Block 1

  1. Relevante Personen für a) Pathologie, b) Mikrobiologie, c) Immunologie
    • a) Virchow
    • b) Louis Pasteur
    • c) Edward Jenner —> Erkannt, wer mit Kuhpocke infiziert —> Keine Erkrankung (richitger) Pocken
  2. Ätiologie?
    Ursache eines Ereignisses, welches Krankheit auslöst —> ischämischer Infarkt durch Verengung der linken Koronararterie z.B.
  3. Pathogenese?
    Beschreibung der Entstehung und Verlauf der Erkrankung.
  4. Beschreibe die 5 möglichen Verteilungsmuster einer Krankheit?
    • fokal —> Ein lokalisierter Herd/Ort
    • diffus —> nicht abgrenzbarer, nur unscharf
    • disseminiert —> über den Körper verteilte fokale Läsionen
    • systemisch —> 1 Organ betreffend
    • generalisiert —> alle Körperteile/Organe betreffend
  5. Rokitansky und die Wiener Schule: Wieso war er/sie nicht zeitgemäss?
    Obwohl Rokitansky viele Sektionen durchgeführt hat, blieb er stehts auf der makroskopischen Ebene, statt das Mikroskop zu verwenden. (Was Virchow tat.)
  6. Wie etwa läuft die Pathogenese einer Zelle ab, wenn am Ende die Nekrose steht?
    gesunde Zelle —> Stressor (gewisse Dauer und Intensität) —> Anpassung/Adaptation —> reversible Veränderung (Degeneration) —> Nekrose irresversible Schädigung mit totalem Funktionsverlust.
  7. Auf welchen etwa 4 Ebenen kann eine Zelle angegriffen werden oder Stress bekommen?
    • Membran
    • Energieversorgung
    • Proteinsynthese
    • Erbinformation
  8. Fachwörter für Zunahme und Abnahme einer Zellgrösse und für Zunahme und Abnahme von Zellzahl? Für Änderung des Zelltyps?
    • Hypertrophie vs Hypotrophie
    • Hyperplasie vs Hypoplasie
    • Metaplasie (z.B. bei Rauchern; Flimmerepithel —> Plattenepithel)
  9. Wie kann die Grösse eines Gewebes oder eines Organs beeinflusst werden?
    • Durch Beanspruchung der Funktionen des Gewebes —> z.B. Hypertrophe Muskulatur durch starke Beanspruchung.
    • Gewebe reagiert mit a) Hypertrophie bei Hyperfunktion (wenn Steuerung ausfällt z.B.) oder b) mit Hyperplasie
    • nummerische oder zelluläre Atrophie bei Hypofunktion.
  10. Beschreibe die Begriffe Aplasie, Agenesie und Hypoplasie?
    • Aplasie: fehlen des Organs mit fehlen der Organanlage
    • Agenesie: Fehlen des Organs (oder nur rudimentär) Organanlage wäre aber vorhanden.
    • Hypoplasie: Organanlage zu klein —> Organ zu klein.
  11. Was ist die Ursache für eine Hypertrophie bei erhöhter Funktion, welcher Typ Zelle bedient sich an der Hypertrophie?
    • Bei der Hypertrophie werden Zellorganellen vermehrt und somit benötigt die Zelle mehr Platz im Zytoplasma und wird grösser —> Organ in der Summe grösser.
    • Postmitotische Zellen (Dauergewebe) versuchen so Funktion zu steigern. (Da keine Hyperplasie möglich!)
  12. Was ist eine Kompensationshypertrophie?
    Durch ein Defekt, kompensatorisches Wachstums eines Gewebes (z.B. Herzklappe) oder eines Organs (z.B. Niere) um Verlust auszugleichen.
  13. 3 Ursachen für Hyperplasie und Beispiele?
    • a) übermässige endokrine Stimulation (Prostatahyperplasie, durch Androgene und Östrogene)
    • b) Beanspruchung
    • c) Einwirkung Toxine
  14. Mögliche Komplikationen einer Prostatahyperplasie?
    • Hypertrophie der Blasenmuskulatur und vergrösserte Blase
    • Blasensteine
    • vesico-urethraler Reflux mit Hydroureter und Hydronephrose
    • Infektion der Harnorgane (kein Ausspülen durch Urin)
  15. Was ist die Mesenchymale Metaplasie? Welche Reize bewirken was? Pathologisches Beispiel?
    • Kompression führt zu Blidung von Knorpel, Dehnung zu Sehengewebe und elastische Verformung zu Knochen.
    • Myositis ossificans: Intramuskuläre Verknöcherung —> Durch Trauma oder sportliche Belastung —> Um elastischer Verformung Stand zu halten, härteres Gewebe als Muskel.
  16. Heterotopie?
    Gewebe welches nicht dort vorkommt wo es sollte (aber nicht neu entstanden) —> z.B. Organ an anatomisch falscher Stelle.
  17. Beschreibe 4 Typen von Hypoxien?
    • a) Hypoxämische Hypoxie —> Durch zu wenig O2 Zuhfur, tiefer Partialdruck im Blut
    • b) Anämische Hypoxie —> Blutmangel —> zu wenig Transporter für O2
    • c) toxische Hypoxie —> Blockade der Atmung durch Toxine
    • d) ischämische Anämie —> durch mangelnde Blutzufuhr
  18. Beschreibe die verschiedenen Infarktformen?
    • Anämischer Infarkt: durch Verstopfung eines versorgenden Gefässes verursacht
    • Hämorrhagischer Infarkt: a) Verschluss des versorgenden Gefässes + Paravasale Einblutung b) venöser Verschluss —> Blutstau mit Nekrose und Einblutung
  19. Was sind Faktoren die eine Zelle beim Überleben von Stressoren begünstigt?
    • Adaption an vorausgegangener Stressor (Induktion von Hsp’s, welche antiapoptotisch wirken)
    • pH
    • Temperatur
    • metabolische Aktivität der Zelle (Miozyt in Arbeit überlebt weniger lange)
    • Inflammation
    • Reperfusionsschäden
  20. Ablauf der Nekrose in der Histologie?
    • pyknosis —> Schrumpfen des Kerns aufgrund Kondensation von DNA
    • karryorhexis —> Ruptur der Nukleusmembran und Fragmentierung des Zellkerns
    • karyolysis —>
  21. Kolliquationsnekrose?
    Sonderform Nekrose, Verflüssigung des nekrotischen Gewebes aufgrund hohen Fett Gehalts und tiefen Kollagengehalt —> klassisch bei Hirngewebe + Pankreasgewebe Nekrosen
  22. Was bedeutet Pleiotropie?
    Eine Substanz hat viele verschiedenen Effekte.
  23. Was bedeutet Redundanz?
    Eine Kombination von vielen verschiedenen Substanzen führt zu einem einzelnen Effekt.
  24. Welche Aufgabe hat das Immunsystem neben der Abwehr von Mikroben, Viren etc.?
    Abwehr-UNABHÄNGIGE Entzündungsreaktion bei Wundheilung und physiologischen Umbauprozessen.
  25. Nicht antigenspezifisch vs Antigenspezifisch? Wie kann man Abwehr zusammenfassen?
    nicht-antigenspezifisch ist die innate Abwehr, antigenspezifisch ist die Erworbene.
  26. Was ist PRR? Welche 4 Untergruppen gibt es?
    • Patter recognition receptor:
    • TLR —> Toll like receptor
    • NLR —> Nod-like receptor
    • CLR —> C-type receptor
    • RLR —> RIG-1-like receptor
  27. Welche Rezeptoren gibt es neben den antigenspezifischen und PRR sonst noch?
    • Andere darunter:
    • Komplement-Rezeptoren
    • Cytokin- und Chemokinrezeptoren
  28. Erkläre den Ablauf bei einer Aktivierung von TLRs?
    Durch aktivierter TLR —> Signalkaskade —> Aktivierung Transkriptionsfaktoren —> Änderung Genexpression —> Expression Botenstoffen und Effektormolekülen = Entzündungsreaktion
  29. Wie funktioniert ein NLR? Ausgeschrieben? Welche Pathogene detektiert der NLR?
    • NOD (nucleotid oligomerization domain)-like Receptor —> detektiert ein PAMP und bildet mit weiteren NLR und Adaptor und Kaspasen ein Inflammasom, welches die Kaspase aktiviert —> Kaspase wandelt pro IL-1 in IL-1 um. IL-1 löst Entzündung aus.
    • Pathogene: extrazell: Bakterien und ATP, intrazell. bakterielle Produkte, K+ Efflux, Kristalle, reaktives O2
  30. Was sind Lektine? In welche 2 grosse Gruppen kann man sie unterteilen? Nenne Beispiele für beide Gruppen?
    • Lektine sind Rezeptoren, welche pathogene Zuckerstrukturen (KH und Polysaccharide) von anderen Organismen detektieren. Unterteilung in:
    • membrangebundene Lektine: C-type, Mannose, Dektine
    • lösliche Lektine: MBL, Collektine, C-type, Pentraxine wie CRP!
  31. Dektine?
    Lektine, welche Glykanstrukturen von Pilzen erkennen.
  32. Pentraxine? 2 Untergruppen? Funktion?
    • Untergruppe von Lektinen. Sind Akut-Phase Proteine.
    • CRP —> Entzündungsparameter! Bindet Phosphocolin auf toten und sterbenden Zellen + auf (gewissen) Bakterien.
    • Serum Amyloid P SAP —> Bindet div. Kohlenhydrate.
  33. Wo wird CRP synth?
    Leber durch IL-6 stimulierten Hepatozyten.
  34. RIG-1-like Rezeptor? Funktion? Wehrt was ab?
    Ein PRR, zielt auf ds ss RNA im Cytosol. Induziert, wenn aktiviert, Synthese von IFN-alpha und beta.
  35. Skizziere kurz die Stammreihe der Blutzellen
    Siehe Vorlesung Geiser SJ2, B4, KV1
  36. Was ist die NETosis? Welchem Zweck dient sie?
    • NET: neutrophil extracellular traps
    • Zerplatzen (Zytokinabhängig) der Neutrophilen und Realisation von Zellinhalt (klebrige DNA), Falle für Pathogene. Führt zu Entzündung und Phagozytose. Meist gegen Bakterien.
  37. Neben Aktivierung von Gewebemakrophagen können sie sich auf Differenzieren, in welche Zellen?
    • Microglia (ZNS)
    • Kupferzellen (Leber)
    • Alveolare Makr. (Lunge)
    • Osteoklasten (Knochen)
  38. Wie kann ein Makrophag aktiviert werden? Welche Mechanismen setzt er in Gang?
    • Aktivierung durch:
    • TLR, welche Mikrobe binden.
    • Komplemente, welche samt Mikrobe an Komplement-Rezeptor binden. Anschliessende Phagozytose (tödlich)
    • Cytokine
    • Mechanismen:
    • iNOS —> Enzym, prod. NO (tödlich Mikrobe)
    • ROS —> Sauerstoffradikale, gebildet durch Makrophage (tödlich)
    • Prod. Cytokine —> Entzündungsreaktion
  39. Durch welche Chemokine und wie wird eine Makrphag alternativ aktiviert?
    IL 13,14 —> alternative Aktivierung, welche sich Immunsuppressiv auswirkt! (Modulation der Entzündung)
  40. Mastzelle? Ausbildung? Funktion? Mechanismen?
    • Reifung im Knochenmark
    • Dient Abwehr Helminthen und allergische Reaktion
    • viele PRR
    • diverse Granula:
    • Histamin —> Vasodilatation
    • Proteolytische —> Antibakt und antitoxisch
  41. Funktion Chemokine? Wie strukturell unterteilen?
    • Chemokine —> lösen Migration auf Immunzellen aus.
    • strukturelle Einteilung nach Anzahl Disulfidbrücken zwischen Cysteinen. (C, CC, CXC, CXXXC)
  42. Zeichne die 3 Komplementsystemwege auf?
    siehe Beschreibung in Wörtchen SJ2 B4
  43. Was ist die Graft verus Host Reaktion?
    bei Knochenmarktransplantation leitet das “neue Immunsystem” stärker Apoptose ein, als das vorherige. Dabei führt es im Darm zu Oberflächendefekten und vermehrten Apoptosenkörperchen in den Krypten. Folge: Diahröe
  44. Welche 4 Formen von akuten Entzündungen gibt es und wie kann man sie noch näher unterteilen?
    • Exsudativ (Austritt Blutbestandteile): serös, fibrinös, hämorrhagisch
    • eitrig: phlegmonös (diffus ausbreiten), Empyem (Ansammlung Eiter in bestehender Körperhöhle), abszedierend (Ansammlung Eiter in neu ausgebildeter Höhle
    • nekrosierend: ulzerierend (gewschwürig), gangrän (schwarzfärbung und Schrumfen des Gewebes),
    • Lymphozytär
  45. pH Normbereich? Hendersonvariante? Standartwerte der Hendersonvariante?
    • 7.40 +0.02 pH
    • pCO2 Lunge über HCO3- Niere, multipliziert mit 24 ergibt Wasserstoffkonzentration.
    • pCO2 Lunge: 40
    • HCO3- Niere:24 in Rechnung ergibt 40 nmol/L H+ (entspricht pH 7,4)
  46. Wie rechnet man einfach von pH auf H+ Konzentration und umgekehrt?
    • pH hinter Komma Stelle nehmen und - 80 rechnen. Entspricht dann H+ konz.
    • Beachte: gültig von 7,2 bis 7,6!
  47. Was ist die Anionlücke? Wozu wird sie verwendet?
    • Betrachtet man Na+ im Körper wird die positive Ladung durch Bicarbonat und Chlor einigermassen kompensiert. Der Anteil von 12+/-2 mmol/L wird aber durch andere Anionen gemacht. Das ist die Anionlücke.
    • Die Anionlücke ist ein Parameter, welcher zur Klassifikation einer metabolischen Azidose nötig ist. Ist sie grösser als normal (12+/-2 mmol/L), ist dies eine Indikation auf eine Additionsazidose.
  48. Was sind mögliche Gründe für eine metabolische Aditionsazidose? Leitwort?
    • Kussmaul Atmung —> respiratorische Kompensation für Azidose und auch Sprichwort.
    • K: Ketoazidose
    • U: Urämie
    • S: Salizylsäure
    • M: Methanol
    • A: Ethylenglykol (Frostschutzmittel)
    • U. -
    • L: Laktat
  49. Was ist die osmotische Lücke? Wofür wird sie verwendet?
    die Osmotische Lücke wird dazu verwendet Gefrierpunkt Erniedrigungen zu detektieren welche auf eine Intoxikation bei einer Azidose hinweisen. Ist sie grösser als 10mosmol/kg weisst das auf eine Intoxikation hin.
  50. Welche 2 Möglichkeiten gibt es bei einer Laktatazidose? Wieso muss man zuerst verstehen von wo Laktatazidose herstammt?
    • Entweder läuft die Glykolyse zu schnell ab (Katecholamine aktivieren Glykogenphosphorylase, Glukoseinfusion, hoher pH —> reguliert Phosphofruktokinase nach oben), was zu einer Anhäufung von Laktat führt (Pyruvat wird reduziert damit NAD+ entsteht!)
    • Oder das Pyruvat kann durch eine Störung bei der Pyruvatdehydrogenase nicht genug schnell in den Citratzyklus eingeschleust werden. (Durch Thiamin-Mangel —> Co Enzym bei Pyruvat-DHG, Endotoxine, Gewebehypoxie)
  51. Wie kann man eine Ketoazidose diagnostizieren? Wo muss man aufpassen? Was sind die Gründe für Ketoazidose?
    • Bei Vermutung auf Ketoazidose —> Urinstreifentest, zeigt Ketonkonzentration im Urin an. Wenn diese erhöht Hinweis, Charakteristisch ist auch der Acetongeruch welcher beim Abatmen der Ketonkörper entsteht. CAVE: bei Alkoholikern —> beta-hydroxybutyrat-dehydrogenase stimmuliert (da viel Coenzym NADH) —> kein Aceton, sondern 3-hydroxybutyrat (chemisch KEIN Keton) also Test trotzdem negativ auch wenn eine Ketoazidose vorliegt.
    • Ursache: Durch Alkoholabusus oder Insulinmange ist der Citratzyklus und die Lipogenese gehemmt, darum Anhäufung von Ketonkörper.
  52. Wann tritt eine Hyperkaliämie auf?
    • a) bei schweren Niereninsuffizienz —> GFR unter 20
    • oder
    • b) bei einer Azidose —> Zellen nehmen H+ Ionen auf und geben K+ Ionen ab, damit Zelle elektroneutral bleibt.
    • Also bei Alkalose entsteht eine Hypokaliämie.
    • Bemerkung: K+ bestregulierter Elektrolyt im mmol-Bereich, aber wenn Azidose, Veränderung der H+ Konzentration im mikromol-Bereich.
  53. Zeichne die Gerinnungskaskade auf?
    siehe FP: HAEM 2
  54. Welcher Faktor wird nicht in der Leber synth.? Welche sind Vitamin K abhängig? Welche weiteren Proteine auch noch K abhängig?
    • von Willebrandfaktor
    • K-abhängig: neun-zehn-zwei-und-siebzig —> 9,10,2,7 und Protein C,S und Z
  55. In welchen Geweben hat es sehr viel Tissue factor?
    • Gehirn und Plazenta —> Dort darf es absolut nicht Bluten!
    • EXKURS: wieso keine Blutwürste mehr möglich bei geschlachteten Tieren? Weil Metzger in Kopf geschossen —> Super Koagulation, weil viel Tissue factor!
  56. Was ist der Josso-Pathway?
    Der Josso-Pathway ist die Aktivierung von Faktor IX durch VII also (extrinsicher, welcher intrisischer aktivier). Dies ist aber nicht messbar! Darum gehen Meinungen auseinander.
  57. Was ist Serum?
    Serum ist das gleiche abzüglich dem Fibrinogen. Die anderen Gerinnungsfaktoren sind trotzdem noch vorhanden, weil sie Mengenmässig viel breiter vertreten sind und nur das Fibrinogen bei einem Gerinnen vollständig absorbiert wird.
  58. Wie wird getestet, ob ein einzelner Faktor der Gerinnung vorhanden ist oder nicht?
    Das Patientenplasma wird verdünnt und zu einem Mangelplasma gegeben. Das Mangelplasma enthält den zu testenden Faktor nicht. Jetzt wird entsprechend getestet ob Gerinnung stattfindet oder nicht.
  59. Welche Koagulationsfaktorenmängel machen vor allem schwere Gelenk und Muskelblutungen?
    Hämophilie A, also VIII und IX
  60. Was macht Faktor XIII? Wie wird er aktiviert? Mit welchem Test kann sein fehlen überprüft werden? Zeichen für XIII defekt?
    • FXIII vernetzt die Fibrinpolymere zu einem stabilen Gerinnsel, ist also nötig für eine effektive Koalgulation.
    • Wird durch Thrombin aktiviert.
    • Keiner der herkömlichen Tests (Quick, aPPT, Thrombinzeit, Fibrinogen) erfässt den FXIII. Einzelnachweis notwendig!
    • Abfallen des Gerinnsels an der Nabelschnur des Neugeborenen und Weiterbluten.
  61. Was sind D-Dimere? Wie sind sie aufgebaut? Welche Patienten haben keine D-Dimere?
    • D-Dimere entstehen beim Abbau des Fibrinnetzes. Dabei spaltet Plasminogen die Bindungen. Plasminogen wird direkt in das Firbinnetz eingebaut.
    • Bei Patienten ohne Fibrinogen entstehen keine D-Dimere.
  62. Welche vier Faktoren können vor allem eine Blutung bei Operation verursachen wenn sie nicht vorhanden sind? Welcher ist immer asymptomatisch?
    • vWF, VIII, IX und XI
    • asymptomatisch: FXII
  63. PR? INR? ISI? Berechnung?
    • Prothrombin-Ratio —> Gerinnungszeit Probandenplasma/ Gerinnungszeit Normalplasma
    • INR —> (PR)^INR —> INR ist dazu da Testresultate vergleichbar zu machen.
    • ISI —> mass wie gut Test ist. Anpassung des Herstellers damit verlgeichbar mit anderen Tests.
  64. Referenzwert aPPT?
    25-36 sek.
  65. Referenzwert Quick?
    70-130% entspricht INR: 1
  66. Referenzwert für die Thrombinzeit? Was könnten Ursachen für eine verlängerte Thrombinzeit sein?
    • 11.5-15 sek
    • Gründe für Verlängerung: Thrombinhemmer, verminderter Fibrinogenspiegel, Dysfibrinogenämien, Störungen der Fibrinpolymerisation, Paraproteine.
  67. Unterschied Fibrinogen nach Klaus vs Thrombinzeit?
    Fibrinogen nach Klauss wird eine viel grösserer Menge an Thrombin gegeben und Patientenplasma ist verdünnt. Dient der Bestimmung der Fibrinogenkonzentration, welche einer Eichungskurve abgelesen werden kann. (Umso mehr Fibrinogen, desto schneller Gerinnungszeit.)
  68. Welche Beziehung hat der vWF zu FVIII?
    vWF schützt den FVIII vor Proteolyse, heisst also wenn vWF nicht vorhanden kann es einen indirekten Mangel an VIII und die aPPT-Zeit kann verlängert sein.
  69. Gründe für hämorrhagischer Diathese mit normalen Gerinnungsstatus?
    • von Willebrand Krankheit
    • Plättchen Funktionsstörung / Thrombozytenlyse
    • Faktor XIII Mangel
    • Aspirin
  70. Was sind typische Merkmale für hämorrhagische Diathese?
    • meistens keine wenn an unterer Extremität und nur einzeln
    • mehrere Blutergüssen an der oberen Extremität (spezielle Orte)
    • länger Bluten als 15 in und immer wieder Neubluten
    • länger als 10 min Nasenbluten
    • Zahnfleischbluten
    • Muskelhämatome —> vor allem bei VIII, IX
    • Muskel + Gelenkblutungen —> Hämophilie A + B
  71. Was ist die Reptilase? Wozu wird sie verwendet?
    Die Reptilase wirkt wie Thrombin, kann aber im Gegensatz zu Thrombin nicht von Heparin gehemmt werden. Dient zum Verständnis, ob die Thrombinzeit wegen eines Fibrinogenmangels oder wegen eines Thrombindefekts oder Hemmung verlängert ist. Wenn Reptilasezeit gleich —> Thrombin gehemmt. Wenn Reptilasezeit verlängert —> Dysfibrinogenämie, Paraproteinämie.
  72. Definition Oekologie? Oekosystem?
    • Lehre der Beziehung zwischen Lebewesen und ihrem Lebensraum untereinander.
    • Oekosystem: Räume mit seinen Lebewesen.
  73. Protisten?
    Einzeller (-bis Wenigzeller) aber Eukaryonten! Beispiel: Amöben. viele Parasiten sind Protisten!
  74. Symbiose?
    • OBLIGATE Partnersysteme —> Gegenseitiger Nutzen
    • Bsp. Anemone und Clownfisch! Gegenseitiger Schutz vor ihrer Bedrohung.
    • weitere: eigene Darmflora
  75. Mutualismus?
    • fakultative Partnerschaft —> gegenseiteger Nutzen.
    • Bsp: Normalflora
  76. Kommensalismus
    • fakulative Partnerschaft —> ABER einseitiger Nutzen
    • Bsp: Wachsen von Farnen auf Regenbäume, so bessere Lichtverhältnisse, schränkt Regenbaum aber nicht ein.
  77. Was ist die Normalflora? Wie verhält sie sich?
    • ein heterogenes Gemisch (je nach anatomischer Lokalisation anders) aus vielen Mikroorganismen. Meistens mutualistisches Zusammenleben mit Mensch. Kann aber auch kommensalistisch sein.
    • Besiedlung ergolgt nach dre Geburt und ändert sich im Verlauf des Lebens.
  78. Wo findet man Laktobazillen?
    In der Scheide! Produzieren Milchsäuren und stellen eine Monokultur dar. Schaffen eines sauren Millieus!
  79. Welche Vorteile und Nachteile kann eine Normalflora mit sich bringen?
    • Vorteile:
    • Abbau von Stoffen wie Balaststoffe (pflanzliche Zellwände)
    • Konkurrenz für “schlechte” Bakterien
    • Stimulation des Immunsystems
    • Vitamin K Produktion (nicht gesichert!)
    • Nachteile:
    • bei Immunschwäche Infektion
    • Verlagerung in andere anatomische Region nicht günstig (Blasenentzündung durch estricha coli)
    • Produktion von Kanzerongenen Stoffen.
  80. Virulenz?
    Je nach Bakterienstamm andere Virulenz. Also gleiche Familie aber ein Stamm produziert kein Gift, darum weniger virulent.
  81. Pathogenität?
    Das Potenzial eines Erregers eine Krankheit auszulösen.
  82. Was kann eine Zelle schädigen?
    chemisch, physikalisch, Immunsystem, Pathogene, Mangelversorgung.
  83. Dysplasie?
    Veränderung der Zelle auf Bezug der Grösse, Form und Organisation aufgrund Änderung der Erbinformation. Beginn von neoplastischen Veränderungen, welche Grundlage für Entstehung eines Tumor sind.
  84. Molekulare Adaptionsformen? Welche Mechanismen gibt es?
    • Hsp —> schauen, dass sich Proteine richtig falten.
    • Chaparone + Chaparine —> “Anstandsproteine” schauen, dass sich andere Proteine richtig falten.
    • DNA-Reparatursysteme
    • Stoffwechselanpassung —> mehr Energie —> Ablaufen der Glykolyse
    • HIF (Hipoxia induced factor)
    • Antioxidanzien —> Reduktion von ROS
  85. Vergleiche die Apoptose und Nekrose?
    • Apoptose: energieabhängig, ordentlich, keine Entzündung. Bildung von Blobs welche phagozytiert werden. Selbstmord der Zelle.
    • Nekrose: unordentlich, energieunabhängig! Unfall, Entzündung. Zellorganellen in EZR.
  86. Mechanismen bei der Nekrose, welche zu einem Platzen der Zelle führen?
    • physikalisch —> durch direkte Zerstörung der Plasmamebran platzt die Zelle und die Organellen gelangen in den EZR.
    • Auch chemisch. chemisch und auch durch Energiemangel kann dazu führen —> ATP-Spiegel sinkt. Zellhomöostase geht verloren —> ATPasen stoppen Aktivität —> K+ Ausstrom, Na + Ca2+ Einstrom —> Nachziehen Wasser, Platzen der Zelle.
  87. Wie funktionieren der intrinsische und extrinsische weg bei der Auslösung der Apoptose?
    • extrinsisch: über Liganden (z.B. auf cytotoxischer T-Zelle) werden Rezeptoren der Zielzelle trimerisiert, FADD kann daran anbinden, an welchem bereits Kaspase dran ist. viele FADDs mit Kaspasen lagern sich an Rezeptor. Prokaspasen 8 aktivieren sich gegenseitig und inizieren Prokaspase 3 usw. (Kaskadereaktion)
    • intrinsischer Weg: p53 oder Stress oder extr. Weg stimulieren BH3 welches Bcl 2 hemmt, dadurch sind Bax und Bak aktiver. Diese bewirken Permeabilität der Mitochiondrienmembran, Cytochrom C und dATP gelangen in Cytosol wo Anlagerung an Procaspase 9 —> Aktivierung, selbe Kaskade.
  88. Caspase? Bedeutung? Typ Enzym?
    Cystein-Aspartate-Protease. Schneidet von Cystein nach Aspartat. Wichtig für Apoptose. Proteasen welche Überlebenswichtige Enzyme schneidet oder Inhibitoren schneidet (z.B CAD = Caspase activated DNase, beginnt DNA zu schneiden sobald InhibitoryCAD weg ist).
  89. Unterschied Pharmakologie und Pharmazie?
    • Pharmakologie befasst sich mit der Wirkung von Stoffen auf den Menschen.
    • Pharmazie befasst sich mit der Herstellung un Abgabe wirksamer Stoffen.
  90. Unterschied Arzneistoffe und -Mittel?
    Arzneistoffe sind für die Behandlung eines path. Zustandes geeignet. Mittel sind selbes aber durch Institution geprüft.
  91. Unterschied Pharmakokinetik und Pharmakodynamik?
    • Kintetik —> Wie wirkt Organismus auf Pharmakon
    • Dynamik —> Wie wirkt Pharmakon auf Organismus.
  92. Generic name vs Handelsname?
    • Generika —> int. Freiname für Medikament
    • Handelsname —> Name des Patentgebers.
  93. Häufigste Ursachen von Schadensfällen aufgrund von Medikamenten?
    • Nicht-Beachtung Kontraindikationen
    • Verwechslungsfehler
    • Dosierungsfehler
    • Applikationsfehler
  94. Welche Bindungen kann ein Pharmaka eingehen? Welche sind unerwünscht?
    • reversible Bindungen:
    • Ionenwechselwirkung
    • Van-der-Waalsch Kräfte
    • hydrophobe Wechselwirkung
    • Dipol-dipol
    • H-Brücken
    • irreversible: kovalente Bindung (unerwünscht!)
  95. Welches sind Rezeptoren, welche die Apoptose über den extrinsischen Weg einleiten können?
    TNFR, FasR, TrampR, TrailR
  96. Wie sieht eine Konzentrations-Wirkungskurve aus? EC50? Welche 2 Arten der Auftragung gibt es?
    • x-Achse: Konzentration, y-Achse: Wirkung, 100% Wirkung wird nie erreicht. keine lineare Beziehung sondern hyperbol (bei arithmetischer Auftragrung) und sigmoid (bei logarithmischer).
    • EC50 —> Punkt in Graf, wo bei Dosis X 50 % der Wirkung erreicht ist.
    • EC 50 wird dazu verwendet zu Beschreiben, wie Potent ein Medikament ist —> sehr potent wenn bei sehr tiefer Konzentration EC50 (ABER kein absolutes Mass für Affinität)
  97. efficacy & potency?
    • efficacy: maximale mögliche Wirkung
    • potency: EC50, kann man für Beschreibung Affinität brauchen wenn Kurven der Medikamente parallel verlaufen und so vergleichbar sind.
  98. ED50? LD50? TD50?
    • ED50= Dosis bei welcher 50% Individuen, gewünschte Reaktion zeigen.
    • LD50= Dosis welche für 50% der Individuen tödlich ist. (ethisch nicht vertretbar!)
    • TD50= Dosis, wo 50 der Individuen eine toxische Reaktion haben.
  99. Wie berechnet man therapeutische Breite? Was Beschreibt sie? Was muss man sonst noch beachten?
    • therapeutische Breite = TD50/ED50, beschreibt die Anwendungssicherheit eines Medikaments. Ist die therapeutische Breite sehr klein, kann schon eine geringe Überdosierung zu Vergiftungserscheinungen führen.
    • Wenn 2 Medikamente selbe therapeutische Breite haben —> Anschauen des Kurvenverlaufs!
  100. Was ist die Dissoziationskonstante?
    • Mass für die Affinität, bei Konzentration x 50% aller Rezeptoren besetzt.
    • Kd=P * R /PR
  101. Was ist der Unterschied von EC50 und Kd?
    • bei EC50 Menge wo 50% Wirkung
    • bei Kd Menge wo 50% Rezeptoren
    • heisst: wenn 50% der Rezeptoren besetzt heisst das nicht automatisch 50% Wirkung, kann je nach Signaltransduktion mehr oder weniger sein!
    • Ist also nicht das selbe.
  102. Beschreibe Formen des Antagonismus?
    • kompetitiv (i)reversibel —> Antagonist bindet an selber spezifischer Stelle wie Agonist.
    • nicht-kompetitiv -> Antagonist verhindert Signaltrandsduktion, bindet aber nicht an selber Stelle wie Agonist.
    • chemisch —> Agonist wird gebunden
    • funktionell —> Antagonist macht Gegensätzliche Wirkung —> Ausgleichen
    • pharmakokinetisch —> Beschleunigung des Abbau des Agonisten = verminderte Wirkung
  103. Wie verhalten sich Konzentratinos-Wirkungskurve in Anwesenheit von kompetitiven und nicht-kompetitven Hemmern?
    • Bei Kometitiven —> Parallelverschiebung der Kurve nach rechts
    • Bei Nicht-komp. —> efficacy und Steilheit der Kurve nehmen ab.
  104. Welche Formen des Synergismus gibt es?
    • additiver —> A + B gibt stärkere Wirkung
    • überadditiver —> A + B, dabei wirkt A stärker als es ohne B würde.
    • Potenzierung —> A wirkt nicht in Abwesenheit von B aber mit wenig B dafür voll
  105. Was sind partielle Agonisten?
    Wirken weniger aktivierend als Agonisten und führen somit zu einem verminderten Effekt, obwohl sie keinen inhibitorische Komponente haben. (Stabilisieren aktive Form des Rezeptors weniger gut als der Agonist)
  106. Was ist ein inverser Agonist?
    Ein inverser Agonist bindet an spontan aktive Rezeptoren und inaktiviert diese durch Bindung.
  107. Welche drei Komponente der Abwehr tragen zu einer erfolgreichen Virusabwehr bei?
    • Interferone alpha und beta —> Zytokine, welche einen Antiviralen Status der Zelle errichten (Hemmung der Zellproliferation), Aktivierung der NK-Zellen, Hemmen der Virusreplikation, Aktivieren dendritische Zelllen.
    • NK-Zellen —> Töten infizierte Zellen (durch Interferonstimulation + Internalisierung der MHC I, inhibierenden Rezeptoren der Zielzelle)
    • durch CTL (CD8) —> Erkennung von fremden Peptidfragmenten auf MHC I
    • B Zellen (nach 1. Kontakt) —> Synthese Immunoglobuline zur Opsonierung und Neuntralisierung
  108. Wie ist etwa der zeitliche Ablauf einer Virusinfektion?
    • 0 Tage —> Anstieg IFN Konzentration bis max Tag 3
    • versetzter Anstieg der NK-Zellen
    • (nach 5 Tagen schon bereits Negativtrend des Virustiter —> nur durch innates Immunssystem)
    • Nach Tag 5 —> Einsetzen des spez. Imm.syst., zuerst CD8+ dann Immunoglobuline.
  109. Welches sind die Bestandteile eines nackten und eines verpackten Virus?
    • nackt: Nukleinsäuren (RNA/DNA), Capsomere welche ein Capsid bilden —> Hülle —> Erbinformation und Hülle bilden Nukkleokapsid.
    • eingepackte: selbes mit zusätzlich Verpackung, welche einer Zellmembran ähnelt.
  110. Wie können Viren erfolgreich detektiert werden?
    • PAMP auf Oberfläche (Glykoproteine) der Kapsel oder spezifische Bekämpfung durch Antikörper.
    • endosomal und cytosolisch durch PAMP (Erbinformation!) —> Diese kann Virus nicht wirklich varieren, also konstanter PAMP.
  111. Welche Zellen haben PPR?
    Nicht nur innates Immunsystem, sondern auch Zellen wie Fibroblasten und spezifische Abwehrzellen!
  112. Welche Wirkung haben Typ 1 Interferone? Von wem werden sie produziert?
    • Produziert wenn eine Zelle mit Virus infiziert ist.
    • Effekte Typ 1 IFN (alpha und beta):
    • Vermehrte Expression von MHC I auf allen Zellen.
    • Aktivierung von dentritischen Zellen und Makrophagen.
    • Stimulierung von NK Zellen.
    • Induktion Chemokine (für Lymphozyten).
    • Inhibition von Translationfaktoren (In noch gesunden Zellen)
    • RNAse Aktivität
    • Hemmung der Zellproliferation
  113. Was wird als Typ II IFN bezeichnet?
    • IFN-gamma —> produziert von NK-Zellen.
    • Ähnliche Wirkung wie Typ I IFN —> stimuliert zusätzlich noch T und B Lymphozyten für Differenzierung.
  114. Was sind KAR und KIR? Wo werden sie exprimiert? Was ist ihre Funktion?
    • Killer activating Receptor —> Typ I IFN binden an Rezeptor —> ITAM (immunreceptor tyrosine activatinos motif) —> Phosphorylierung und Aktivierung der Killerzelle Aktivität.
    • KIR —> killer inhibiting receptor —> Interagiert mit MHC I —> ITIM —> Tyrosin-phosphatase —> Inhibiert Killerzelle.
  115. Struktureller Unterschied MHC I und II?
    • MHC I —> besteht aus einer alpha Kette + 1 Immunoglobulin
    • MHC II —> besteht aus 2 alpha Ketten und kein Immunoglobulin
  116. Welche Möglichkeiten hat das Virus um sich zu tarnen, sobald in der Zelle?
    • Hemmung des Proteasom, welches es abbauen würde.
    • Hemmung des TAP (Transporter welcher Peptid zu MHC bringt)
    • Hemmung der MHC I Synthese
    • Retention des MHC im ER verursachen.
  117. Was ist neben der MHC Bindung zwischen T Zelle und APC sonst noch nötig? Ausnahme?
    • Ein Kostimulator, damit T Zelle wirklich aktiviert wird, meistens CD 28 auf T Zelle mit B7 Ligand. Liganden (B7) auf APC vor allem exprimiert wenn sie aktiviert sind.
    • Ausnahme: Memory T Cells brauchen keine CoStimulation mehr.
  118. Erkläre die Corss Presentation?
    dendritische Zellen phagozytieren infizierte Zelle und transportieren virales Antigen aus dem Phagosom. Jetzt ist es cytosolisch, darum möglich Proteasom —> TAP —> ER —> Einbau in MHC I
  119. 5 Zeichen einer akuten Entzündung?
    • Functio lesa
    • Rubor
    • Tumor
    • Dolor
    • Calor
    • CAVE: bei chronischer Entzündung nicht alle Zeichen so ausgeprägt wie bei akutem Ereignis.
  120. Was ist das Sludge Phänomen?
    Durch die Vasodilatation, tritt Plasma aus dem Gefäss aus und der Anteil zellulärer Bestandteile nimmt zu. Dadurch verlangsamt sich die Fliessgeschwindigkeit und es wird z.B. den neutrophilen ermöglicht durch die Zellwand zu migrieren.
  121. Was ist das Kininsystem?
    FXII aktiviert Prekallikrein zu Kallikrein —> Kallikrein spaltet Kininogen zu Kinin —> Kinin wichtig für die Steuerung von Entzündung, BD, Schmerz und Blutgerinnung.
  122. Welche Organe können bis zu gewissen Grad sich selber regenerieren?
    • Die Haut bei oberflächlichen Verletzungen
    • Magen z.T.
    • Leber —> Splitleber (bei Transplantation) fast vollständige Regeneration.
  123. Erkläre die Schritte der Defektheilung? Wie lange dauert etwa jede Phase?
    • Nach 3 Tagen entsteht vaskuläres Granulationsgewebe mit Kapillarsprossen, Makrophagen und ersten Fibroblasten.
    • Fibrovaskuläres Granulationsgewebe: etwa nach einer Woche, Fibroblasten proliferieren, Kollagen entsteht, viele Gefässe entstanden.
    • Kollagenreiche Narbe: Nach Monaten —> Gefässobliteration und Fibroblasten differenzieren zu Fibrozyten.
  124. Welche Arten von Wundheilung gibt es? Unterschied wenn genetisch oder nicht genetisch unschöne Wunde?
    • per primam intentionem: kleine Gewebelücke, nur wenig Granulation nötig, kleine Entzündungsreaektion
    • per secundam intentionem: grosse Lücke, Granulation aus der Tiefe nötig und Epithelialisierung von der Seite. Viel Granulation und Entzündung, hypertrophe Wunde.
    • Keloid: durch genetische Prädisposition, findet bei einer Verletzung eine übermässige Firbroblastenproliferation statt, welche nicht adäquat ist, führ zu viel Granulation und Hypertropher Narbe. Massnahme —> Druck
    • Hyperplastische Narbe: Eine primär schöne Narbe (sogar per primam intentionem) infiziert sich mit Mikroben, es findet eine Entzündung statt, die Narbe wird hyperplastisch.
  125. Bei der Antiinflammatorischen Therapie, welches sind unsere Drug targets im Immunsystem?
    • Antigen direkt angehen —> Antibakteriell, Antikörper etc.
    • Ansetzen bei den Mediatoren und Chemokinen von:
    • a) den T-Helferzellen
    • b) der Entzündungszelle —> neutrophile z.B.
    • c) Makrphagen und Mastzellen
  126. Welche Möglichkeiten haben wir beim Unterbruch des Signalweges zwischen zwei kommunizierenden Zellen? Beispiele für Pharmaka?
    • sending cell:
    • Hemmung der Mediatorensynthese —> NSAID (COX-Hemmer) keine PGE Synthese!
    • Apoptose der Zelle —> Anti-CD3, Antikörper, bindet an CD3 von CD4+ und schickt sie in Apoptose. Auch CD20 für CD8+ Zellen.
    • Inactivation —> Anti-IL1,5 etc.
    • An der Zielzelle:
    • Antagonisten —> Antihistamine, Antileukotrine
  127. Was ist das Ziel der synthetischen Glukokortikoide? Wieso nicht Verwendung von Cortisol?
    • Vorteil der synth: z.B. Prednisolon oder Dexamethason, minimale mineralokortikoide Wirkung im Gegensatz zu Cortisol.
    • Bei topischer Applikation entfällt auch systemische Wirkung.
  128. Welche antiinflamatorische Wirkung haben Glukokortikoide auf Blutbild und Immunzellen?
    • Eos und Lymphozyten + Baso sind vermindert, neutrophile stark erhöht Thrombo gering
    • verminderte Kapillarpermeabilität allgemein.
    • Hemmung proinfl. Zytokine + Chemokine
    • Induktion antiinfl. Gene
    • Hemmung APZ
    • Apoptose Induktion
  129. Was sind Indikationen für Gabe von steroidalen Entzündungshemmern?
    • Hauterkrankungen wie Psoriasis oder Ekzeme
    • Organtransplantationen
    • Lyhpoproliferative Erkrankungen
    • Rheumatische Erkrankung
    • Allergische Reaktion
    • Autoimmunerkrankungen
  130. Welche synthetischen Glucokortikoide werden systemisch gegeben? Was sollte beachtet werden?
    • Prednison und Dexamethason
    • Beachte: ausschleichen der Gabe, wenn von 100 auf 0 droht eine NNR-Atrophie, weil der natürliche Stimulus (ACTH) keine Zeit hat heraufzufahren.
  131. Was entsteht aus Arachidonsäure? Aus was wird sie synthetisiert?
    • Arachidonsäure durch COX1/2 (HAUPTTARGET) wird zu PGH (proinflammatorische Wirkung) durch verschiedene Enzyme zu PGI (Vasodilatation), PGF (Broncho- + Uterusconstriction), PGD (Vasodilatation), PGE (Vasodilatation, Fieber, Muzinproduktion), Thromboxan (Vasoconstriction + Thrombose)
    • Arachidonsäure durch Lipooxigenase —> Leukotrin (je nach Typ: Bronchoconstriktion, Vasodilatation vs Chemotaxis)
    • Synthese aus Phospholipiden durch Phospholipase.
  132. Wie wird Arachidonsäure freigesetzt?
    • 2 Mechanismen müssen zusammen MAP stimulieren, damit Phospholipase A2 aus Phospholipiden Arachidonsäure macht!
    • a) GPCR aktiviert durch Thrombin, C5a, PAF, Bradykinin —> PLC —> (IP3) + DAG —> PKC —> Raf —> MAP —> PLA2 macht aus Phosphol. Arachidonsäure
    • b) Zytokinrezeptor —> PI3k und PTK stimuliert —> stimulieren zusammen Raf —> MAP etc.
  133. NSAID? 3 Hauptwirkungen?
    • Non-steroidal-antiinflammatory-drugs
    • Antiinflammatorisch
    • Antipyretisch
    • Analgetisch
  134. Unterschied COX1 und COX2? Welche Medikamente hemmen COX1 vs 2?
    • COX1 —> Exprimiert in den meisten Geweben, Hemmung von COX1 macht vor allem Nebenwirkungen. Selektive Hemmung von COX1 nicht sehr sinnvoll!
    • COX2 —> vor allem in Entzündungszellen durch NFkappabeta, TNF und IL1 induziert, macht weniger Nebenwirkungen, da Entzündungsspezifisch. Selektive Hemmung von COX2 für befristete Zeit sinnvoll —-> Celecoxib, aber Risiko für Hirn+Herzinfarkt.
    • COX1+2 Hemmer: Acetylsalicylsäure (irreversible Hemmung), Salicylsäure (kompetitiver Hemmer), Ibuprofen (wenig antiinf.), Paracetamol. (kaum antiinf.)
  135. Wieso ist eine irreversible Hemmung von COX1/2 bei Thrombozyten wichtig?
    Thrombozyten haben keine COX-Synthetase, heisst zuerst neue Thrombozyten entstehen!
  136. Lipoxin?
    • ein Derivat von Leukotrin, welches die entgegengesetzte Wirkung hat —> ist also antiinflammatorisch.
    • Bemerkung: Interessanter drug target!
  137. Auf was basieren Antihistaminika?
    • Auf Antagonismus —> Besetzung des Histamin Rezeptor H1 und H2
    • Bei Hemmung H1: Antiallergische Wirkung, hemmt Juckreiz (Pruritus), antiemetisch (anti Brechreiz), sedierend
    • H2: Hemmung der Säureproduktion
  138. Was bewirkt Cyclosporin? Zu welchen Arzneimittel gehört es?
    Immunsuppresiva, hemmt Calcineurin, welches Proteinphosphatase ist welche NF-AT dephosphoriliert, dadurch NF-AT aktiv und wirkt als Transkriptionsfaktor für proinflammatorische Cytokine.
  139. In welcher Kette ist Calcineurin wichtig? Bei welcher Zelle?
    Vor allem wenn Bindung an T-Zell-Rezeptor —> PLC —> (DAG) + IP3 —> Ca2+ —> Calcineurin —> NF-AT —> Zytokine exprimiert.
  140. Welche relevanten Punkte gibt es auf der Dosis-Wirkungskurve für Grenzwerte? Wie wird der Grenzwert definiert?
    • NOEL —> No observed effect level, LOEL —> lowest observed effect level.
    • Berechnung des Grenzwertes = NOEL/Sicherheitsfaktor
    • Sicherheitsfaktor ist meistens 10
  141. Bei Intoxikationen, welche Organe sind wie sensibel? Zähle von sehr sensibel zu wenig auf?
    • 1. ZNS
    • 2. Herz/Kreislauf
    • 3. Hämatopoietisches System
    • 4. Innerer Organe
    • 5. Haut
    • 6. Muskel/Knochen
  142. Was ist die Habersche Regel? Schwellenkonzentration?
    • Regel, welche besagt, dass: Produkt von Konzetration und Expositionsdauer toxisch ist. Heisst wenn eine eigentlich unterschwellige Konzentration genommen wird und diese über sehr lange Zeit genommen wird, also lange Einwirkungszeit! —> Dann selbes Produkt, wie bei hoher Konzentration.
    • Schwellenkonzentration: unterhalb der Schwellenkonzentration, reicht das Produkt von Einwirkungszeit und Konzentration nicht aus um eine Toxische Wirkung zu entfalten!
  143. Definiere Clearance? In welchen Einheiten wird sie angegeben?
    • Plasma oder Blutvolumen, welches von Substanz pro Zeiteinheit befreit wird.
    • Einheit: ml/min oder l/h
  144. Was ist die steady State in der Pharmakokinetik?
    • Zustand bei dem die Arzneimenge im Körper oder die Serumkonzentration konstant bleiben.
    • also Zufuhr = Ausfuhr
  145. Formel für Dosisrate?
    • DOSISRATE=CL*C
    • —> [g/d]=[l/d]*[g/l]
    • mit Bioverfügbarkeit F*D=CL*C
  146. CL tot? Aus was setzt sie sich zusammen?
    Totale Cleatance, welche sich aus der renalen und extrarenalen Clearance zusammensetzen (also alle anderen Organe, welche helfen Wirkstoff abzubauen).
  147. GFR + RPF? Standartwerte?
    • GFR: 120ml/min
    • RPF: 600ml/min
  148. Was ist Q0? Formel?
    • Q0 beschreibt der Anteil der extrarenalen Filtrationsrate. Wenn Q0 gross, heisst das Medikament wird nur leicht durch die Niere eliminiert.
    • Formel: Q0= extrarenale CL/ CL tot
  149. Was ist der First-passeffekt?
    Fraktion einer Dosis welche z.B. oral gegeben wurde und nie das Ziel —> systemische Kreislauf erreicht.
  150. Bioverfügbarkeit F?
    Fraktion Dosis, welche z.B. oral gegeben wurde und intakt das Ziel erreicht.
  151. Von was ist die Bioverfügbarkeit abhängig?
    • Grösse, Ladung und Löslichkeit
    • Galenik des Pharmakons
    • Füllung Magen
    • Affinität Transporter Enzyme Darm und Leber
  152. Für Umstellung der Gabe eines Medikamentes, welche Werte wichtig? Formel?
    • Bioverfügbarkeit F essentiell
    • Formel —> D oral = D parenteral/ F
  153. Was passiert wenn die Bioverfügbarkeit sehr tief ist?
    Bei tiefer Bioverfügbarkeit schwankt die Fraktion welche effektiv aufgenommen wird relativ stark! Also z.B. plötzlih mit Grapefruit zusammen, viel höhere Aufnahme, also auch anfälliger für Wechselwirkungen.
  154. Was ist die Bioäquivalenz?
    Dir Bioäquivalenz ist hoch wenn 2 verschiedene Medikamente, den selben Plasmaspiegelverlauf des gleichen Wirkstoffes haben. Zwingend nötig bei Kinetik!
  155. Was ist das Verteilungsvolumen? Formel?
    • Das Verteilungsvolumen gibt einem an wie gut sich ein Wirkstoff im Körper verteilt. Ist dabei der Wert sehr gross, spricht das dafür, dass sich der Wirkstoff auch auf Fettgewebe und Knochen, Leber, Hirn usw. verteilen kann. Also tief im Gewebe verteilt ist.
    • Formel: V= Arzneimittel im Körper/ Plasmakonzentration.
  156. Wenn drei Medikamente exakt die selbe Clearance haben, an was liegt es, dass das eine schneller als das andere abgebaut wird?
    Durch ein hohes Verteilungsvolumen beim einem Medikament, ist dafür die Plasmakonzentration tief. Das heisst weniger Wirkstoff pro Volumen, heisst es wird weniger schnell geCleared als wenn es ein tiefes Verteilungsvolumen hätte.
  157. Was ist die Sättigungsdosis? Formel?
    • Die Sättigungsdosis ist die Menge eines Wirkstoffes, die bei erster Gabe abgegeben wird. Sie ist höher als die Erhaltungsdosen, da sie einmal das Verteilungsvolumen “auffüllen” soll.
    • Formel: Sättigungsdosis= Verteilungsvolumen* therapeutische Plasmakonzentration.
  158. Welchen Zusammenhang gibt es zwischen Verteilungsvolumen, Clearance und der Halbwertszeit? Formel?
    • Die Halbwertszeit hängt von Verhältnis Verteilungsvolumen und Clearance ab. Ist die Clearance sehr hoch und das Verteilungsvolumen sehr klein, ist die Halbwertszeit klein.
    • Formel: t1/2=(0.693*V)/CL
  159. Nach wie vielen Halbwertszeiten ist fast der ganze Wirkstoff entfernt oder der Steady state erreicht?
    Nach etwa 4 Halbwertszeiten.
  160. Was ist das Problem bei Wirkstoffen mit Sättigungskinetik? Beispiele?
    • Sie sind schwierig zu dosieren, weil bei kleiner Plasmakonzentrationsänderung, die CL kleiner wird und somit die Plasmakonzentartion noch weiter steigt.
    • Beispiele: Salicylsäure, Alkohol und ALLGEMEIN Medikamente in Überdosis, welche über die Leber abgebaut werden.
  161. NSAR?
    Non steroidal anti rheumatische Wirkstoffe.
  162. Beschreibe die Migration von neutrophilen Granulozyten und Monozyten vom Gefäss ins Gewebe?
    • Rollen: Durch Mikroben Stimulation Makrophagen im Gewebe Produktion von Zytokinen IL1 und TNF, diese wirken an Endothelzellen, stimulieren dieses zur Expression von E-selektin und P-selektin, Monozyten und neutrophile Granulozyten haben Rezeptoren, gehen Bindung ein + Wiederlösung durch Blutstromm, resultiert in Rollen.
    • Aktivierung Integrine: Chemokine binden an Proteoglykane auf Endotheloberfläche, rollende Leukozyten kommen in Kontakt mit den Chemokinen, Effekt —> Integrine, welche vorhin niederaffine Form hatten, jetzt hochaffin —> Aktivierung Integriene und Adhäsion
    • Migration: Durch Chemokine (vor allem IL-8, prod. von Endothelz.) auch Überwindung der Endothelwand vermittelt.
  163. Zähle Unterschiede zwischen Granulozyten und Monozyten/Makrophagen auf?
    • Granulozyten:
    • mikrophagen
    • keine/sehr geringe Protein Synthese
    • Verweildauer Gewebe, wenige Tage
    • chemotaktisch “schnell”
    • sind keine Endzellen
    • Makrophage:
    • Makroorganismen Bekämpfung
    • normale Proteinsynth.
    • lange Verweilen Gewebe
    • Differenzierung in Makrophage, dann Proliferation
  164. Wieso ist die Chemotaxis im Blutstrom nicht effektiv? An welchem Mechanismus bedienen sich die Immunzellen? Was bringt er für Nachteile?
    • Da Pathogen und Immunzelle sich ständig im Fluss befinden, ist Immunzelle zu langsam um Pathogen zu “erwischen”.
    • Effektiverer Mechanismus: NETs —> neutrophil extracellular traps —> DNA, welche von Neutrophilen nach Extrazellulär realisiert wird und klebrig ist und so Pathogen bindet.
    • Gefahr: wenn zu viel NETs —> Erythrozyten gehen kaputt —> Gerinnung wird aktiviert, Thrombosegefahr!
  165. Welche Selektine gibt es? Was ist anders bei den Subtypen?
    • P-Selectin —> exprimiert durch Endothelzelle und Thrombozyt, gepeichert vorliegend in Weibel-Palade Bodies
    • E-Selektin —> Endothel, muss zuerst noch synth. werden
    • L-Selektin —> durch Leukozyten konstitutiv exprimiert
  166. Was ist Sialyl-Lewis X?
    • Ein Kohlenhydrat, welches auf fast allen Zellen exprimiert wird (an vielen biologischen Prozessen beteiligt). Dient den Selektinen als Andockstelle —> Also auf Endothel, sowie auf Neutrophilen (im PSGL1= P-selektin glycop. ligand, eingebaut) exprimiert.
    • Weiteres: wirkt als Antigen auf Erythrozyten, Eizelle lockt Spermien.
  167. ICAM?
    • intracellular adhesion molecule —> auf Endothel, wichtig bei Adhäsion der Neutrophilen.
    • ICAM 1 + 2 —> andere Integrine, welche an 1 und 2 binden.
  168. Welche Chemokine gibt es, die bei der Chemotaktik der Neutrophilen und Makrophagen wichtig ist?
    • C5a, C3a (Komplement)
    • formylierte Peptide —> von Bakterien produziert
    • Leukotrien B4
    • PAF
    • IL8
  169. Opsonierung? Welche wichtigen Opsonine gibt es?
    • Markierung eines Pathogens durch Komplement (C3b), Antikörper (IgM) oder z.B. CRP um als körperfremd zu markieren.
    • Phagozyt bindet mit Rezeptoren: Fc-Rezeptor bei Antikörper, Integrine für C3bi für und CR1 (Complement-Rezeptor 1) für C3b
  170. primäre, sekundäre und tertiäre Granula im Neutrophilen? Welche heisst wie und Funktion?
    • primäre —> Azurophile Granula, dient dem Verdau und ist Bakterien tötend. Nur in Phagosom realisiert.
    • sekundäre —> spezifische Granula, bakteriostatisch, auch in EZR realisiert, weniger toxisch!
    • tertiäre —> Gelatinase Granula, fusioniert nicht mit Phagosom sonder nur in EZR, Inhaltsstoffe dienen der Chemotaxis (Anlockung neuer, firscher Neutrophiler).
  171. Wo spielt die NADPH-oxidase eine Rolle bei der Immunabwehr? Konsequenz bei Mutation?
    • NADPH-Oxidase produziert in der primären Granula von Phagozyten Superoxid, welches dann zu weiteren ROS weiterverarbeitet wird.
    • septische Granulomatose: Wenn Enzym mutiert, keine Produktion von ROS (aber extrem wichtig) —> rekurrierende Infekte die Folge.
    • X-chromosomal rezessiv vererbt.
  172. Wie entsteht ein Abszess? Aus was besteht Eiter?
    • Staphilokokken verschliessen ein Gefäss und dadurch entsteht nekrotisches Gewebe.
    • Bakterielle Produkte locken Neutrophile an. Beginn Zerlegung des nekrotischen Gewebe. Eiter mit Neutrophilen, Bakterien und deren Produkte und Zellresten entsteht. Gefässpermeabilität durch Entzündungsreaktion erhöht, Fibrin gelangt in Hohlraum.
    • Fibrin wird durch Proteasen nur im Zentrum abgebaut + Fibroblasten produzieren Kollagen um Kapsel, Wall entsteht.
  173. Welche Zellen sind eher bei einer chronischen Entzündungsherd zu sehen? Welche eher bei einer akuten Entzündung?
    • akut —> neutrophile Granulozyten
    • chronisch —> Makrophagen, (Lymphozyten und Plasmazellen)
  174. Welches können Ursachen für chronische Entzündungen sein? 3 Klassiker?
    • Resistente Mikroorganismen
    • Fremdkörper
    • Immunvermittelt (Autoimmun + allergische Erkrankung)
  175. Welche Cytokine beeinflussen Makrophagen und bringen sie eher Richtung Reparatur vs Entzündung?
    • Entzündung: IFN-Gamma von Th und Mikroben selber
    • Heilung: IL4 + andere.
  176. Granulom?
    Ein Granulom ist eine Ansammlung von Makrophagen, welche Versuchen ein Agens, welches nicht beseitigt werden kann, vom Körper abzuschotten. Beispiele: Fremdmaterial oder resistente Mikroorganismen.
  177. Granulomatöse Entzündung? Beispiel?
    • Der Versuch durch Nekrose und Narbe des eigenen Gewebes einen intrazellulären Erreger loszuwerden.
    • Bsp.: Tuberkulose
  178. Welches sind die grossen Antigen Systeme bei Erythrozyten? Wieso sind diese wichtig?
    • Das AB0 System (mit Antigenen A und B), Kell Systemund das Rhesus System.
    • Wichtige Systeme, weil bei gewissen Antigenen, wenn auf eigenen Erythrozyten nicht vorhanden, hohe Wahrscheinlichkeit für Entwicklung von Antikörper dagegen.
  179. Welche 2 Systeme sind Erythrozytenspezifisch (also nur diese Antigenen auf Erythrozyt)?
    Rhesus und K,Fy, Jk
  180. Was sind inkomplette Antikörper? Komplette?
    • Inkomplete: AK, welcher alleine nicht 2 Erythrozyten binden kann, weil er die Ladungsabstossung (Zeta-Potential) nicht überwinden kann. Meistens IgG
    • Komplet: AK, welcher 2 Erythrozyten binden kann, auch bei Ladungsabstossung (Zeta-Potential überwunden).
  181. Was sind ISO-Agglutinine?
    Antikörper gegen Antigene auf Blutzellen, wie z.B. A, B oder 0.
  182. Welches Material muss man bei der Verträglichkeitsprüfung (Blutgruppen) von wem nehmen?
    Bei der Verträglichkeitsprüfung, muss man Erythrozyten vom Spender nehmen und Plasma von Empfänger und schauen, ob eine Immunreaktion (aufgrund bestimmter Antigenen auf dem Spender-Eryhtrozyt) passiert.
  183. Welche Universalregel gibt es zu beachten beim Blutspenden beim a) Erythrozytenkonzentrat b) Blutplasma?
    • a) für EK ist die Blutgruppe 0- Universalspender
    • b) für das Blutplasma ist die Gruppe AB+ Universalspender (keine AK gegen A,B und Rhesus D)
  184. Beschreibe Hilfsmittel bei der Agglutination?
    • Zentrifugation —> Verstärkt die Reaktion der kompletten AK mit den Antigenen.
    • Supplemente —> Hilfsmittel, welche das Zeta-Potential heruntersetzen.
    • Proteolytische Enzyme —> Spalten Proteine auf Zelloberfläche = Herabsetzung der Negativladung, aber auch Vorschein neuer Antigene und andere welche vorher da zerstört.
    • LISS-Milieu —> erleichtert binden von AK an Ligand, aufgrund 2 Wirkungen: 1. Hypotone Lösung —> Vergrösserung der Zelloberfläche (durch Quellen der Zelle). 2. Verminderung Zetapotential, da weniger Ladung auf gewissen Raum (weil weiter auseinander).
    • Antihumanantikörper —> DAT, IAT, durch Antikörper welche Antikörper binden, herbeiführen der Agglutination.
  185. Wie funktioniert der DAT? Ausgeschrieben? Synonym? Wann Test indiziert?
    • direkter Antihumanglobulin-Test = direkter Coombtest.
    • Bei DAT, stellt man sich die Frage, ob Probanden Erythrozyten in vivo bereits mit AK beladen sind? —> Gewinnung von Ec-Suspension, gute Auswaschung und dann Gabe von Anti IgG und AntiC3b (also anti AK und Komplement —> Antikörper gegen menschliche AK). Wenn Komplexbildung —> Indikation für gebundene AK an Erys.
    • Testindikation: Bei Verdacht auf Fehltransfusion oder schauen wie Körper auf Spender-Erys reagiert (hämolytische Transfusionsreaktion) und wenn Verdacht Autoimmunhämolyse.
  186. Wie funktioniert der IAT? Ausgeschrieben? Synonym? Wann ist Test indiziert?
    • IAT —> Indirekte Antihumanglobukintest = indirekter Coombtest = AKST (Antikörpersuchtest).
    • Bei IAT suche nach freien Antikörpern im Probandenplasma.
    • Gabe von Test-Erys (immer Blutgruppe 0! Da sonst Agglutination wegen AB0-System möglich!)mit spezifischen Antigenen auf Oberfläche. Inkubation und AK-Beladung (wenn gesuchte AK vorhanden!). Nun Gabe von Antihumanglobulinen —> Agglutination wenn AK vorhanden.
    • Testindikationen: Wenn Suchen AK im Serum.
  187. Erkläre den Verlauf der Type & Screen Strategie? Bedeutung und Sinn? Einzelne Tests detailliert beschrieben?
    • type —> Typisieren and screen —> Suchen (nach AK)
    • 1. ABO/ Rh(D) - Bestimmung —> AK gegen A,B und Rh D in Testgel, Bestimmung der Blutgruppe
    • 2. Rh-Phänotyp-Bestimmung —> Suche von Rhesus Antigenen auf den Spendererythrozyten, Testgel mit spezifischen AK, wenn positiv —> spez. Antigen auf Spendererythrozyt vorhanden.
    • 3. Isoagglutinin-Bestimmung —> negativ-Probe der Blutgruppenbestimmung. Testerythrozyten mit Antigenen A, B, AB oder keinen (0) drauf im Testgel. Wenn positiv —> AK gegen diese Blutgruppe vorhanden.
    • 4. DAT —> schauen, ob AK an Empfänger-Erys gebunden (in Form von Autoimmunhämolyse oder Transfusionshämolyse)
    • 5. AKST —> Suche nach AK im Empfängerserum. Test-Erys mit spez. relevanten Antigenen. Wenn negativ: Gabe EK ohne weitere Abklärungen. WENN positiver Test weitere Abklärung —> IAT: 12 Test-Erys mit spez. Ag drauf. Nach Ausschlussverfahren, finden der Antikörper im Empfängerserum, welche relevant sind. Anschliessend sereologische Verträglichkeitsprobe.
  188. Relevante Unterschiede Bakterien vs Wirtszellen?
    • Bakterien: Grösse 1-10 mikrom, keine Organellen, Ribosomen 70s (50/30s), haben Zellwand (mit komplexen Aufbau), oft eine Zellkapsel, einfache rotierende Geissel, Zytoskelletähnliche Strukturen und 70% Proteinen in Plasmamembran (Bei Eukyryont 70% Lipid)
    • Wirtszelle: 10-100 mikrom, Kopmlexe Geisseln, Ribosomen 80s (50s/30s)
  189. Welche 3 Strukturen sind bei einem Bakterium fakultativ?
    Kapsel, Fimbrine/Pili und Geissel
  190. Wieso ist die Plasmamembran von Bakterien eminent wichtig? Welche Funktionen hat sie?
    • Selektive Permeabilität —> Stofftransport
    • Oxidative Phosphorilierung
    • Synthese von Bestandteilen Zellwand
    • Synthese diverser Stoffe, wie Fettsäuren + Lipiden und Polysacchariden (für Zellwand, Kapsel und Exopolysaccharide).
  191. Wie ist die Unterscheidung Gramm positiv und negativ von Bakterien möglich?
    Aufgrund der Zellwand dicke ist Unterscheidung möglich. Durch Färbung der Zellwand und Auswaschung, bleibt nur die dicke Zellwand, gefärbt.
  192. Wie ist die Zellwand bei Bakterien aufgebaut?
    • Netz aus Sacchariden und AS.
    • Disaccharidkette abwechselnd aus N-Acetylmuraminsäure und N-Acetylglucosamin.
    • Quervernetzt durch Pentaglycin (5x Glycin) bei gramm positiven und bei grammnegativen Peptide direkt querverbunden und beide in der vertikalen durch Tetrapeptid.
  193. Was macht die DD-Transpeptidase? Bedeutung? Was wirkt ähnlich?
    • Vernetzt die beta-lactam-Ketten untereinander bei den Bakterien. Ansatzpunkt für Antibiotika wie Penicilin.
    • Lysoenzym: spaltet die Disaccharide
  194. Wo ist Teichonsäure und Lipoteichonsäure eingebaut? Funktion?
    • In der Zellwand von Gramm positiven Bakterien.
    • Dient der Adhäsion ist somit ein Virulenzfaktor.
  195. Was ist in der Zellwand der Grammnegativen Bakterien vorhanden, was zum septischen Schock führen kann?
    Ganz aussen befindet sich Lipopolysaccharid in Wand verankert. Bei Zerstörung der Zellwand lösen sich diese Bestandteile und zirkulieren im Blut. Septische Wirkung der Lipopolysaccharide!
  196. Welche wichtigen Stämme sind Grammpositiv? (7 wichitge)
    Staphylokokken, Streptokokken, Korynebakterien, Listerien, Laktobazillen, Bazillen, Klostriden
  197. Wichtige Grammnegative Bakterien?
    Neisserien, Pseudomanden, Legionellen, Bordetellen, Campylobacter, Enterobakterien, Vibrionen, Haemophilus
  198. Was ist besonders an Mykobakterien?
    Mykobakterien —> sind Grammpositiv aber mit einer etwas modifizierten Zellwand. Ganz aussen noch eine Schicht von Glycolipiden. Verlangsamt Stofftransport von wasserlöslichen Bestandteilen —> Folge, langsamere Teilung von Bakterien.
  199. Spirochäten? Was speziell?
    Grammnegative Bakterien, haben Endoflagellen zwischen äusserer Membran und Mureinschicht. Dienen der Motalität des Bakteriums. Spiralförmige Bakterien. Beispiele sind Borrelien, Treponemen.
  200. Welche Bakterien haben keine Zellwand? Was haben sie dafür in Kompensation?
    • Mycoplasmen, haben dafür Sterolen (stabilisieren Plasmamembran evt.). Wissenswert, weil Behandlung mit beta-lactamen (z.B. Penicilin) macht keinen Sinn.
    • Mycoplasmen sind pleomorph
  201. Pleomorph?
    Die Eigenschaft eines Organismus, verschiedene Formen anzunehmen.
  202. Aus was besteht die Bakterienkapsel? Aus was die Schleimschicht? Was ist deren Funktionen?
    • Hülle —> Aus Polysacchariden oder aus Polysacchariden und Glycoproteinen. Macht eine Phagozytoseresistenz, Schutz vor Komplement und Tarnung Immunsystem. (nicht unbedingt gegen Antikörper).
    • Schleimschicht —> besteht aus Polysacchariden und ermöglicht eine Adhärenz (Anhaftung der Bakterien) an den Wirtsorganismus.
    • Schleimschicht kann auch als Funktion einer generellen Schutzhülle einer Population dienen, sozusagen eine Riesenkapsel.
  203. Koagulase? Bakterienbeispiele? Wo sind diese relevant?
    • Koagulase spaltet Fibrinogen in Fibrin. Sie ist in den Bakterien vorhanden und ermöglicht die Unterscheidung eines Koagulase-positiven Staphilokokkus aureus von den Koagulase-negativen Staphylokokken (SKN)
    • negative sind wenig pathogen, haben eine hohe Adhärenz an Fremdmaterial, wie Implantate, wo sie Biofilm bilden und sich vermehren.
    • Staphylokokkus aureus ist stark virulent!
  204. Quorum sensing? Wie funktioniert es?
    • Bakterien fühlen wie viele Kumpane vorhanden.
    • Durch permanente Produktion Autoinducer (Signalmolekül) jedes Bakteriums, hohe Konzentration des Autoinducer, bei hoher Bakterienzahl (Dichte). Ab gewissen Schwellenwert —> Exprimierung gewiser Gene:
    • für Polysaccharide, welche Biofilm bilden.
    • Verdauungsenzyme und Toxine.
  205. Wieso ist ein Biofilm bei der medizinischen Behandlung problematisch? Beispiele?
    • Biofilm bildet eine Diffusionsbarriere für Antibiotika —> daher bakterielle Bekämpfung eher schwierig. Zudem bilden sich Resistenzien bei Biofilm, weil tiefer Antibiotikakonzentration bei Bakterien eine restistente Mutation begünstigt.
    • Beispiele: Zahn-Plaque, Koagulase-negative Staphylokokken.
  206. Welche Phasen gibt es beim Bakterienwachstum?
    • lag-Phase / Adaptationsphase —> Adaptation der Bakterien an Umgebung (Bereitstellung der Enzyme, welche nötig für Nährstoffe)
    • log-Phase / Logaritmisches Wachstum —> Exponent. Vermehrung Bakterien
    • steady state —> Gleich viel Teilungen wie Absterben.
    • Absterbephase, log. Zellsterben —> Zu wenig Nährstoffe, Bildung Endotoxine um andere Bakterien zu töten.
  207. Welche Typen von Exoenzymen exprimieren Bakterien?
    • Alle, welche Nährstoffe freisetzen!
    • Proteasen —> Proteine
    • Lipasen —> Fettsäuren
    • Nucleasen —> Nukleinsäuren
    • Glycosidasen —> KH
  208. Was sind Endosporen bei Bakterien? Beispiele für Bakterien?
    • Sporen sind Strukturen, welche die Bakterien DNA konservieren und dem Bakterium ein langes überleben bei schwierigen Bedingungen in inaktiver Form ermöglicht.
    • Bakterienarten: Bazillen (Bacillus antracis) und Clostridien (Clostridium tetani) = Starrkrampfbakterium!
  209. Nosokomialer Übertragungsweg?
    gemeint: Infektion mit Keim in einem Spital, evt. Keim für Nicht-Immungeschwächte kein Problem, nicht für geschwächte.
  210. iatrogene Übertragung?
    Durch ein Medizinischer Eingriff —> Infektion mit Keim.
  211. Nenne offensive Pathogenitätsfaktoren der Bakterien?
    • Adhäsine
    • Invasine
    • Endotoxine
  212. Erläutere den Pathogenitätsfaktor Adhäsion der Bakterien? Arten?
    • Adhäsine —> Liganden, welche mit Wirtszelle interagieren. Rezeptoren der Wirtszelle = Lektine und Proteindomänen.
    • Arten:
    • Fimbrienadhäsine —> hohl
    • Fimbrillen —> nicht hohl
    • NFA (nicht fimbrien adhäsine) = Membranproteine
    • Mikrobielle Saccharide
    • Lipoteichonsäuren
  213. Was können Bakterien für Taktiken haben nach dem die Adhäsion an den Wirtsorganismus erfolgt ist?
    • Neue Virulenzfaktoren:
    • Bildung eines Biofilmes zum Schutz
    • Änderung der Antigene auf den Fimbrien um so Antikörper zu umgehen. (Nur zirkulierende werden gefunden?)
    • Bindung an ECM + interzelluläre Penetration, also Überwinden der Epithelbarriere.
    • Invasion einer Zelle und sogar auf anderer Seite wieder raus (Überwindung der Epithelwand). Genannt —> Transzytose.
    • Ausbildung von Fe-Transporter —> Wichtig für Wachstum der Bakterien.
  214. Was sind Invasine? Mit was interagieren sie? Was bringen Invasine den Bakterien für Nutzen? Mechanismus?
    • Invasine sind Membranproteine, welche Interaktion mit Rezeptoren der Wirtszelle eingehen und für Internalisierung des Bakteriums sorgen.
    • Ziel-Rezeptoren der WZ: Integrine, E-Cadherine, gewisse Proteoglykane.
    • Nutzen: Transzytose/Diazytose, Schutz vor Antibiotika und Immunsystem, Zelle=Nährstoffreiches Habitat.
    • Mechanismus: Durch Interaktion mit WZ-Rezeptor —> Signalkaskade (Tyrosinkinasen, PKC, Phosphatasen) führt zu Reorganisation Zytoskelett, Aufnahme des Bakteriums in Zelle, verpackt in Endosom.
  215. An welche Taktik neben der Transzytose bedienen sich Bakterien auch noch zur Überwindung der Epithelbarriere?
    Ebenfalls Invasion der Zelle (Adhäsion, Invasion, Endozytose, Endosom) dann aber Endosomlyse und Produktion von Zytotoxinen zur Lyse der Zelle.
  216. Wie sind Flagellen aufgebaut? Synonym? Welche möglichen Anordungen von Flagellen gibt es?
    • Flagellen = Geisseln, ermöglicht Fortbewegung.
    • Aufbau: Geisselfilament auf Übergangsstück, Haken genannt, welcher auf Rotor übergeht, welcher in Zellwand und Plasmamembran verankert ist.
    • Anordungen: monotrich —> hinten an Bakterei, amphitrich —> Flagelle vorne und hinten, Iophotrich —> Mehrere Flagellen hinten, peritich —> Flagellen um ganzes Bakterium.
  217. Was passiert wenn eine Bakterienflagelle im Uhrzeigersinn oder Gegeuhrzeigersinn rotiert?
    • Gegenuhrzeigersinn —> lineare Fortbewegung, z.B. richtung Nährstoff
    • Uhrzeigersinn —> Richtungsänderung des Bakteriums, Taumeln gennant, z.B. Ausrichtung zum Nährstoff.
  218. Welcher Intrazellulärer Mechanismus gibt es, welcher gewisse Bakterien benützen um sich Fortzubewegen? Welche Bakterien? Mechanismus?
    Lysteria monocytogenes, anfänglich extrazelluläre Expression von Flagellen, sobald Zellinvasion, keine Flagellen sondern Expression von Actinin A, unipolare Anreicherung und Polymerisation —> Bewegt Balterium in eine Richtung. So kann sich Bakterium von Zelle zu Zelle schiessen und immer intrazellulär bleiben.
  219. Welche “targets” haben Bakterielle Exoenzyme? Aufbau?
    • Exoenzyme = Enzyme oder sonst-Proteine, welche von Bakterium sezerniert werden.
    • Membranlipide —> Phospholipasen und Porenbildner
    • Proteinsynthese —> Störung der Translation oder Ribosomenfunktion.
    • Signalfluss —> Änderung von cAMP oder cGMP-Spiegel, Folge: Funktionsänderung Zelle. Hemmung von Neurotransmitter-Ausschüttung.
    • Aufbau: einfacher —> bestehend aus Monomer (eine Polypeptidkette!) oder komplex —> Aus Oligomer (mehrere Polypeptidketten verbunden)
  220. Welche Bakterien produzieren porenbildende Exotoxine? Wie heissen die Toxine?
    • Staphylokokken —> alpha-Toxin (homogene Poren)
    • Streptokokken —> Streptolysin O (heterogene Poren) auch Pneumolysin
  221. Nenne ein Beispiel für Bakterium mit Exoenzym, welches Plasmamembran von WZ abbaut? Name Enzym?
    Clostridium perfringens (löst Gasbran aus) —> Produktion und Sekretion von Lecithinase/PLase C
  222. Nenne ein Bakterium, welches Proteinsynthese WZ behindert? Toxin? Mechanismus?
    • Corynebacterium diphtheriae (greift Rachen und Larynxepithel an) —> Diphtherietoxin.
    • Mechanismus:
    • Exotoxin (A-B-Toxin) mit A und B UE —> B UE für andocken und Endozytose, im Endosom Abspaltung von A UE, diese tritt in Cytosol ein und wirk als Ribosyltransferase auf Elongationsfactor (Enzym welches mRNA auf Ribosom um ein Tripeptdi weiterschiebt), dadurch Elongationsfactor inaktiviert, es werden keine weiteren Proteine am Ribosom snyth.
  223. Nenne ein berühmtes Beispiel für eine Funktionsänderung einer Zelle, verursacht, durch ein Bakterien-(Entero)-Exotoxin? Name? Mechanismus?
    • Bakterium: Vibrio cholerae (sonst keine Virulenzen! Keine Invasion oder so)
    • Toxin: Choleratoxin (A-B-Toxin) mit vielen B und einer effektorischen A Untereinheit.
    • Mechanismus: Nach Andockung und Endozytose des Enzyms (nur A UE), enzymatische Aktivität, ist eine ADP-Ribosyltransferase, Übertragung Gruppe auf G-Protein. Dieses dauerstimuliert —> Adenylatcyclase ständig aktiv —> cAMP steigt —> Da cAMP hoch Chloridkanäle für Cl- Exprort zu aktiv!
  224. Wie funktionieren Neurotoxine von Bakterien? Nenne 2 Beispiele? Mechanismus? Targets?
    • Botulinum-Toxin —> Gelang in Neuron und wirkt als Enzym (Metalloendoprotease), hydrolysiert Proteine am Membran-Docking-Komplex —> Vesikel mit Neurontransmitter werden nicht mehr in synaptischen Spalt realisiert, hier jetzt ACh.
    • 2. Beispiel: Tetanustoxin, gleicher Mechanismus, zielt aber auf inhibitorische Neurone —> Darum Überstimulation von Muskeln!
    • Target: Membran-Docking-Komplex, speziell: Vesikelandocckungsproteine.
  225. Wie wirkt ein Superantigen als Exotoxin? Welches Bakterium hat dieses?
    • Staphylokokkus aures.
    • Superantigene wirken so, dass sie eine Bindung zwischen CD4 und MHC II vermitteln ohne, dass spez. Antigen vorhanden ist. So werden unspezifisch sehr viele T-Helferzellen aktiviert, was dann am Ende zu einer riesigen systemischen Entzündungsreaktion führt und toxisches Shock syndrom zur Folge hat.
  226. Welche PRR erkennen Bakterien intrazellulär, welche extrazellulär?
    • TLR —> Sind auf Oberfläche Plasmamembran erkennen extralelluläre (TLR in Endosomen für Viren)
    • NOD —> für intrazelluläre Erkennung benötigt.
  227. Wie läuft die Aktivierung der B-Zelle bei einem extrazellulären Infekt ab?
    Bakterien zirkulieren, gelangen in Lymphknoten (Lymphfollikel), passen auf spezifischen BCR, dieser phagozytiert und präsentiert CD4+, diese sendet aktivierende Cytokine (IL-4,5,6) + CD40 Ligand. B-Zelle vermehrt sich und differenziert in Plasmazelle, Migration in Knochen und Produktion Antikörper.
  228. Was passiert wenn ein Makrophage Antigen eines Bakteriums CD4+ präsentiert?
    • Präsentation über MHC II —> Stimulierung Makrophage durch CD4+-Zelle (CD40 Ligand, IFN-gamma) —> 3 Folgen durch Stimulus:
    • - Vermehrte Expression MHC II
    • - Erhöhte ROS Produktion zur Neutralisierung der phagozytierten Bakterien
    • - TNF, IL -1 Sekretion (Chemokine Wirkung) und IL-12 (Differenzierung Th-Zellen)
  229. Was ist eine antigene Determinante? Synonym?
    • Teil eines Antigens, welches vom Immunoglobulin oder TCR erkannt und gebunden wird.
    • Synonym: Epitop
  230. Wie viele Immunoglobulinklassen gibt es? Welche für was? Durch was wird Gruppe definiert?
    • 5 verschiedene Klassen. Definiert durch den Isotypenwechsel der konstanten Region der Heavy-chain, die light chain + variable Region der heavy chain, bleibt immer die selbe!
    • IgM —> klassischer Weg Komplement vor allem über dieses Isotp
    • IgG —> Nur dieses kann durch Plazenta! Teilweise auch an Komplementaktivierung beteiligt, massgeblich IgG extravaskulär anzutreffen. IgG macht vor allem Opsinazion.
    • IgE —> Ausschliesslich Aktivierung Mastzellen
    • IgD
    • IgA —> Diffusion durch Epithelien, darum vor allem dieses auf Schleimhäuten vorhanden!
  231. Wie ist es möglich, dass viele Typen Antikörper entstehen beim B-Lymphozyten oder viele TCR bei T-Lymphozyten?
    • 2 Prozesse: 1. combinational diversity 2. junctional diversity
    • combinational diversity:Antikörper besteht aus 2x heavy chain und 2x light chain. Das Gen der heavy chain wird vom Stadium pro B Zelle zu Pre Zelle rekombiniert und wenn die heavy chain erfolgreich exprimiert, Rekombination von light chain DNA.
    • Genauer Ablauf: heavy chain Gen besteht aus mehreren Segmenten, V= variable (viele) D = diversity J= joinig (beide wenige) und C= contant Segmenten (mehrere, immer das erste Segment wenn noch in Entwicklung also mii). Zuerst werden D und J Rekombiniert, heisst je eins auswählen und dann zusammenfügen und anschliessend mit einem von vielen V rekombinieren (Durch VDJ Rekombinasen!). Jetzt ist ein einzigartiges VDJ entstanden. Dieser wird jetzt zusammen mit dem C Segment transkibiert und in einem Splicingprozess zusammen gebracht. Translation schliesslich ergibt mii heavy chain. Analoges passiert bei der light chain wenn mii heavychain erfolgreich exprimiert und dann eine pre B Zellen. Nur —> Kein D Segment bei light chain!, Alle unreifen B Lympozyten produzieren dann IgM
    • Die junctional diversity wird dadurch erziehlt das bei der Rekombination zufällig Nukleotide entfernt und hinzugefügt werden.
  232. Was passiert wenn eine B-Zelle durch Th-Zelle aktiviert wurde?
    Klonale Expansion —> dann Effektorzelle mit IgM oder Plasmazelle welche Isotypenswitch macht oder Memory Zelle oder B-Zelle, welche durch Hypermutationen noch affineres Immunoglobullin produziert.
  233. Welche Zellen induzieren die sekundäre humorale Immunantwort? Wie charakterisiert sich diese im Vergleich zur ersten Antwort?
    • Durch die B-Gedächniszellen, welche keiner Co-Stimulation bedürfen.
    • Immunantwort ist schneller, affiner und vorallem IgG (in erster Antwort IgM).
  234. Was ist das Hyper-IgM-Syndrom?
    • Durch eine Mutation des CD40-Liganden auf T-Zelle oder CD40 Rezeptor bei B-Zelle, findet keine effiziente Aktivierung statt.
    • —> Es findet kein Isotypen-switch statt (darum so viel IgM), Keine somatische Hypermutation, welche Affinitätssteigerung zur Folge hätte.
  235. Welche Zytokine begünstigen ein Isotypeswitch der B-Zelle? Welches Isotype entsteht bei welchem Cytokin?
    • IL-4 —> IgE
    • IFN-gamma —> IgG
    • Cytokine durch Mukosazellen produziert —> IgA
  236. Wie funktioniert die Hypermutation, was ist ihr Sinn?
    • Die Hypermutation passiert wenn die B Zellen im Germinationszentrum nach Aktivierung proliferieren. Dabei Mutiert bei der Teilung der codierende Teil für Antigenbindungsstelle der B-Zellen. Dadurch findet eine Adaaptation zum Antigen statt:
    • Bindet Antigen, welche von dendritischer Zelle präsentiert werden und präsentiert Antigen selber de T Zelle, erhaltet B-Zelle Überlebenssignale. Wenn Bindungsstelle weniger affin, keiner dieser Vorgänge, keine Überlebenssignale! (Passiert mit den meisten Zellen!)
  237. CR2? Funktion?
    • Complement Receptor 2 —> befindet sich auf der B-Zelle.
    • Wenn Mikrobe an BCR bindet + noch Complement schon an Mikrobe gebunden, dieses bindet an CR2 —> Viel effizientere Aktivierung der B Zelle!
  238. Charakterisiere die Thymus-unabhängige humorale Immunantwort?
    keine T-Zellen nötig! Passiert bei Polysacchariden und Lipiden. Schnelle Antwort. Igs meist weniger affin als wenn T-Zell-abhängig. Isotypeswitch möglich durch Cytokine (weniger häufig). Keine Affinitätsmaturation!
  239. Welche 3 Untergruppen von T Helferzellen gibt es? Was machen sie?
    • Th1 —> durch IFN-gamma, bekämpfen intrazelluläre Mikroben, Aktivierung Makrophagen, weitere CD4+ und CD8+.
    • Th2 —> IL-4,5,13, gegen Parasiten, aber Problematik mit Allergie. Aktivierung voraaalem von B-Zellen.
    • Th17 —> IL-17, gegen Extrazelluläre Bakterien.
  240. Welche Rolle spielt die Extrazellulärmatrix bei der Entzündung?
    • Mechanisches Fundament
    • Integrin signalising —> Kontrolle Zellwachstum
    • Gerüst Gewebe-Reparatur
    • Speicherung und Präsentation von Wachstumsfaktoren
  241. Definiere Infektionskrankheit?
    Inkorporation mit Makromolekülen, welche sich negativ auf die Gesundheit auswirken.
  242. Welche abiotisch-infektiösen Agentien gibt es?
    • Prione —> reines Protein
    • Viren
    • Viroide —> zirkuläre ssRNA ohne Kodierungsfunktion, RNA wird also nicht translatiert, jegendlich repliziert. Keine Pathologie im Tier, nur bei Pflanzen (Zuchtpflanzenbefall!).
    • Virusoide = Satellitenviren?? —> Reine ssRNA/DNA, benötigen Helfervirus, welcher für sie Kapsel macht! z.B. Hepatitis D braucht Hepatits B Virus!
  243. Enzephalopatie?
    Krankhafter Zustand Gehirn (Enzephalo + Pathie!)
  244. Wo Prionen gefährlich? Wie nennt man gefährliches Prion? Welche Eigenschaften?
    • Können Enzephalopathien auslösen!
    • Gibt normales Prion im Gehirn (verankert in Plasmamembran)
    • Pathologisches Prion wird scrapie Prion genannt —> Hitzeresistent, katalysiert normale in pathologische Prione, hoher Anteil beta-Faltblätter!
  245. Entstehung von Viren unbekannt, Theorie für Entstehung?
    Aus bakteriellen Plasmiden entstanden.
  246. Welche Unterschiede weisen DNA und RNA Viren bezüglich Genom und Viriongrösse auf?
    • RNA-Viren: Sind in ihrer Genomgrösse beschränkt! —> Grösse des Virus korreliert nicht unbedingt mit der Grösse des Genoms. Limitierte Grösse, Vermeidung zu viele Fehler (da keine Korrektur bei RNA)
    • DNA-Viren: Grössenzunahme korreliert mit Zunahme Grösse Genom.
  247. Beschreibe den Vermehrungszyklus der Virusreplikation in 6 Schritten?
    • Adsorption: Adhäsion des Virus (ev. in Vesikel) durch Liganden für Zellrezeptoren.
    • Penetration: Rezeptorvermittelte Endozytose oder Membranfusion
    • Uncoating: (Virenhülle) + Proteinkapsel werden abgebaut, Freisetzung des Genoms
    • Replikation: Replikation des Genoms durch eigene Polymerasen oder fremde, (wenn DNA, Transkription und Translation in benötigte Enzyme und Kapsidproteine)
    • Zusammenbau: Neu entstandenes Genom + Proteine werden im Viruskapsel und ev. Hülle verpackt.
    • Freisetzung: Exozytose in EZR, Suche neuer WZ. Oder bei “nackten” Viren, Lyse der Zelle durch Toxische Wirkung der Virusreplikation.
  248. Wo replizieren RNA-Viren ihr Erbgut und wo die DNA-Viren?
    • RNA-Viren: Meistens im Zytosol (Ausnahme Retro und Influenzaviren), bringen ihre eigen RNA-Replikase mit oder +ssRNA, welche wenn translatiert eine RNA-Replikase entsteht.
    • DNA-Viren: Meistens im Zellkern (Ausnahmen Pocken, bringen eigene DNA-Polymerase mit), Fremde WZ DNA-Polymerase repliziert Virus DNA.
  249. Welche Cytopatische Effekte können Virusinfektionen auf die Zelle haben? Was ist die Voraussetzung für CPE?
    • Bildung von Einschlusskörperchen im Cytoplasma (Anhäufungen von Virenproteinen) —> Tollwutvirus
    • Nukleäre Einschlüssen (Anhäufungen von Virusprotein) —> bei Herpes simplex Viren.
    • Vorraussetzung ist, dass Virus cytozid/cytolytisch ist.
  250. Was ist die nicht-Cytozide Infektion?
    Bei dieser kommt es zu keiner Schädigung oder Zerstörung der Zelle, durch die Virusinfektion. Freisetzung er Viren durch Abschnürung = Knospung. Sekundär kann aber Zelle geschädigt oder zerstört werden durch Immunsystem —> MHC I.
  251. Nenne typische Beispiele für Latente Infektionen mit Rezidiven?
    • HSV1 (Labialherpes) —> Latenz auf Trigeminusganglien, wenn immungeschwächt —> Rezidiv an Lippe
    • Varizella Zoster Virus —> Fieber Blattere = Windpocken, Latenz in Spinalgaglien, Rezidiv in Form einer Gürtelrose (Herpes Zoster).
  252. Welche 2 Mechanismen spielen eine Rolle bei der Entartung von Zellen bei Tumorinfektionen? Welche Viren machen Entartung?
    • Virale Proteine regulieren die Tumorsuppresor-Aktivität nach unten, Entartung begünstigt.
    • Viren lassen Onkogene exprimieren, welche eine Transformation der Zelle herbeiführen.
  253. In welchen Bereichen können Viren durch Infektion eine Zelle stören?
    • Abschaltung zellulärer Synthese —> Hemmung DNA-Replikation, Transkription, Translation und mRNA transport.
    • Veränderung Plasmamembran —> Einlagerung Fusionsproteine, führt zu Riesenzellen, Einbau Peptid in MHC, Permeabilitätsveränderung, Insertion Proteine, welche Bakterien zum Andocken dienen.
    • Zellfunktion —> HSPs Synthese erhöht, Zytoskelett-Zerstörung (Herpes-Viren), Veränderung Zell-Zell-Kontakte.
  254. Welche Komponenten machen die hohe Variabilität der Erbinformation von Viren aus?
    • Viele Fehler bei Replikation (welche bei RNA gar nicht korrigiert).
    • Rekombination von Nukleinsäuren bei Mischinfektion bei DNA. Auch homologe Rekombination (Crossing-over) möglich.
    • Rekombination bei Mischinfektion von RNA Viren —> Reasortment (ganze RNA segmente) oder Rearrangment (nur Segmentteile)
  255. Welche Viren weisen am häufigsten Mutationen auf, welche am wenigsten?
    • bis zu 99% Umbrauchbarkeit der Replikate möglich.
    • Retroviren —> 2 nicht Korrekturfähige Polymerasen = Reverse Transkriptase und DNA-abhängige RNA-Polymerase. Daher viele Fehler!
    • RNA Viren —> mit eigener RNA-Polymerase, keine Korrektur
    • grosse DNA Viren mit eigener Polymerase
    • kleien DNA Viren mit Replikation durch WZ-Polymerase mit Korrekturfunktion.
  256. Welche Viren bedienen sich dem Reassortment für eine hohe genetische Variabilität? Was ist Reasortment? Welche Gene fatal wenn Reasortment?
    • Influenzaviren.
    • Austausch von RNA Segmenten zwischen zwei verschiedenen Viren (bei Mischinfektion).
    • Gene:
    • H1-x für Hämagglutinin, H für Hämagglutinin (lässt Erytrozyten aneinanderklumpen) hier aber für Adhäsion an WZ nötig, dient als Antigen, gibt aber verschiedene Subtypen!
    • N1-9 N für Neuraminidase —> freilegen von Rezeptoren auf Zelle durch Schleimabbau (Glykoproteine) und beim Verlassen der WZ befinden sich auf äusserer Hülle der Viren, auch wichtiges Antigen.
  257. Antigen-Shift vs Antigen-Drift?
    • Antigen-Shift —> Durch Genrearagment ist Antigen komplett neu also anderer Subtyp
    • Antigen-Drift —> Durch Punktmutation ist das Antigen noch selber Subtyp, aber leicht verändert (weniger dramatisch, Affinität AK meist nur herabgesetzt).
  258. Welche Viren bedienen sich vor allem dem Rearragment?
    Rotaviren vor allem bei Kinder, bis gewisse Immunität erreicht.
  259. Beschreibe die 3 Entwicklungsmodelle welche die psychosoziale Entwicklung vom Mensch beschreieben?
    • endogenistisches Modell (Reifung) —> Einflüsse von aussen keinen Einfluss, z.B. Verlauf, wie Laufen lernen.
    • Konstruktivistisches Modell (Lernen) —> Assimilation und Adaptation: Beispiel mit Hund - wauu wauu und Katze - wauu wauu, falsch, Assimilation dann Adaptation auf miau miau!
    • Interaktionelles Modell (Beziehung) —> Kind kommt als Sonnenschein herein —> lernt in der Interaktion, dass es geliebt wird und so positiv wahrgenommen wird. Wenn schreiend, Gegenteil. Anderes Beispiel: mit deppresiven Müttern —> Emotionale, Kognitive und soziale Entwicklungsstörung.
  260. Was ist FAS? Symptome? Vorbeugung?
    • Fetales Alkohol Syndrom
    • Symptome: Mikroenzephalie, kranio-fasziale Dysmorphien wie dünne Oberlippen, Nasenrücken Verkürzt, Nasenlöcher hervorstehend, Ptosis, tief ansetzende Ohren.
    • Totaler Verzicht auf Alkohol!
  261. Was ist SOC und GRR? Wo spielen sie eine Rolle?
    • SOC: sence of coherence —> Verständnis, Leben ist vorhersehbar und beeinflussbar.
    • GRR: generalisierte Resistenz Ressourcen, wie Stabilität, Frieden und Grundversorgung.
    • GRR können innerhalb einer Person (Problemlösungskompetenz, Intiligenz, Wissen, etc.), sowie ausserhalb sein (Sozialer Rückhalt, Geld, kulturelle Stabilität).
    • GRR ist eine Voraussetzung um einen Sinn für GRR zu bekommen.
    • Beide Faktoren stärken im salutogenistischen Aspekt die Fähigkeit zur Bewältigung von Stressoren.
  262. Was ist health literacy und wie ist sie definiert? Beispiele?
    • Die Fähigkeit Wissen zu haben/anzueignen und zu verstehen, was sich positiv auf die Gesundheit auswirkt und wie man diese Faktoren zu Gunsten der Gesundheit verbessert.
    • Beispiel:
    • Wissen, wenn ein Besuch beim Arzt indiziert ist.
    • Sicheres Verhalten beim Geschlechtsverkehr.
  263. Welche Trias weisen Neugeborene von Syphilisinfizierten Müttern auf?
    Keratitis, Zahnanomalien und Taubheit, wegen VIII-Schaden.
  264. Demografie? Bedeutung? Wer gehört zur Wohnbevölkerung?
    • Demo= Volk
    • Grafie= Schrift
    • Beschreibung des Volkes.
    • Menschen, welche länger als 12 Monate in der Schweiz, ausser! Auch nicht Asylanten unter 12 Monate.
  265. Wann ist die Schweiz am stärksten gewachsen? Wie war die Wachstumsrate in den letzten Jahren?
    • Baby-Boom-Zeit in den mittleren 60ziger Jahren.
    • Momentane Wachstumsrate 1%, etwa konstant seit späten 90er.
  266. Berechnung von Geburtenüberschuss und Wanderungssaldo?
    • Geborene-Tote = Geburtenüberschuss
    • Wanderungssaldo = Emigration - Immigration
  267. Welchen Anteil an der Gesamtbevölkerung werden über 65 Jährige 2050 ausmachen?
    etwa 28%
  268. Wie berechnet man die Morbidität und Geburtenrate?
    • Inzidenz/Prävalenz
    • Anzahl lebendgeborene pro Jahr/ Anzahl Einwohner. (pro 100’000 ausgedrückt)
  269. Sterberate? Berechnung?
    Todesfälle pro Jahr/ Gesamtbevölkerung
  270. Unterschied Inzidenz und Prävalenz?
    • Inzidenz beschreibt die neu auftretenden Fälle, Prävalenz beschreibt die insgesamt vorhandenen Fälle über den gesamten Zeitraum.
    • (Morbidität —> Inzidenz/Prävalenz) Also wie häufig Krankheit ist!
  271. Krankheitsspezifische Sterberate?
    Menschen aufrgund von einer Krankheit verstorben (Zeitraum von einem Jahr)/ Gesamtbevölkerung.
  272. Letalität?
    Anzahl Todesfälle/ Anzahl erkrankte
  273. Säuglingssterblichkeit?
    Säuglinge gestorben 1. Lebensjahr (OHNE Totgeborene)/lebend gebohrenen Säuglinge
  274. Was ist die Neonatale und die postnatale Sterblichkeit? Berechnung? Welche Indikation geben hohe Raten?
    • Neonatale Sterblichkeit: Säuglinge tot vor Beenden 1. Monat/Lebendgeborene —> Indikator für Qualität und Zugänglichkeit von Gesundheitssystem
    • Postnatale Sterblichkeit —> Säuglinge tot bei Geburt und vor Erreichen 7 Tage leben/Lebendgeborene —> Indikation für häusliche Situation.
  275. Moralität Schweiz? Welche Länder die höchsten? Wie hoch etwa?
    • um die 4 pro 1000
    • Angola 176 pro 1000
    • Somalia 165 pro 1000
  276. Wieso ist die rohe Mortalitätsrate eine schlechte Zahl für Vergleiche? Für wenn brauchbar?
    • Durch das höhere Alter einer Bevölkerung im Vergleich zu einer anderen, ist dort auch die Mortalität höher. Darum altersstandartisierte Mortalität nötig für Vergleich im gesundheitspolitischen Bereich.
    • Für Krankenhäuser und Totengräber absolute Zahlen nötig —> Da interessiert, wie viele effektiv absolut alt, krank etc.
  277. Wie hängt Mortalität mit Inzidenz und Letalität zusammen?
    Mortalität = Inzidenz * Letalität
  278. Aus welchen Werten erhält man die Lebenserwartung?
    • Aus der Mortalitätskurve (y-Achse Überlebensw’ und x-Achse Jahre)
    • Dann Rechteckige Fläche muss gleichgross sein wie jene von unter der Kurve. Schnittpunkt des Rechtecks ergibt Alter!
  279. Wo war/ist Antonovsky wichtig? Was hat er als wichtiger Begriff definiert?
    Im Public healt. Definition des Begriffs der Salutogenese. Probagation des Gesundheits-Krankheitskontinuum.
  280. Welche 3 grossen Grundpfeiler führen zu gesundheitlicher Ungleichheit? Welche Gruppen sind (in der CH) besonders benachteiligt?
    • Soziale Ungleichheit, z.B. Bildung, Beruf, Einkommen wirken sich auf 3 grosse Bereich aus:
    • Gesundheitsverhalten (Risikoverhalten in jeglichen Bereichen, protektive Lebensstile)
    • Gesundheitsversorgung —> In der Schweiz kleine Ungleichheit (für alle gewährleistet), dennoch Menschen mit Problemen mit der Deutschen Sprache (auch lesen!) und sans papiers.
    • Gesundheitsbelastung —> Ungleicheit durch nachteilige Arbeitsverhältnisse bei niederer Bildung.
  281. Massnahmen zur Reduzierung von Krankheit und Tod im Gesellschaftspolitischen Sinne beruhen auf 2 Grundprinzipien. Benenne diese? Beispiele?
    • Upstream: Sich fragen, wieso Verhalten sich diese Menschen so? Änderung der Bedingungen, welche solch ein Verhalten hervorrufen, frühes ansetzten! Beispiel: Gute Bildung für alle —> fördert auch health literacy, wenig Ungleichheit im allgemeinen!
    • Downstream: Bekämpfung des Verhalten mit Massnahmen direkt auf Verhalten, Fragestellung welche Bedingungen zu diesem Verhalten führen fehlt. Bsp.: Erleichterung Zugang Gesundheitswesen für Menschen mit Sprach und Schreibproblemen. (Upstream wäre: gezielte Förderung dieser Menschen, damit sie diese Fähigkeiten erwerben) oder Werbung im Bus, steigen Sie eine früher aus und laufen Sie zur Arbeit —> sehr Downstream —> (Upstream wäre: Gute Infrastruktur, damit mit Fahrrad zu Arbeit!
  282. Beschreibe den Unterschied zwischen Gender und Sex?
    • Gender: Ein soziokulturelles Konstrukt, Idee der Gesellschaft, wie eine Frau ist/sein muss —> Stereotyp: schwach, Mann unterstellt, verletzlich, gesundheitsbewusst, Mann das Gegenteil!
    • Sex: Definiert rein nach biologischen Faktoren! XY oder XX etc.
  283. Welche Auswirkungen hat das Gender auf die Gesundheit? Welches Gender ist bevorteilt?
    Gender wirkt sich auf das Verhalten des Individuums aus. Wirkt sich schlecht auf das männliche Gender aus: Risikoreicheres Verhalten, zögern Gesundheitswesen in Anspruch zu nehmen (Idee der Stärke) und grösserer Hang zum Drogenkonsum.
  284. Ottawa-Charta? Bedeutung? Wann geschrieben? Ziel? Welche 3 Elemente sind zentral?
    • Beschluss, mehrheitlich industrialisierter Länder mit sozialreformerischen Massnahmen Grundlegende Bedingungen für Gesundheit zu schaffen. Verfasst 1986.
    • Forderung von vielen Bedingungen: Frieden, Ernährung, Bildung, sozialer Gerechtigkeit, Chancengleichheit etc.
    • Empowerment: Menschen befähigen selber zu entscheiden und ihnen die nötigen Kompetenzen geben. Überwindung diskriminierenden Bedingungen.
    • Partizipation: Einschliessen aller beteiligten, da diese am besten wissen was sie brauchen.
    • Chancelgleichheit: verringern um alle Menschen zu befähigen.
  285. Bei der Patientensicherheit gibt es eine 3 stufige Abstufung für Ereignisse. Benenne und erkläre diese und gib Beispiele?
    • unerwünschtes Ereignis (AE für adverse event): Schädigung aufgrund von medizinischem Management und nicht wegen Erkrankung, kann Fehler vorausgehen. Beispiel: Gabe von Penicillin —> Hautreaktion.
    • Vermeidbares unerwünschtes Ereignis (PAE): unerwünschtes Ereignis, aufgrund von Fehler zurückzuführen ist.
    • Beispiel: Penicillingabe bei Vermerk, dass allergische Reaktion.
    • medizinischer Fehler (ME): Handlung oder Unterlassung, welche führt zu Abweichung Plan, falscher Plan, kein Plan. Daraus kann Schaden entstehen.
    • Beispiel: Warnhinweise auf Reaktion von Penicilin ignoriert.
  286. Welches sind die häufigsten Situationen, die zu Fehlern führen?
    • 1. Eile und Hektik
    • 2. Lärm, schlechte Beleuchtung
    • 3. Kollegin finden
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cecchi_star
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