Herz

• 1. HT:
• Schluss der Segelklappen (Vibration der Klappen und Kammern)
• kurz nach QRS-Beginn

• 2. HT:
• Schluss der Taschenklappen
• am Ende der T-Welle

• 3. HT:
• frühdiastolische Ventrikelfüllung
• schnelle Füllung oder verminderte Dehnbarkeit
• pathologisch, zB Herz- oder Mitralinsuffizienz

• 4. HT:
• spätdiastolische Vorhofkontraktion
• pathologisch, erhöhter ventrikulärer Füllungsdruck

• Austreibungston:
• ejection click
• frühsystolischer Gefäßdehungston der Aorta durch zusammengewachsene Semilunarklappensegel
• typisch für Mitralklappenprolaps

• parvus et tardus:
• langsam mit kleiner Amplitude
• Aortenklappenstenose

• celer et altus:
• schnell mit großer Amplitude
• Aorteninsuffizienz

• paradoxus:
• inspiratorischer RR-Abfall >10mmHg
• Perikardtamponade
• Pericarditis constrictiva

• durus:
• harter Puls
• art. Hypertonie

• mollis:
• weicher Puls
• art. Hypotonie

• S in V_{1 oder 2} + R in V_{5 oder 6}
• -> wenn >3,5mV = Linksherzhypertrophie

• R in V_{1 oder 2} + S in V_{5 oder 6}
• -> wenn >1,05mV = Rechtsherzhypertrophie

• (Rechtsherzhyp. = R zuerst)

• Linker Vorhof:
• zweigipflige oder leicht eingekerbte P-Welle in I, II und aVF (P-sinistroatriale)

• Rechter Vorhof:
• große und spitze P-Welle in II, III und aVF (P-dextroatriale)

Belastung die bei einer HF von 150/min erreicht wird

• durch kristalloide und hyperkaliämische Lösungen, die eine Depolarisation mit einem diastolischen Herzstillstand hervorrufen
• -> kaliumreich -> dauerhafte Depol

alternativ Na-arme Lösungen

• Nitroglycerin und Furosemid bei V.a. Lungenödem
• Morphin bei Schmerzen
• 100%iger Sauerstoff

ACE-Hemmer: immer

Beta-Blocker: ab NYHA II, bei I nur nach HI oder bei Hypertonie

Aldosteronantagonisten ab NYHA II

Schleifendiuretika ab NYHA II (bei Ödemen)

Thiazide: I bei Hypertonie, II bei Ödemen, III und IV + Schleifendiuretika

Glykoside bei Vorhofflimmern (+ Heparin)

• 1. Grades:
• Gleichbleibende Verzögerung, PQ >0,2s, auf jedes P folgt QRS

• 2. Grades (Typ 1 - Wenckebach):
• PQ verlängert sich kontinuirlich, bis Überleitung ganz ausfällt

• 2. Grades (Typ 2 - Mobitz):nicht jede Sinuserregung wird Kammer übergeleitet, also QRS nicht nach jedem P
• je nachdem, wieviele übergeleitet werden, spricht man von 2:1, 3:1 etc
• beträchtliche Gefahr der Progression zu 3. Grades

• 3. Grades:
• komplett unterbrochene Überleitung, Vorhof und Kammer komplett unterschiedlich; nach Asystolie bradykarder Ersatzrhythmus (AV-Knoten = 40-60, Kammer <40)

• 
• 

• nur bei höhergradigen Blöcken
• Palpitationen, Schwindel, verminderte Belastbarkeit, Synkopen, Adam-Stokes-Anfälle (Ohnmacht infolge des gestörten Herzrhythmus)

• Einteilung nach QRS-Dauer:
• ≥12s = kompletter SB
• 0,10 - 0,11 = inkompletter Schenkelblock

Häufige Gründe sind die koronare Herzkrankheit, Herzinfarkt, Myokarditis und Kardiomyopathien.

Linksschenkelblock häufig mit fortgeschrittener Herzerkrankung assoziiert -> gefährlicher

• Diagnostik:
• RSB = QRS M-förmig in V1
• LSB = QRS M-förmig in V6
• Herzachse zeigt zur blockierten Seite

P-Welle fällt verfrüht ein, ist deformiert, QRS sieht normal aus, keine kompensatorische Pause (Intervall zwischen letzter normaler Herzaktion und erster nach Extrasystole <2 RR-Intervalle)

Verbindung des Vorhofs mit Ventrikel über Kent-Bündel

• Klinik:
• evtl Palpitationen, Schwindel, Dyspnoe, Angina pectoris bis hin zu plötzl. Herztod

• Diagnostik:
• Delta-Welle zu Beginn des QRS
• dadurch PQ-Zeit verkürzt (<0,12s)

• Initial (bis 6h):
• Erstickungs-T - spitze Erhöhung (selten fassbar)

• Stadium I (erste Tage):
• ST-Strecken-Hebung

• Stadium II:
• ST-Hebung nimmt ab
• R-Verlust
• Q vergrößert sich (Pardee-Q)
• Negativierung der T-Welle

• Stadium III (ab 6 Monaten):
• Veränderungen des QRS bleiben bestehen
• Rest bildet sich i.d.R. zurück

• Troponin I:
• Anstieg 3-8h
• Max 24h
• Normalisierung 5-10d

• Troponin T:
• Anstieg 3-8h
• Max 24-48h
• Normalisierung 5-14d
• -> ab dem 3. Tag lässt sich die Menge der zerstörten Myozyten abschätzen

• CKMB:
• relativ spezifisch
• Anstieg 3-12h
• Max 24h
• Normalisierung 2-3d

• Myoglobin:
• unspezifisch, aber
• Anstieg innerhalb 1h!
• Max 5-7h
• Normalisierung 1d

• LDH:
• Langzeitmarker
• Anstieg + Max 2-5d
• Normalisierung 2-3 Wochen

• MONA!
• Morphin
• O2 und Oberkörperhochlagerung
• Nitrate
• Antikoagulation und Thromboaggregationshemmung

-> Thrombolyse, wenn PCTA nicht binnen 90min verfügbar und Beschwerdebeginn <6h

Patho, Klinik, Diagnostik, Stadien

• Patho:
• konzentrische Hypertrophie

• bei fortgeschrittenem Stadium Angina pectoris-artige Beschwerden
• Belastungsdyspnoe
• Synkopen

• Pulsus parvus et tardus
• hebender Herzspitzenstoß
• spindelförmiges Systolikum mit P.m. über 2. ICR rechts, das in die Karotiden fortgeleitet wird

prominente li Herzkontur mit dilatierter Aorta ascendens

• >1,5cm² und <20mmHg (mittlerer Druckgradient) = leichte Stenose
• 1-1,5cm² und 20-40mmHg = mittlere S
• <1cm² und >40mmHg = schwere S

Patho, Klinik, Diagnostik

• Patho:
• exzentrische Hypertrophie

• akute Insuff -> Linksherzinsuff mit Lungenödem und kardiogenem Schock
• chronische -> Angina pectoris und Dyspnoe

• große Blutdruckamplitude mit isolierter systolischer Hypertonie!!
• Pulsus celer et altus
• sichtbares Pulsieren der Karotiden
• (Quincke Zeichen: Kapillarpuls nach Druck auf Fingernagel; Musset Zeichen: Kopfnicken)

• holodiastolisches Decrescendo über Erb'schen Punkt
• evtl Systolikum (relative Aortenstenose)
• spätdiastolisches rumpelndes Geräusch mit Pm über Mitralklappe (refluxbedingte Behinderung des vorderen Mitralsegels -> Austin-Flint-Geräusch)

• Kariomegalie (Schuhform)
• Aorta ascendens kann auch erweitert sein

Klinik, Diagnostik

Hauptursache ist das rheumatische Fieber

• ab MÖF <2cm² treten klinische Symptome auf
• Leistungsabfall und Müdigkit
• durch Zyanose und Teleangiektasien an Wangen Facies mitralis (blaue Lippen, rote Wangen)
• Dyspnoe
• Appetitlosigkeit und Meteorismus
• Proteinurie
• periphere Ödeme

• niedrigfrequentes diastolisches Decrescendo mit Pm über Herzspitze
• paukender 1. HT
• gespaltener 2. HT
• präsystolisches Crencendo bei Sinusrhythmus
• 

• P-mitrale (verbreitert, doppelgipflig)
• Rechtstyp
• Rechtsherzhypertrophie
• Rechtsschenkelblock

• verstichene Herztaille
• vergrößerter li Vorhof
• Vergrößerung des re Herzens
• angebobener li Hauptbronchus
• Karinawinkel >60°
• 

• Klinik:
• akut -> akute Herzinsuff mit Lungenödem und kardiogenem Schock
• chronisch -> meist nur gelegentliche Müdigkeit und Belastungsdyspnoe

• Diagnostik:
• bandförmiges Systolikum mit Pm über Herzspitze, das in Axilla fortgeleitet wird

Ursachen und Klinik

• Ursachen einer sekundären DCM:
• virale Infektion, Alkohol, genetische Faktoren, Autoimmunerkrankungen, art. Hypertonie, KHK, Klappenvitien

• später Zeichen einer Linksherzinsuff, danach auch Rechtsherzinsuff
• häufig Herzrhythmusstörungen sowie Thrombembolien

Klinik, Diagnostik, Therapie

• Klinik:
• scheidender thorakaler Schmerz
• nimmt bei Inspiration, Husten und im Liegen zu
• Tachypnoe
• Dyspnoe
• Oberbauchbeschwerden (Leberkapselschmerz)
• allgemeines Schwächegefühl
• Hypotonoe, pralle Jugularvenen und kardiogener Schock weisen auf Perikardtamponade hin

• Perikardreiben
• bei tiefer Einatmung fehlt inspiratorischer Jugularvenenkollaps (Kußmaulzeichen!)
• bei Tamponade Pulsus paradoxus
• konkave ST-Hebungen

verbreiterter Herzschatten (Bocksbeutelform)

• Ursachenbehandlung
• NSAR
• Kortikosteroide bei Therapieresistenz

entsteht durch Verschmelzung der beiden Perikardblätter + Verkalkung bis hin zu Panzerherz

Zeichen einer Rechtsherzinsuffizienz bei normal großem Herzen

• Ödeme, Aszites
• Dyspnoe
• Müdigkeit
• Kußmaul-Zeichen

• Klinik:
• Atemnot
• Tachykardie
• Schwäche
• Halsvenenstauung

• Herzbeuteltamponade:
• durch Druckanstieg werden rechtes Herz und Vv. cavae komprimiert
• -> HZV sinkt
• -> ZVD steigt
• kompensatorisch Tachykardie

• Diagnostik:
• Pulsus paradoxus
• Herztöne dumpf und leise
• Hypotonie

• Echo:
• freie Zone zwischen Perikard und Epikard

Einteilung, Klinik, Komplikationen, Diagnostik, Therapie

• Einteilung:
• akute E. (septisches Krankheitsbild; an nicht geschädigten Klappen)
• subakute E. (durch Mundflora; schleichender und schubhafter Krankheitsverlauf; bevorzugt an geschädigten Herzklappen)

• Fieber, Schüttelfrost, Schwäche etc
• Neu auftretende Herzgeräusche!!

• Anämie, Splenomegalie
• Fieber ist niedriger als bei akuter E und schubhaft!!

• Hirninfarkte
• Glomerulonephritis (Löhlein Herdnephritis - "flohstichartige subkapsuläre Blutungen" -> Hämaturie und Proteinurie)

• Herzgeräusche
• Abnahme von Blutkulturen mit Resistenzbestimmung
• TEE (NICHT transthorakale Echokardiographie)

initial Ampicillin-Sulbactam und Gentamicin i.v.

Indikationen, Kontraindikationen

• Diuretika:
• bei Herzinsuff
• KI - Gicht, DM

• bei Herzinsuff, -infarkt, KHK, Niereninsuff, diabetische Nephropathie, metabol. Syndrom
• KI - Schwangerschaft, Hyperkaliämie, Nierenarterienstenose bds.

wie ACE Hemmer

• bei KHK, Angina, Herzinsuff, -infarkt, Vorhofflimmern, Schwangerschaft
• KI: Asthma bronchiale, DM, höhergradige AV-Blöcke, pAVK IV

• bei Angina, pAVK, Schwangerschaft
• KI: Ödeme (Herzinsuff)

• Angina, KHK, Vorhofflimmern
• KI: höhergradige AV-Blöcke, Bradykardie, Herzinsuff

• Nitropussid-Natrium
• Urapidil
• Clonidin
• Dihydralazin

• beweisend für pAVK ist CBQ <0,9
• kritisch (=Amputationsgefahr) <0,5