden:
• - oregelbundet blockerat förmaksfladder
• - EAT

• Breddökat QRS:
• - kammartaky
• - antidrom WPW
• - grenblockerad SVT
• - pacemakermedierad taky

Breddökat QRS beror på:

• - VID INTRAVENTRIKULÄR ÖVERLEDNING: grenblock, aberrant överledning av supraventrikulära slag (blockering i någon del av His-Purkinje), ventrikulär pre-excitation (ortodrom accessorisk bana; om samtidig hjärtklappning kallas det WPW-syndrom)
• - VID PACEMAKER: stimulering i kammaren. 
• - VID VENTRIKULÄRT URSPRUNG: VT

• BREDDÖKAD TAKYKARDI beror på:
• - Kammartaky = VT
• - grenblockerad SVT
• - antidrom WPW (= antidrom AVRT) kamrarna aktiveras via accessorisk bana o inte via retledningssystemet --> långsam impulsspridning, breddökning (se AVRT nedan)
• - PMT (Pacemakermedierad takykardi): kan uppträda för DDD, VDD eller VDD-R. Vanligaste orsaken är (1) ett VES som överleds i retrograd riktning genom AV-noden --> detekteras som förmaksaktivering --> initierar ventrikulärt slag som startar ny cykel. En annan orsak är (2) att förmakskanalen uppfattar QRS som förmaksaktivitet --> initierar ventrikelslag. Vid PMT sker ingen stimulering på förmaksnivå o frekvensen ligger oftast nära MTR (max tracking rate - den högsta förmaksfrekvens som pacemakern trackar på). Magnetpåläggning avbryter PMT, en modern pacemaker kan själv stoppa PMR. 

• VT = minst tre VES i följd, f > 100. VES = inget föregående P, breddökat QRS, normal förmaksrytm, diskordans T-våg, kompensatorisk paus (pga att retlednsystemet blir refraktärt efter ett extraslag) 
• Breddökad takykardi betraktas som VT tills motsatsen är bevisad. 
• Monomorf regelbunden breddad taky är till 80 % VT.

• SMALT QRS - TAKYKARDI beror på
• Regelbunden
• * AVNRT (atrioventrikulär nodal re-entry takykardi) - impulsen cirkulerar i AV-noden. Startar plötsligt, känns i bröst o upp mot hals, dyspné, vanligas bland kvinnor
• * typisk AVNRT: långsam bana ned i kammaren, snabb upp i förmaket (95 %) - simultan akt av kammare o förmak, P dolt av eller mkt nära QRS ses som pseudo-r i V1 och pseudo-s inferiort. RP < 70 ms talar starkt för AVNRT
• * atypisk AVNRT - snabb bana ned i kammaren, långsam upp i förmaket (5 %) - förmaken aktiveras av den långsamma banan och P kan komma långt efter QRS - "lång RP". 
• * Ortodrom WPW = ortodrom AVRT (se AVRT nedan)
• * Förmaksfladder
• Regelbunden, snabb, cirkulation av impuls i något av förmaken. Oftast 220 - 350/s. 
• Då AV-noden inte pallar så hög frekvens blir överledningen vanligen 2:1, 3:1 eller 4:1.
• Vid 2:1 kan fladdervågen döljas i föregående QRS o rytmen misstolkas som sinustaky eller förmakstaky.
• Jämfört med EAT saknas oftast tydlig isoelektrisk baslinje vid FF.
• * Klassiskt motursroterat FF - vanligast, sågtand i II, III, aVF, positiva vågor i V1. > 90 % elimineras med ablation.
• * Atypiskt fladder - (troligen) vågor

• Ektopisk förmakstakykardi (EAT)
• Ektopisk förmaksrytm = P genereras av fokus utanför sinusknutan
• EAT uppstår ofta från foci i drista terminalis eller lungvenerna. Aktiviteten kan bero på ökad automaticitet, triggad aktivitet och re-entry. Vanligen f = 160 - 250. Oftast finns isoelektrisk baslinje. Vanligen unifokal.

• Oregelbunden
• Förmaksflimmer
• Kaotisk aktivitet, ca 400/s. AV-noden depolariseras med ojämna mellanrum --> oregelbunden, oftast snabb, ca 120 - 170/s, kammarrytm, utan relation till flimmermönstret. Klassas som paroxysmal (självterminerar inom 7 dygn), persisterande (elkonvertering el lkm krävs, eller > 1 år) eller kronisk (elkonvertering hjälper ej, eller tillståndet accepteras). 
• * Preexciterat förmaksflimmer - misstänk alltid vid snabb, breddökad o oregelbunden taky.
• * Oregelbundet blockerat förmaksflimmer el EAT

• Diffdiagnostik vid smal QRS-takykardi
• Kräver ofta elektrofysiologisk utredning
• För klinisk bedside-diagnostik är främst 3 observationer väsentliga :

1. Identifiera P-vågor

• a. Finns P-vågor eller ej?
• Inga P --> troligen AVNRT
• Om P-vågor ej kan bedömas kan en osofagus-avledning vara mkt värdefull

• 2. Relationen mellan P och QRS
• Om det finns P-vågor, så

• a. Fler P än QRS? 
• Om JA --> ofta förmaksfladder eller blockerad förmakstaky

• Om P - QRS är 1 : 1 -->  
• b. Är RP > eller < PR-tiden?
• Om RP < PR ("kort RP-takykardi") --> oftast AVNRT eller AVRT (dvs WPW-syndrom) :
• - om RP < 70 ms --> stor slh typisk AVNRT
• - om RP > 70 ms --> sannolikt AVRT (ses även vid atypisk AVNRT och EAT)
• Om RP > PR "lång RP-takykardi" --> oftast sinustakykardi eller EAT, men ibland atypisk AVNRT.

3. Svar på vagal stimulering och AV-blockare

Arytmier orsakade av reentry som engagerar AV-noden (dvs ffa AVNRT och AVRT) kan påverkas att slå om till sinusrytm av fysiologiska stimuli eller lkm (adenosin, verapamil eller diltiazem) som hämmar AV-överledningen. Vid förmakstaky och fladder sker det vanligen ej. Gör interventionen med kontinuerlig ekg eftersom remsan kan ge info om mekanismen vid senare analys. 

• ---------------------
• AVRT = atrioventrikulär re-entry takykardi = takykardier där AV-noden + en accessorisk bana (muskelfiber som leder mellan kammare o förmak) bildar en re-entry-krets. Den accessoriska banan har retrograd (ortodrom AVRT) eller antegrad (antidrom AVRT) överledning, eller båda.
• Vid ortodrom AVRT leds impulsen via AV-nod o retledning så QRS blir smala, vid antidrom AVRT blir QRS breda. Vid antidrom AVRT ses ofta kort PQ och deltavåg = preexcitation.
• Preexcitation + takykardi = WPW-syndrom.
• Asymtomatisk preexcitation = inga symtom (taky)
• Ortodrom AVRT uppvisar ofta P i början av T-vågen. "Dolt WPW-syndrom" - accessorisk bana utan antegrad överledning. Vilo-EKG utan preexcitation.

• VT kännetecknas av breddökning o regelbunden rytm
• Def: minst 3 VES (alltså breddökn, ingen föregående P, diskordant T-våg) i följd, f > 100/min
• Signalen kan överledas till förmaken eller blockeras i AV-noden.
• Vid överledning (sker oftare vid långsammare VT) fås negativa P inferiort som ofta hamnar i T-vågen o är mkt svåra att se med yt-EKG (--> esofagus). Ses som capture (smalt QRS bland alla breda) eller som fusionsslag (smalt överlagrat på brett slag). 
• Vid blockering ses ofta regelbundna P med långsammare f än QRS = AV-dissociation
• Patognomt för VT är AV-dissociation, capture eller fusionsslag. Lång arytmiremsa behövs. 

• Brugada-kriterierna (hög sens o spec)
• "For difficult cases, the Brugada algorithm can be used to distinguish between VT and SVT with aberrancy."

Bild: RS-intervallet, vilket utgörs av tiden får början av R-våg till djupaste S-våg i bröstavledningar. Vid RS överstigande 100 ms i bröstavledningar kan VT misstänkas. 

Steg 1: inga RS i prekordialavledn = (pos el neg) konkordans (dvs ett enhetligt upprätt eller inverterat QRS-komplex över samtliga sex bröstavledningar; positive or negative concordance throughout the chest leads, i.e. leads V1-6 show entirely positive (R) or entirely negative (QS) complexes, with no RS complexes seen) = VT

Steg 2: RS mäts från början av R till djupaste S. Om < 100 ms kan kammartaky ändå föreligga, som vid fascikulär VT, så initial aktivering sker via retledningssystemet.

• a) LBBB: ST-segmentet o T-vågens vektor är motsatt QRS
• b) RBBB: ST-segmentet o T-vågens vektor är motsatt den långsamma komponenten i QRS
• T-vågorna är inverterade i V1 - V3
• "ST depression and T inversion in right precordial leads, upright in left precordial and limb leads - ST-T vectors are discordant to terminal mean QRS spatial vector."
• ^{Right bundle-branch block}
• ^{If the right bundle-branch is defective so that the electrical impulse cannot travel through it to the right ventricle, activation reaches the right ventricle by proceeding from the left ventricle. It then travels through the septal and right ventricular muscle mass. This progress is, of course, slower than that through the conduction system and leads to a QRS-complex wider than 0.1 s. Usually the duration criterion for the QRS-complex in right bundle-branch block (RBBB) as well as for the left brundle- branch block (LBBB) is >0.12 s. With normal activation the electrical forces of the right ventricle are partially concealed by the larger sources arising from the activation of the left ventricle. In right bundle-branch block (RBBB), activation of the right ventricle is so much delayed, that it can be seen following the activation of the left ventricle. (Activation of the left ventricle takes place normally.) RBBB causes an abnormal terminal QRS-vector that is directed to the right ventricle (i.e., rightward and anterior). This is seen in the ECG as a broad terminal S-wave in lead I. Another typical manifestation is seen in lead V1 as a double R-wave. This is named an RSR'-complex.}

• ^{The left ventricle is activated normally, meaning that the early part of the QRS complex is unchanged.}
• The delayed right ventricular activation produces a secondary R wave (R’) in the right precordial leads (V1-3) and a wide, slurred S wave in the lateral leads.
• Delayed activation of the right ventricle also gives rise to secondary repolarization abnormalities, with ST depression and T wave inversion in the right precordial leads.
• In isolated RBBB the cardiac axis is unchanged, as left ventricular activation proceeds normally via the left bundle branch.
• Diagnostic Criteria
• * Broad QRS > 120 ms
• * RSR’ pattern in V1-3 (‘M-shaped’ QRS complex)
• * Wide, slurred S wave in the lateral leads (I, aVL, V5-6)

• ^{Left bundle-branch block}
• ^{The situation in left bundle-branch block (LBBB) is similar, but activation proceeds in a direction opposite to RBBB. Again the duration criterion for complete block is 0.12 s or more for the QRS-complex. Because the activation wavefront travels in more or less the normal direction in LBBB, the signals' polarities are generally normal. However, because of the abnormal sites of initiation of the left ventricular activation front and the presence of normal right ventricular activation the outcome is complex and the electric heart vector makes a slower and larger loop to the left and is seen as a broad and tall R-wave, usually in leads I, aVL, V5, or V6.}

• 1. Symtom på ischemi (ischemisk bröstsmärta > 20 min alt lungödem utan annan rimlig förklaring)
• 2. Nya ST-T-förändringar eller nytt LBBB
• 3. nya patologiska Q-vågor
• 4. Bilddiagnostik som indikerar förlust av viabelt myokard el ny väggrörelsestörning

Övriga fyra definitioner handlar om akut oförutsägbar hjärtdöd med hjärtstopp, pt som genomgått PCI, kranskärlsopererade pt, obduktionsfynd.

STEMI

* ny ST-höjning >= 0,1 mV (0,2 mV för män, 0,15 mV för kvinnor i V2 och V3) i två intilliggande avledn

NSTEMI

* nya horisontella eller nedåtsluttande ST-sänkningar >= 0,05 mV i två intilliggande avledn

och/eller

* ny  inverterad T-våg >= 0,1 mV med prominent R eller R/S > 1 i två intilliggande avledn

OBS: NSTEMI kan föreligga utan EKG-förändringar

• 1. Nya patologiska Q-vågor, med eller utan symtom
• 2. Bilddiagnostiska tecken på förlust av viabelt myokard, i frånvaro av påvisbar icke ischemisk orsak
• 3. Obduktionsfynd som vid genomgången hjärtinfarkt

• EKG-fynd vid tidigare hjärtinfarkt
• * Q/QS >= 20 ms i V2 och V3
• * Q/QS >= 30 ms och >= 0,1 mV djup i två intilliggande övriga avledningar (i stort sett)
• * R >= 40 ms i V1 till V2 och R/S > 1 med konkordant pos T-våg i avsaknad av överledningsdefekt

• Text:
• EKG-kriterier för patologisk Q-våg
• A: normalt års utan q-våg
• B: QS-komplex (när ingen R finns benämns den negativa vågen som QS-komplex istf Q-våg)
• C: patologisk Q-våg i V2 o V3
• D: patologisk Q-våg i övriga avledningar

• Epsilonvågor kan defineras som distinkta vågor av låg amplitud direkt efter QRS-
• komplexet men före T-vågen, vilka beror på långsam depolarisation, ofta i höger
• kammares utflödestrakt.

Kliniskt kan epsilonvågor vara ett tecken på underliggande hjärtsjukdom i form av arytmogen högerkammardysplasi (ARVC - arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy). Fyndet ses hos 9–36 procent av dessa patienter. Andra EKG-fynd vid denna sjukdom är depolarisations- och repolarisationsstörningar över högerkammaravledningar, samt förekomst av VES och VT med ursprung från höger kammare.




Epsilonvågor hos patient med diagnostiserad ARVC. Här ses också repolarisationsstörningar i högerkammaravledningar (V1–V3).

• Osbournevågor kan beskrivas som en valvformig positiv våg vid övergången
• mellan R-vågen och ST-sträckan.

• Kliniskt uppträder fyndet vid hypotermi
• men kan också ses vid hyperkalcemi.

Hjärtats kranskärl förser hjärtmuskeln med syre via 2 huvudartärer, RCA och huvudstammen.

• Huvudstammen delar sig i LAD och Circumflexa (LCX).
• - LAD går ner över framsidan av hjärtat och ibland slingrar sig runt apex.
• - Circumflexa (LCX) går runt vänster kammare till baksidan och ner mot apex.

Höger kranskärl (RCA) går ner runt höger kammares fram- och baksida.

• Lateralt - LCx
• aVL; I; - aVR

• Inferiort - RCA
• II; aVF; III

• Anteriort - LAD
• V1, V2 (septalt); V3, V4

• Lateralt - LCx
• V5, V6

• Beroende på vart man ser förändringar på EKG, kan man förutsäga vilket kranskärl/del av hjärtmuskeln som är drabbat.
• * ST-höjningar i anteriora avledningar och aVL, samt ST-sänkningar inferiort, tyder på proximal LAD ocklusion.
• * Distala LAD ocklusioner har ST-höjningar< 3,2mm i V2 och lätt till måttliga ST-höjningar i V3, samt vanligtvis nya q-vågor i V4-V6 och ökad R-vågsamplitud i V2. Laterala ST-höjningar (I och aVL) tyder oftast på ocklusion av första diagonalen och den första obtusa marginalgrenen.
• * Om ST-höjning finns i V2 och ST-sänkning i III och aVF, tyder det på ocklusion av första diagonalen (mid-anterior infarkt).Om förändringar ses i II, III och aVF samtidigt som ST-höjning ses i V1 men ST-sänkning i V2, indikerar det infarkt i höger kammare mer än apikal infarkt.
• * ST-höjning i II, III och aVF, tyder i 80-90% av fallen på ocklusion i RCA. Högre ST-höjning i III än i II antyder starkt RCA engagemang. ST-sänkning i aVL innebär nästan alltid RCA ocklusion.
• ST-höjning i aVR och ST-sänkning i I, II och V4-V6 som tillsammans är större än 18mm tyder i 90% av fallen på huvudstamstenos.

• Ändringar i Q, R ↔ skada
• ST-höjn/sänkn ↔ ischemi

• Patologisk R-vågsprogression = genomgången myokardskada
• Om ST är 0 --> ej pågående ischemi

• Patologisk T-vågsprogression ↔ ev tecken på belastning/ischemi
• ST-sänkning ↔ subendokardiell ischemi el belastning

Block --> titta inte på amplitud i QRS

Hö-sidigt block --> kan titta på ST (eftersom vä kammare är det som ger ST)

Vä-sidigt block --> kan inte titta på ST

WPW eller preexcitation --> Q-vågor svårbedömda

Röd (HH) på höger handled, gul (VH) på vänster handled. Svart (HF) placeras på höger fotled och grön (VF) på vänster fotled.

Endokardiet

• Orsak:
• * kontraktion sker inifrån o ut
• * relaxation sker utifrån o in
• * perfusion sker utifrån o in(trycket ökar inåt)

• Aktionspotentialen vid ischemi
• Subendokardiell ischemi:
• * Det (negativa) endokardiella bidraget till platåfasen sjunker --> ST-sänkning

• Mer uttalad subendokardiell ischemi:
• * Det (negativa) endokardiella bidraget till platåfasen blir även kortare (kortare duration) --> nedåtsluttande ST, negativa T-vågor (omvända)

• Transmural ischemi:
• * Mindre vilopotential i epikardiet = det positiva epikardiella bidraget lyfts --> ST-höjning alt. "Baslinjesänkning" - efter T-vågen sänks baslinjen

FIGURE 26-10 (Top) (A) ECG tracing showing normal P, Q,R,S, and T waves. (B) ST elevation with acute ischemia. (C) Q wave with acute myocardial infarction. (Bottom) Current-of-injury patterns with acute ischemia. With predominant subendocardial ischemia (A), the resultant ST segment is directed toward the inner layer of the affected ventricle and the ventricular cavity. Overlying leads therefore record ST-segment depression. With ischemia involving the outer ventricular layer (B) (transmural or epicardial injury), the ST vector is directed outward. Overlying leads record ST-segment elevation.

The ST−segment is a period of diastole between the end of systole to the beginning of repolarization of the ventricles. When the ST−segment is normal it is a time when no depolarization or repolarization is occurring, and is thus a time of zero potential (flat line at zero). Deviation (elevation or depression) of the ST−segment from the baseline is the most common use of ECG for diagnosis of ischemia or infarction — with the baseline usually defined by the TP−segment. Extreme ST−segment depression or elevation in multiple leads generally indicates severe ischemia. Ischemia or trauma may cause part of the heart to remain partially or totally depolarized all of the time — resulting in a potential difference between the pathologically depolarized tissue and the normally polarized tissue (ST−segment shift). Blood flow may be sufficient to maintain life in the depolarized tissue, although insufficient to result in repolarization.

a) Fokus ovanför greningsstället för His' bunt: nodal ersättningsrytm: smala QRS, ca 40 - 50/s

b) Fokus nedanför His' bunt: ventrikulär ersättningsrytm: breda QRS, ca 30 - 40/s

Plötsligt inträdande AV-block kräver ofta flera sek innan ersättningsrytm inträder. Längre pauser ger vanligen svimning (Adams-Stokes attack).

Sekundära repolarisationsstörningar är orsakade av en förändrad depolarisation, såsom vid skänkelblock, preexcitation eller pacemakerutlöst rytm.

Förutom ischemi kan alltså ett antal andra tillstånd ge likartade ST-T-förändringar. Det gäller t ex grenblock (ffa LBBB), vänsterkammarhypertrofi, digitalis-behandling, pacemaker, preexcitation m deltavåg, elektrolytrubbningar (isht hypokalemi), perimyokardit och sympatikotoni. Dessa kan också, liksom vid ischemi, accentueras under arbete.

EKGet är Bifascicular Block (RBBB + LAFB)

• RBBB
• Diagnostic Criteria
• * Broad QRS > 120 ms
• * RSR’ pattern in V1-3 (‘M-shaped’ QRS complex)
• * Wide, slurred S wave in the lateral leads (I, aVL, V5-6)

• Associated Features
• * ST depression and T wave inversion in the right precordial leads (V1-3)

• Variations
• * Sometimes rather than an RSR’ pattern in V1, there may be a broad monophasic R wave or a qR complex.

^{Diffdiagnos till RBBB: An RSR’ pattern in V1-3 may also be caused by Brugada syndrome — an ECG pattern associated with malignant ventricular arrhythmias.}



Bild ovan: RBBB - Typical RSR’ pattern (‘M’-shaped QRS) in V1



Bild ovan: RBBB - Wide slurred S wave in lead I


LAFB

• Background

* In left anterior fascicular block (aka left anterior hemiblock), impulses are conducted to the left ventricle via the left posterior fascicle, which inserts into the infero-septal wall of the left ventricle along its endocardial surface.


* On reaching the left ventricle, the initial electrical vector is therefore directed downwards and rightwards (as excitation spreads outwards from endocardium to epicardium), producing small R waves in the inferior leads (II, III, aVF) and small Q waves in the left-sided leads (I, aVL).


* The major wave of depolarisation then spreads in an upwards and leftwards direction, producing large positive voltages (tall R waves) in the left-sided leads and large negative voltages (deep S waves) in the inferior leads.This process takes about 20 milliseconds longer than simultaneous conduction via both fascicles, resulting in a slight widening of the QRS.


* The impulse reaches the left-sided leads later than normal, resulting in a increased R wave peak time (the time from onset of the QRS to the peak of the R wave) in aVL.

Diagnostic Criteria for LAFB

• * Left axis deviation (usually between -45 and -90 degrees)
• * Small Q waves with tall R waves (= ‘qR complexes’) in leads I and aVL
• * Small R waves with deep S waves (= ‘rS complexes’) in leads II, III, aVF
• * QRS duration normal or slightly prolonged (80-110 ms)
• * Prolonged R wave peak time in aVL > 45 msIncreased QRS voltage in the limb leads

Bilder ovan: LAFB - qR complexes in leads I and aVL, rS complexes in II, III and aVF



Bild ovan: LAFB - Prolonged R-wave peak time (= the time from onset of the QRS to the peak of the R wave) in aVL > 45 ms

^{Hand tips: In LAFB, the QRS voltage in lead aVL may meet voltage criteria for LVH (R wave height > 11 mm), but there will be no LV strain pattern.}

LPFB

Bakgrund

* In left posterior fascicular block (aka left posterior hemiblock), impulses are conducted to the left ventricle via the left anterior fascicle, which inserts into the upper, lateral wall of the left ventricle along its endocardial surface.


* On reaching the ventricle, the initial electrical vector is therefore directed upwards and leftwards (as excitation spreads outwards from endocardium to epicardium), causing small R waves in the lateral leads (I and aVL) and small Q waves in the inferior leads (II, III and aVF).


* The major wave of depolarisation then spreads along the free LV wall in a downward and rightward direction, producing large positive voltages (tall R waves) in the inferior leads and large negative voltages (deep S waves) in the lateral leads.


* This process takes up to 20 milliseconds longer than simultaneous conduction via both fascicles, resulting in a slight widening of the QRS.The impulse reaches the inferior leads later than normal, resulting in a increased R wave peak time (= the time from onset of the QRS to the peak of the R wave) in aVF.


Diagnostic Criteria for LPFB

• * Right axis deviation (> +90 degrees)
• * Small R waves with deep S waves (= ‘rS complexes’) in leads I and aVL
• * Small Q waves with tall R waves (= ‘qR complexes’) in leads II, III and aVF
• * QRS duration normal or slightly prolonged (80-110ms)
• * Prolonged R wave peak time in aVF
• * Increased QRS voltage in the limb leads
• * No evidence of right ventricular hypertrophy
• * No evidence of any other cause for right axis deviation

Bilder ovan: LPFB - rS complexes in leads I and aVL, qR complexes in II, III and aVF



Bild ovan: LPFB - Prolonged R-wave peak time (= the time from onset of the QRS to the peak of the R wave) in aVF > 45 ms

Handy tips - LPFB

LPFB is much less common than LAFB, as the broad bundle of fibres that comprise the left posterior fascicle are relatively resistant to damage when compared with the slim single tract that makes up the left anterior fascicle.

It is extremely rare to see LPFB in isolation. It usually occurs along with RBBB in the context of a bifascicular block.

Do not be tempted to diagnose LPFB until you have ruled out more significant causes of right axis deviation : i.e. acute PE, tricyclic overdose, lateral MI, right ventricular hypertrophy.

• SA-bock
• - det finns ett hinder för normal impulsspridning från SA-knutan ut till förmaket
• - blockeringen kan vara tillfällig eller regelbunden (t ex 2:1)

• Sinus arrest (SA)
• Innebär att impulsbildningen i sinusknutan temporärt upphör. 

SA-block kan ofta särskiljas från SA genom att blockeringen vid SA-block är en multipel av normal rytm. Ibland är det svårt att skilja dem åt, vilket inte heller är nödvändigt, då de är nära besläktade och kan uppträda tillsammans, ffa vid sinusknutedysfunktion. 

Det är inte ovanligt att feltolka ett blockerat SVES som sinus arrest, eftersom det också leder till en paus med bortfall av P och QRS. --> Leta noga efter dolda P i föregående T-våg. 

Vid längre SA-block eller sinus arrest övertas rytmen vanligen av ersättningsslag från förmak, AV-nod eller kammare. 

Både SA-block och SA uppträder vid t ex förhöjd vaguston, lkm-förgiftning (isht digitalis) o hjärtinfarkt. SA-block och SA är 2 av tre bakomliggande huvudarytmier vid sick sinus syndrome. SA ses även vid grav elektrolytrubbning (isht hyperkalemi) o myokardit.

SA kan även uppträda hos unga, vältränade vid uttalad sinusarytmi o hos personer med överkänslig karotis-reflex. Övergående episoder uppträder i sb m akuta vasovagala reaktioner. 

SA upp till 2 s är normalt hos friska o vanligen asymtomatiska. Längre perioder kan ge cirkulationssvikt o svimning.