Wörtchen 6 (splitted)

  1. Was ist die Lokomotion? Beispiel? CPGs?
    Autonomes erzeugen von Schrittbewegungen durch das Rückenmark wenn Laufgang einmal ausgelöst. —> Gesteuert durch central pattern generators CPGs = Netzwerk aus Interneuronen und Motoneuronen, welche Rhytmysche alternierende Bewegung auslösen —> alternierend auf Agonist + Antagonist.
  2. Ist es möglich das sich ein Individuum nach vollständiger Durchtrennung der Bahnen, teilweise Erhohlen kann?
    Ja, wenn unvollständige Verletzung des Rückenmarks, kann durch Training und dadurch häufiges Auslösen der CPGs, eine Erholung stattfinden, indem Interneurone einen Kollateralweg um die Läsion bilden (durch Reorganisation der Synapsen), so dass absteigende Bahnen die CPGs wieder erreichen und ansteuern können.
  3. Aus welchen sensorischen Inputs baut sich der Haltereflex auf? Wie funktioniert er? Wann welcher Sensor aktiv?
    • Aus Propiozeptiven und Vestibularen (Tr. vestibulospinalis) sensorischen Inputs
    • Dient der Erhaltung der aufrechten Haltung, gegen die Schwerkraft. Je nach Bewegung gibt nur ein Sensor isoliert oder beide kombiniert Inputs auf die Haltemuskulatur.
  4. Was spielt der Ncl. ruber für eine Rolle bei der Motorik? Wie heisst die dazugehörige Bahn?
    Ncl. ruber erhält Afferenzen aus dem Frontalen Cortex und sendet Efferenzen in Spina (indirekte Corticospinale Bahn). In der Evolution an Bedeutung verloren beim Menschen und weitgehend vom direkten Weg (Tr. corticospinales) abgelöst.
  5. Welche Funktion haben die einzelnen Anteile der ventromedialen absteigenden Bahn?
    • Tr. vestibulospinalis —> Haltereflex Kopf und Beine
    • Tr. tectospinalis —> Ursprung Colliculus superior, Inputs Retina (z.T auch auditorische Reize) —> Ausrichtung Kopfstellung wenn Reiz
    • Tr. reticulospinalis medialis = potiner Anteil Formatio reticularis —> Antischwerkraftmuskeln Steigerung reflektorischer Kontrolle
    • Tr. reticulospinalis lateralis (Anteil Medulla oblg. der Formatio reticularis —> Aufhebung reflektorische Kontrolle Antischwerkraftmuskeln
  6. Welche Area hat das primärmotorische Areal? Welche primärsensorisch?
    • primärmotorischer Cortex —> Area 4
    • primärsensorisch —> 1,2,3
  7. Welcher Weg wird auch als Pyramidenbahn bezeichnet, welcher ist der 2. Weg?
    • der laterale Weg, welcher z.T. auch über den Ncl. ruber geht und auf Höhe medulla kreuzt (Zielmotorik, Feinmotorik)
    • andere Bahn = ventromedialer Weg, welcher nicht kreuzt und für Halte/Stützmotorik ist.
  8. Wie ist die Aktivität der Pyramidenzellen bei einem globalen Kraftgriff der Hand? Wie bei Präzisionsgriff?
    • globaler Kraftgriff —> niedrige Aktivität der Pyramidenzellen mit direkten Synapsen zu Motoneuron
    • Präzisionsgriff —> Hohe Aktivität, Pyramidenzellen zuständig Feinmotorik!
  9. Für welche komplexen motorischen Bewegungen ist das SMA eher zuständig für welche das PM?
    • SMA —> bei komplexen Bewegungen welche selbst injiziert sind und eher distalere Muskelgruppen. Auch schon Aktivität wenn Vorstellung Bewegung.
    • PM —> eher proximale Muskeln, Bewegungen, welche mit sensorisch geleitet sind —> über Primärsensorisches Areal —> parietaler Assoziationscortex und prämotorischer Cortex —> M1
  10. Was sind Schallwellen?
    periodische Schwankungen von Druck, welche sich in Luft aubreiten, Unterscheidung longitudinale (normale) Wellen und transversale Wellen —> Gitarrensaite
  11. In welchem Frequenzbereich hören wir?
    20 Hz - 20’000 Hz, wobei das Frequenzvermögen mit dem Alter abnimmt (20 Jähriger hört bis 17’0000) Ältere noch weniger.
  12. Wie hoch ist die Schallgeschwindigkeit?
    330m/s
  13. Was sind Spiegelneurone? Wo sind sie?
    Im prämotorischen Cortex, Neurone, welche aktiv bei Ausführung Bewegung, sowie auch wenn Beobachtung Bewegung. Aber auch: Einfühöungsvermögen, Empathie.
  14. Kletterfaser? Von wo kommend? Was macht sie? überschwelllig?
    Faser, welche von Ncl. olivaris inf. kommt. Reizt Kleinhirnkerne und Purkinjezellen. Erzeugung von Complex spikes. synaptisches Potential immer überschwellig, da nur an wenige Purknjezellen.
  15. Moosfasern? Von wo kommend? Was macht sie? überschwellig?
    Komment von Pons, Vestibulariskernen und Rückenmark —> Erzeugung simple spikes, synaptisches Potential der Parallelfasern meist unterschwellig (hohe Summation nötig!), weil an ganz viele Purkinjefasern.
  16. Was ist LTD und wo kommt sie zur Anwendung?
    • Long-term-depression —> Bei gleichzeitger Aktivierung von Kletter (Fehlersignal) und Parallelfasern (Aktiviert bei Bewegung), Abnahme Effizinez Parallelfasern, wodurch die Hemmung der Kleinhirnkerne abnimmt. Abnahme Effizienz durch Endozytose von AMPA-Rezeptoren in der Purkinjezelle.
    • So Ausbildung von räumlichen Erregungsmustern, welche Grundlage von präzisen Bewegungsprogrammen.
  17. Welche Symptome hat man bei Ausfällen des Kleinhirn?
    • Ataxie (Koordinationsstörung)
    • Dysarthie
    • Nystagmus
    • Hyporeflexie
    • Rhomberg-positiv
    • Dysmetrie (Fehler Zielbewegungen, überschiessend oder zu kurz)
    • Dysnynergie (Bewegungen nicht gleichzeitig sondern hintereinander).
  18. Wie wird der Schall von der Luft auf die Innenohrflüssigkeit überführt? Geht dabei Schalldruck verloren?
    Über Trommelfell und drei Gehörknöchelchen wird auf ovales Fenster (Fenestra vestibuli) auf Innenohrflüssigkeit übertragen. Eigentlich grosser Verlust wenn Schall von Luft in Flüssigkeit, aber weil Oberflächenverhältnis Memrana tympanica viel grösser als ovales Fenster —> verstärkend + Hebelwirkung der Knöcherchen auch (macht kleinerer Anteil aus). Zusammen auf eine Verstärkung von 22 fach. Gewinn 27dB, Verlus 30 dB.
  19. Was bewirken der M. stapedius und M. tensor tympani?
    • M. stapedius —> kippt den Steigbügel in ovale Fenster hinein. Dämpft Schall von tiefen Frequenzen unter 1000Hz, zu langsam bei Knall!
    • M. tensor tympani —> (Abspaltung M. tensor veli palatini. Zieht Trommelfell nach innen und stabilisiert somit die 3 Gehörknöchelchen. Auch Dämpfung der Schallübertragung.
    • Beide haben auch filtrationscharakter für Sprachverständnis.
  20. Was ist die Otosklerose? Wo tritt sie auf? Ursachen?
    • Umbau des Knochens in der Labyrinthkapsel —> Ersatz durch Minderwertiger Knochen. Lokalisation meistens beim ovalem Fenster —> Beeinträchtigung der Funktion der Gehöhrknöchelchen (Fixierung des Stapes) —> Hörvermögen nimmt ab, aufgrund einer Schallleitungsschwerhörigkeit.
    • Ursachen: genetisch, Maserninfekt und Autoimmunerkrankung.
  21. Wo wird Endolymphe produziert?
    In den stria vascularis von dem Marginalepithel.
  22. Was ist der Morbus Menière? Symptome?
    • Aufgrund einer erhöhten Ansammlung von Endolymphe im Ductus cochlearis, steigt der Druck und das häutige Labyrinth wird ausgeweitet.
    • Symptome: Schwindel, Übelkeit, Druck im Ohr und Tinnitus.
  23. Wo fliesst die Endolymphe ab?
    Über den Saccus endolymphaticus durch knöcherner Aquaductus vestibuli in den Sinus sigmoideus.
  24. Wie verläuft die zentrale Hörbahn?
    • Nerven zum Ggl. spirale cochleae —> N. vestibulocohclearis (im pars cochlearis) —> Nuceus cochlearis anterior und posterior, weiterer Verlauf, Aufteilung in direkte + indirekte.
    • direkte: Nucleua cochlearis posterior —> Kreuzen und ziehen zu Lemniscus lateralis —> Colliculus inferior —> Corpus geniculatum mediale —> Gyri temprorales tranversi (Heschl-Querwindungen).
    • indirekte: Ncl. cochlearis ant. —> Trapezförmige Kreuzung —> Olivenkomplex —> Kerne lemniscus lateralis —> Colliculus inf. —> Corpus geniculatum —> Gyri parietales transversi.
  25. Was ist die Einheit Phon? Was ist die normale Hörschwelle?
    • Die Einheit Phon gibt an wie laut ein Ton (Lautstärkepegel) mit einer Frequenz von 1000kHz bei gewissem Schallpegel empfunden wird. Bei anderer Frequenz mit gleichem Schallpegel wirkt Ton lauter oder leiser.
    • Also Ton Schallpegel 20 mit Frequenz 1000 Hz = 10 Phon, wenn 4000Hz 4 Phon schon mit tieferem Schallpegel erreicht.
    • Hörschwelle: 4 Phon
  26. Was ist eine Isophone?
    Mehrere Isophone von 4 bis 130 —> z.B. die 60. Isophone gibt im Frequenzspektrum welcher Schallpegel dem Lautstärkepegel von 60 Phon entspricht (bei 1000Hz —> Schallpegel=Lautstärkepegel
  27. Welche Funktion hat die Ohrmuschel? Wie funktioniert dieser Mechanismus?
    • Trichtereffekt —> Gewinn von 10 dB und Gehörgang hat Resonanzeffekt —> weitere 10 dB
    • Ermöglicht das Richtungshören in der Frontalebene.
    • Messung der Zeitdifferenz von direktem Schall aufs Ohr und dem welcher von Ohrmuschel reflektiert. —> Durch Ermittlung Differenz, spezifische Verzögerung für Richtung.
  28. Was ist der Attenuations-Reflex? Wo ist er nicht effektiv?
    • Reflex spannt den M. tensor tympani und den M. stapedius.
    • Schützt vor lauten Schallpegeln, Unterdrückung eigener Sprachwahrnehmung.
    • Zu langsam für Knallgeräusche —> Reaktion Reflex nach 50-100ms.
  29. Wo ist die Achse der Gehörknöchelchen?
    Übergang Hammer auf Amboss
  30. Was ist die Funktion der Haarzellen im Cortiorgan? Äussere vs Innere? Was sind tip-links?
    • Haarzellen auf der ganzen Länge der Basalmembran verteilt. Nach Prinzip der labelled-line, Auslösen eines APs durch Haarzelle an spezifischen Ort auf BM für spezifische Frequenz. Hohe Frequenzen ganz proximal und tiefe ganz distal.
    • Äussere Haarzellen: Haben Fächerfunktion —> machen Periodische Längenänderung wenn durch Verschiebung der Stereoilien auf den äusseren Haaren K+ Influx = Depolarisation, welcher Prestin (Motorprotein) zur Konformationsänderung, Verkürzung bewegt.
    • Innere Haarzellen: Sind druch viele Nervenfasern innerviert 10-20 Fasern pro Haarzelle. Generieren APs durch Exocytose Vesikel, welche ausgelöst durch Ca2+ Influx durch V-sensitive Kanäle, wiederum ausgelöst durch K+ Influx.
    • tip links —> Verbindung Kaliumkanäle auf unterschiedlichen Zilien —> Öffnet Kanäle bei Bewegung.
  31. Wann nimmt man eine subjektive Verdoppelung des Schallpegels wahr?
    Bein Anstieg um 10 dB.
  32. Welche Efferenzen ziehen zu den äusseren Haarzellen? Von wo? Sinn?
    Efferenzen vom Ncl. olivaris superior —> Sie ermöglichen die Filtration von gewünschten Frequenzen, indem äussere Haarzellen entweder sensibilisiert oder für ungewünschte Frequenzen desensibilisiert werden. —> Cocktailparty-Phänomen = selektives Hören.
  33. Was sind OAE?
    Otoakustische Emissionen —> Entstehen durch das aktive Mitschwingen der Äusseren Haarzellen für eine Verstärkung des Signals. Sind von Aussen messbar das sie retrograd das Ohr wieder verlassen. Wenn wenig bis keine OAE nachweisbar sind —> Hinweis auf Untergang vieler äusseren Haarzellen, da sie für Emissionen verantwortlich.
  34. Wie funktioniert das Richtungshören in der Horizontalebene? (2 Mechanismen) Welcher kommt wo zum Zuge?
    • Richtungshören durch Laufzeitdifferenz: zeitliche Differenz zwischen rechts-links, Messung in medialer oberen Olive, nur unterhalb 2kHz möglich (Schallwellenzyklus darüber zu schnell! Mehrere Zyklen gemacht vom 1. bis zum 2. Ohr, keine einfache Beziehung mehr möglich!). Aneinanderreihung von Neuronen mit je Synapse beider Eingänge (li + re). Signale li + re kommen aus entgegengesetzter Richtung, dort wo Aufeinandertreffen —> grösste Depolarisation am meisten Feuern Neuron —> spezifisch für Richtung
    • Richtungshören durch Intensitätsunterschiede: Pegelunterschiede oberhalb von 2kHz stark (kurzwellige Pegel kommen nicht so weit, Kopf schirmt ab) —> Detektion Druckunterschied links-rechtsin oberen lateralen Olive.
  35. Zeichne das Schema der Verschaltung beim Richtungshören über 2000Hz?
    • Neuron von Ggl. cochleare —> Ncl. cochlearis ant. —> kreuzen auf Gegenseite —> Trapezoidkörper —> Ncl. olivaris superior lateralis (von Gegenseite direkt aus Ncl. cochlearis) —> Wenn Signal stärker als von Gegenseite von dieser Richtung Signal!
    • KV25/26, F.18
  36. Aus welche Elementen besteht das Vestibularorgan? Was ist für welche Komponente zuständig?
    • 3 Bogengänge mit Ampulla und in ihr liegenden Capsula und Haarzellen. —> Zuständig für die Erfassung der Winkelbeschleunigung.
    • Otolithenorgane: Utriculus und Sacculus = grosses und kleines Vorhofsäckchen —> Erfassen lineare Beschleunigung, Utriculus —> horizontale Beschleunigung und Sacculus —> vertikale Beschleunigung
  37. Wo sind die Haarzellen in den Bogengägnen? Wie werden sie erregt? Wie findet eine Modulation statt? AP auslösender Neurotransmitter?
    • Haarzellen befinden sich in Ampulle der Bogengänge, die Stereozilien und das Kinozilium welche der Haarzelle aufliegen sind in eine gallelartige Copula eingelagert. Diese wird verschoben beim Bewegen der Endolymphe in den Bogengängen —> Verschieben der Stereozilien, welche über Tip-links verbunden und Einlass Kalium —> Depolarisation —> Öffnen Ca2+ Kanäle —> Exocytose Glutamat.
    • Modulation der K+ Kanäle über Änderung Spannung der Tip-links, welche an Motorprotein gekoppelt sind, diese reagieren auf höheres Ca2+ in der Zelle. (Bei Entspannung Desenitivierung).
  38. Welches sind die Otolithenorgane? Wie funktionieren sie? Aus was bestehen die Otholiten?
    • Utriculus (horizontale Beschl.) und Sacculus (vertikale Beschl.) befinden sich im Körper des Vestibulumorgans. In ihnen Otolithen aufliegend auf einer Gelatinschicht, welche Stereozilien der darunterliegenden Haarzellen enthält. Nebenan Stützzellen. Durch Neigung oder Beschleunigung verschieben Otholithen ganze Schicht durch Trägheit in eine Richtung —> Auslenkung der Stereozilien. Dabei Generieren Vorwärtsbeschleunigungen oder Neigungen des Kopfs nach hinten mehr APs und Rückwärtsbeschl./Vorwärtsneigung, weniger APs.
    • Otolithkristalle bestehen aus Calciumkarbonat.
  39. Unterschied Kinozilium und Stereozilien?
    Beide im Vestibulum vorhanden, nur Stereozilien in Cochlea. Kinozilie ist starr —> Aufbau mit Aktin Filament. Stereozilien mit Aktinfilament und Motorproteinen.
  40. In welchem Schalldruckbereich (Stärke Ton) können wir hören?
    10^-5Pa bis 10^2 Pa
  41. Von wo erhalten Vestibulariskerne Afferenzen und wo geben sie Efferenzen hin?
    • Afferenzen: Vestibulum, Augen und Propiozeption
    • Efferenzen: Thalamus —> Kortex (Raumempfinden), Hypothalamus (veg. Symptome), Stützmotorik (Antigravitationsmuskeln), Vestibulocerebellum.
  42. Was ist der Vestibularreflex? Was der Nackenreflex? Sinn der Reflexe?
    • beide stabilisieren Kopf relativ zum Raum/Körper.
    • Vestibularreflex —> Wenn Kippen Körper auf eine Seite, Kopf auch schräg —> Vestibularorgane werden aktiviert —> lösen Haltungskorrektur des Kopfes aus + Stabilisierung senkrechte Stellung
    • Nackenreflex —> auch Halsstell-Reflex, hält Kopf gerade auf Körper. Beruht auf Propiozeption. Reflexe wirken antagonistisch z.B. beim Balancieren.
    • Manche Fälle auch synergistisch —> Einnicken im Kino.
  43. Was ist der VOR? Bedeutung? Funktion?
    • Vestibuloocularer Reflex:
    • Bei (schneller) Kopfdrehung, Gegenbewegung der Augen zur Stabilisierung des Blickes. z.B. wenn Abbiegen Bus nach links, Augen machen Gegenbewegung nach rechts, Stabilisierung des Blickfeldes, lesen Ortstafel möglich.
    • Basiert auf Informationen der Bogengänge mit Weiterleitung an Augenmuskeln, via Ncl. vestibularis.
    • Bsp.: Wenn Rotation nach links, Registrierung APs in horizontalen Bogengang —> über Ncl. vestibularis Hemmung des M. rectus lateralis (via N. Abducens) bei gleichzeitigem aktivieren des M. rectus medialis via N. oculomotorius auch links. Rechts umgekehrt.
    • Aufzeichnen! KV25/26 F.12
  44. Was ist der OKR? Bedeutung? Funktion? Wo typische Beobachtung OKR?
    • Optokinetischer Reflex:
    • Folgebewegung der Augen bei sich bewegendem anvisiertem Objekt.
    • Beobachtung: Im Zug —> OKR auf etwas in Landschaft, dann Sakade auf neues Objekt. (Nystagmus in der Summe)
  45. Definition Nystagmus?
    Rhythmische Bewegung der Augen in eine Richtung. Wobei rechtsseitiger Nystagmusbedeutet, diese Richtung welche Auge Sakade (also nach rechts) macht.
  46. Skizziere das Auge mit seinen 3 Schichten?
    • Abbildung in Skript (KV28/29)
    • 3 Schichten:
    • äusserste —> Tunica fibrosa bulbi —> Herausentwicklung Sclera + Cornea
    • mittlere —> = Tunica vasculosa bulbi Uvea (weil wie Weinbeere), bestehend aus Iris, Corpus ciliare, Choroidea = Aderhaut
    • innerste Schicht —> Tunica interna = Retina mit Pars optica (zum sehen), neuronale Retina locker mit Retinaepithel verwachsen, verbunden über Ora serata mit Pars caeca (keine Photozeption), dichtere Verwachsung Retinaepithel + neuronale Retina.
    • Zwischen Cornea und Iris Camera anterior
    • Zwischen Iris und Vorderfläche Corpus vitreum (Glaskörper) —> Camera posterior
    • Hinterflöche Linse bis Retina = Corpus vitreum füllt Camera postrema auf.
  47. Wie ist die Cornea aufgebaut? Welche Schicht hat welche Funktion?
    • Hornhautepithel: mehrschichtig, unverhornt, 5-6 Zellschichten, oberste abgeplattet, oberflächlichste viele Mikrovilli, Anhaften Glykokalix (für Tränenfilm), Cl- und Na+ Cotransport von basolateral —> Zelle —> apikal und Aqp5 Wasser nach draussen von Stroma weg! (elementar für Durchsichtigkeit). Sensorisch sehr gut versorgt! Stammzellen bei Limbus (Übergang zu Sklera)
    • Bowman-Membran: auch Lamina limitans anterior, BM Hornhautepithel.
    • Stroma: 9/10 Dicke, Kollagenfibrillen parallel, dazwischen Fibroblasten/Keratozyten, kristalliner Aufbau + keine Blutgefässe —> so durchsichtig!
    • Descement-Membran: Lamina limitans posterior, BM Hornhautendothel
    • Hornhautendothel: einschichtes Plattenepithel, Entwässerung Stroma, Abnahme Zellen verlauf leben, wichitg Beachtungn bei Transplantation.
  48. Was sind Gründe für ein Undurchsichtig werden der Cornea?
    • Zerstörung des Hornhautepithels/endothels —> keine Entwässerung des Stromas, führt zu Aufquellen der Cornea, Stroma verliert kristalline Anordnung.
    • Ebenfalls bei Einwachsen Blutgefässe, Verlust Anordung
    • Narbenbildung durch Verletzung des Stromas.
  49. 3 Schichten der Iris? Was in Iris eingebettet?
    • Vordere Grenzschicht: Mehrere Schichten fibroblastenänhliche Zellen mit Melanocyten eingelagert, kein epithelialer Überzug!
    • Irisstroma: lockeres BG, unterschiedliche Menge Melanocyten
    • Irisepithel: zweilagiges Epithel, innere und äussere Schicht —> äussere Diff. zu M. dilatator pupillae und M. sphincter pupillae, innere Schicht -> Bildung hinterer pigmentreicher Überzug Iris.
  50. Sinn des Kammerwassers? Wo wird es produziert? Durch welchen Mechanismus Produktion? Welcher Hemmer therapeutisch Eingesetzt?
    • Kammerwasser behält Augeninnendruck konstant und wird im Ciliarkörperepithel produziert.
    • 2 Schichten Zellen —> pigmentierte Zellen basal und nicht-pigmentierte apikal, Aufnahme Cl- und Na+ von basolateral nach apikal in Camera posterior mit Nachzug Wasser via Aquanporin. In pigmentierten Zellen —> Carboanhydrase = Produktion H3O-, Austausch mit Cl- basolateral.
    • Durch Hemmer Carboanhydrase —> Produktion Kammerflüssigkeit reduziert —> Augeninnendruckreduktion bei grüner Star/Glaukom.
  51. Beschreibe den Ciliarkörper?
    Reicht von Iris bis Ora serrata, Pars plana weiter nach hinten und pars plicata näher zu Linse. Über Fibrae zonulares Linse mit pars plicata Ciliarörper verbunden und aufgespannt.
  52. Physiologischer Augeninnendruck?
    16mmHg (Schwankungen von 10 bis 20 mmHg)
  53. Was ist das Trabekelwerk? Wie kann man es beeinflussen entgegenwirken Glaukom? Wo fliesst Kammerwasser hin, welches nicht in Schlemmkanal?
    • befindet sich im Kammerwinkel (gebildet durch Wurzel Iris und Descementmembran, Art Filter, wo grösster Teil Kammerwasser in Schlemmkanal, welcher in Sclera befindet, abfliesst.
    • Durch Parasympathika Stimulaten wird der M. ciliaris gespannt, was zu einer Dehnung des Trabekelwerkes führt und so die Machen erweitert (mehr Abfluss!)
    • Rest Kammerflüssigkeit: Über Interstitium Iriswurzel in Gefässe Choroidea.
  54. Schichten der Linse?
    • Linsenkapsel —> Elastische Hülle
    • Linsenepithel
    • Linsensubstanz unterteilt in: Cortex mit Linsenfasern (Produktion Kristalin führ Brechkraft) und Nucleus
  55. Beschreibe den Glaskörper? Mouches volantes?
    • Füllt Raum hinter Linse bis Retina, lockeres Kollagenfasergerüst, Körper gefüllt mit Glaskörperflüssigkeit —> 99% Waser + Hyaluronsäure, Proteoglykane, hohen Druck —> innerer Stabilisation Auge + Verhinderung ablösen neuraler Retina von Retinaepithel.
    • Mouches volantes: Fadeartige Strukturen, welche im Gesichtsfeld erscheinen, können im Alter ein Hinweis auf ein Ablösen der Retina = Netzhaut sein. Mouches volantes entstehen durch erniedrigte Transparenz und kleine Inhomogenitäten des Glaskörpers.
  56. Macula lutea? Synonym? Funktion?
    Macula lutea = gelber Fleck, gelb wegen hoher Anteil Carotinoiden, querovales Feld, Einsenkung Mitte = Fovea centralis mit Boden = Foveola, optische Achse, schärfster Ort Sehen, nur Zapfen.
  57. Zähle die Verschaltung beim Sehvorgang auf?
    Photorezeptor (Stäbchen oder Zapfen) bilden 1. Neuron, Axone ziehen zu Bipolaren Zellen, welches 2. Neuron, 3. Neuron ist Ganglionzelle, Axone verlassen als N. opticus Augenball, Verschaltung im Thalamus oder Corpus geniculatum laterale (auf 4. Neuron).
  58. Zähle die 3 Schichten auf in denen sich die Stäbchen und Zapfen befinden, wo wird Licht draufprojeziert? An was unterscheidet man Zapfen und Stäbchen? An welcher Schicht enden die Zellen?
    • Projektion Licht auf Pigmentepithel
    • Schichten: Pigmentepithel aufliegen —> Aussen und Innensegmente Photorezeptoren, äussere Grenzschicht und äussere Körnerschicht.
    • Unterschied: Zapfen und Stäbchen haben unterschiedliche Aussensegmente.
    • Enden der Zellen an der äusseren plexiformen Schicht (Bildung Synapsen mit bipolarer Zelle + Horizontalzellen.
  59. Wie verhält sich die Dichte der Stäbchen und jener der Zapfen?
    • Zapfen im gelben Fleck am höchsten, dort nur Zapfen! Gegen die Peripherie stetige Abnahme bis stabile tiefe Zahl.
    • Stäbchen nehmen zuerst zu und dann wieder absinken gegen Peripherie.
  60. Zeichne den Rhodopsinkreislauf auf?
    • KV28/29 (im Skript) Seite 12
    • Rhodopsin (11-cis-retinal + Opsin) —> mit Licht Spaltung = All-trans-retinal und Opsin, führt zu Erniedrigung cGMP-Spiegel, heisst Kationenkanäle geschlossen, heisst Hyperpolarisation, heisst weniger Glutamatausschüttung.
    • Wenn Dunkel, wieder Umwandlung zu 11-cis-retinal.
    • Bei grosser Helligkeit —> all-trans-retinal zu all-trans-retinol, jetzt Diffusion in Pigmentepithel nötig wo über 11-cisretinol wieder zu 11cis-retinal und zurück in Aussensegment.
  61. Erkläre den Effekt des Blendens?
    Durch Extreme Helligkeit werden alle (oder sicher viele) Rhodopsine abgebaut und zu all-trans-retinal abgebaut. Heisst wenn ins Dunkle schauen, braucht einige Zeit bis wieder maximal empfindlich.
  62. Zähle alle Schichten der Retina auf?
    • (von aussen nach innen)
    • (Choroidea)
    • Pigmentepithel
    • Aussensegmente
    • Innensegmente
    • Äussere Grenzschicht —> Tight junctions zwischen den Photorezeptoren
    • Äussere Körnerschicht —> Perykarien der Photorezeptoren
    • Äussere plexiforme Schicht —> Synapsenbildung Photorezeptoren mit Bipolarzellen und Horizontalzellen
    • Innerer Körnerschicht —> Perykarien der Bipolarzellen, Horizontalzellen, Amakrinzellen.
    • Innere plexiforme Schicht —> Bildung Synapsen Bipolarzellen mit Ganglionzellen
    • Gangienzellschicht
    • Nervenfaserschicht
    • innere Grenzschicht
  63. Was sind Bipolare ON vs OFF Zellen? Was passiert wenn Licht auf die Photorezeptoren kommt? Kanäle Postsynapse (ON vs OFF-Zelle)?
    • Bipolare OFF-Zellen —> Wirken depolarisierend auf Ganglienzelle, wenn Glutamat Stimulus von Photorezeptor kommt. Also wenn es Dunkel ist, da iGLUR (Na+ Kanäle) geöffnet werden durch Glutamat in synaptischen Spalt, Auslösen Depolarisation.
    • Bipolare ON-Zelle —> Wirkt hemmend auf Ganglienzellen, weil sie selber hyperpolarisiert bei Glutamatstimulus von Photorezeptor, da mGLUR-Kanal (K+ Kanal) sich öffnet bei Glutamat in Spalt (Auströhmen Kalium aus Zelle). ON-Zelle ist aber im Hellen aktiv, weil Glutamat von Photorezeptor nicht mehr ausgeschüttet, schliessen K+ Kanäle, Ansammlung K+. Opsin + all-trans-retinal —> cGMP tief —> Kationenkanäle zu!
  64. Wie modifiziert eine Horizontalezelle, eine ON-Zelle im Zentrum, wenn Licht auf das Zentrum kommt? Oder Licht auf die Peripherie kommt?
    • Licht Zentrum —> Horizontalzelle wird durch Photorezeptoren in der Perihperie glutamerg stimuliert (da kein Licht) was dazu führt, dass sie Ausschüttung Glutamat des Photrezeptrors im Zentrum gehemmt. = Noch höherer Stimulus ON-Bipolarzelle!
    • Licht Peripherie —> Horizontalzelle weniger stimuliert, weil weniger Glutamta, da Licht auf Peirpherie —> glutamerge Ausschütung der Photorezeptoren Zentrum jetzt weniger stark gehemmt —> ON-Bipolarzelle im Zentrum weniger stark erregt.
  65. Wie wird das Auge arteriell versorgt? Welche 2 Gefässe? Welches wie viel?
    • A. centralis reitnae —> 1cm hinter Augapfel in N. opticus (durch alle 3 Hirnhäute!). Versorgt 2/3 Retina von Innen (bis äussere plexiforme Schicht.
    • Aa. ciliares —>1/3 Retina von Aussen + Sklera, Choroidea.
    • Pigmentepithle = Bluthirnschranke!, Ernährung hinter Schranke über Diffusion.
  66. Wie ist der senosrische Verlauf eines Sehreizes (primäre Sehbahn)? Wie heissen die Strukturen, wo der Reiz durchläuft? Wie verlaufen die Fasern? Welche Fasern entsprechen z.B. dem rechten Gesichtsfeld?
    • Retina —> N. opticus —> Chiasma opticum (wo etwa 50% kreuzen, nämliche jene welche nasal liegen!) —> Tractus opticus —> Corpus geniculatum laterale (Verschaltung auf 4. Neuron) —> (Collicuslus superior)/ —> Radiatio optica —> Area 17 (Occipitallappen, obere Hälfte Retina oberhlab Sulcus calcarinus, Rest unterhalb)
    • Das rechte Gesichtsfeld entspricht den Fasern des linken Tractus opticus (temporale Hälfte Retina linkes Auge und nasale Hälfte rechtes Auge).
  67. Welches sind die sekundären Sehbahnen? Welche Bedeutung haben sie?
    • Bahnen, welche Bereich Chiasma opticum, den Tr. opticus verlassen.
    • Ziehen zum Nucleus suprachiasmaticus (im Hypothalamus): wichtig für Regulation Tag-Nacht-Rythmus.
    • Ziehen zu Area Preacentralis —> Oculomotorik
    • Ziehen zu Colliculus superior —> Oculomotorik
  68. Was sind die direkte und konsensuelle Lichtreaktion? Wie funktioniert der Pupillenreflex? Wichitge Kerne?
    • direkte Lichtreaktion —> Engstellung der Beleuchteten Pupille
    • konsensuelle Lichtreaktion —> Engstellung der nicht Beleuchteten Pupille
    • Ncl. praetectalis (lateral-rostal von Colliculus superior), erhält Afferenzen von Tr. opticus, beide Kerne durch Commisur verbundnen (Grund für beidseitige Lichtreaktion), projezieren in Ncl. Edinger Westphal —> III —> Ggl. ciliare —> Nn. ciliares breves —> M. sphincter pupillae und M. cilliaris —> Einstellung Pupillen!
  69. Was sind Anzeichen von Augenmuskelnervenlähmngen? Welcher Nerv bei welchem Symptom betroffen?
    • III: keine parasympathische Aktivität + Auge Ausweichen nach lateral (M. rectus lateralis und M. obliquus superior noch innerviert). Geschlossenes Lied, weil M. levator palpebralis gelähmt.
    • IV: Ausweichen Auge nach medial-cranial —> Ausfall M. obliquus sup., welcher Senken-Abduktion-Innenrot. macht.
    • Kompensation —> Kopf schräg halten auf Gegenseite Lähmung (damit keine Doppelbilder!)
    • IV: Ausweichen Auge nach medial, Kompensation mit Rotation Kopf weg von zu fixierendem Gegenstand.
  70. Wie lautet das Abbildungsgesetz? Welche Werte sind konstant? Was ist der Nahpunkt? Was sind Dioptrien? Welche Anteile bieten wie viele Dioptrien?
    • Brechkraft=(n2/f2)=(n1/g)+(n2/b) —> n steht für den Brechungsindex, welcher in Luft (n1) 1 ist und im Glaskörper (n2) 1.34, g= Gegenstandsweite welche variabel, b= Bildweite, welche stets 23mm ist, weil Auge immer gleich gross!
    • Nahpunkt —> näher als dieser Punkt kann Augen nicht scharf sehen, weil Linse in diesem Punkt maximal abgekugelt ist und nicht mehr stärker brechen kann. Nahpunkt = 10cm = 0.1m
    • Gleichung ergibt Brechkraft angegeben in [dpt = Dioptrien; 1/m]
    • Einsetzen Gleichung: (1/0.1)+(1.34/0.023)= 68 dpt
    • Kornea bietet Brechkraft von 43 dpt und Linse VARIABLE Brechkraft von bis zu max. 25 dpt.
  71. Was passiert mit der Linse wenn man ein Gegenstand in der Ferne anvisiert? Argumentiere mit der Abbildungsgleichung?
    Linse spannt sich, weil die Brechkraft vermindert werden muss —> wenn Gegenstandsweite g gross wird (bis unendlich möglich!) —> 1/g strebt Richtung 0! heisst es werden sicherlich die 1.34/0.023= 58 dpt noch benötigt aber Anteile von 1/g werden kleiner!
  72. Was ist die Presbyopie? Wie wird sie korrigiert? Wann beginnt sie wo endet sie?
    • Die Alterssichtigkeit —> durch ein Elastizitätsverlust der Linse + Absterben Zonula Fasern kann sie sich nicht mehr so stark abkugeln —> weniger Brechkraft —> Nahpunkt von 10cm wird grösser, weil nicht mehr genug Brechkraft für nahakkommodation!
    • Durch Konvexlinse = Sammellinse
    • Lineare Abnahme ab 20 bis etwa 55, dann keine grosse Veränderung mehr.
  73. Was ist ein Myopes Auge? Was ist die Ursache? Was ändert sich an der Abbildungsgleichung? Was wird unternommen für Korrektur?
    • Myop = Kurzsichtig, verursacht durch eine Verlängerung des Augenbulbus —> Linse kann sich nicht mehr abflachen als sie es schon tut! Zu viel Brechkraft; dpt, heisst Brennpunkt befindet sich vor Retina!
    • Veränderung in der Abbildungsgleichung: die Bildweite b ändert sich! Dadurch kleinere Brechkraft in Gleichung —> Aber! Brechkraft der Linse wenn max. abgeflacht immer noch gleich (zu stark für verlängerter Bulbus) wenn schauen in die Ferne macht es sich bemerkbar!
    • Korrektur durch Streulinse (konkav). Durch die Streuung werden überflüssige dpt entfernt! z.B. -2.5 dpt.
  74. Was ist ein Hyperopes Auge? Ursache? Korrektur?
    Ein weitsichtiges Auge (nicht altersbedingt) durch einen zu kurzen Bulbus, heisst Brechkraft reicht in der Nähe nicht aus, Brennpunkt liegt hinter der Retina. In Abbildungsformel ist b zu klein, heisst die benötigte Brechkraft ist grösser als sie sollte, Linse kann in der Nähe nicht so stark agkugeln. Korrektur durch Sammellinse (konvex), Vorbrechung der Lichtstrahlen, damit genug Brechung in der Summe!
  75. Was ist die chromatische Aberration? Massnahme gegen diesen Effekt? Welche weitere Aberration gibt es?
    • Da blau kürzere Wellen hat als rot wird es bei der Brechung an der Cornea und Linse stärker gebrochen als das rote Licht —> Problem nur 1 Brennpunkt kann auf Retina scharft projieziert werden! Diesem Falle rot, der blaue Brennpunkt liegt vor der Retina.
    • Massnahme: keine blaue Zapfen in der Fovea, damit nur Brennpunkt rot abgebildet wird. Die blauen Elemente werden errechnet, indem das Verhältnis der Erregung von roten und grünen Zapfen angeschaut wird.
    • Sphärische Aberration: Weil Linse oval, ganz Peripher werden Strahlen zu stark gebrochen! Massnahme: Cornea Peripher abgeflachter und Brechkraft Glaskörper peripher schwächer.
  76. Welcher 2. physikalische Effekt tritt beim Sehen auf? Formel?
    • Beugung des Lichts an der Pupille —> je enger Pupille umso stärker wird Licht gebeugt, Formel: sin = Wellenlänge/Öffnung Pupille
    • Lichtfleck etwa 5 mikrometer Radius erzeugt
    • —> Zapfenabstand an engster Stelle 2mikrometer —> noch näher bringt nichts, da Lichtfleck grösser.
  77. Wo befinden sich die Amakrinzellen? Was ist eine ihrer Funktionen?
    • Amaktrinzellen sind horizontal verschaltete Zellen
    • Befinden sich in der inneren Körnerschicht und wirken als Interneurone zwischen Bipolazellen und Ganglionzellen (also in der inneren plexiformen Schicht)
    • Funktion: Umschaltung der Stäbchenaktivität auf die Bipolarzellen, im Dunkeln, weil Zapfen sowieso kein Signal erhalten.
  78. Wie gross ist der Radius von Fovea centralis und Foveola? Wo hat es keine blauen Zapfen? Wieso?
    • Fovea centralis: r= 1,5mm
    • Foveola: r=0.3mm
    • in Foveola keine blauen Zapfen wegen chromatischer Abberration!
  79. Funktion der Zapfen und Stäbchen im Vergleich? Verteilung wie Auswirkung auf Sehen?
    • Zapfen: scharfsehen, farbig, Tagsehen, scharfes Bild mit Radius 2cm bei Lesedistanz —> weiter aussen immer unschärfer und Farbloser!
    • Stäbchen —> hell-dunkel (schwarzweiss) Sehen, im Dunkeln! Schlechte Auflösung.
    • Verteilung, Konsequenz: Zapfen vor allem in Fovea centralis, daher nur zentral scharf und fabrig. Stäbchen keine bis sehr wenige in Fovea centralis, starke Zunahme und wieder Abnahme in Periphere —> im Dunkeln sehen direkt auf Stein schlechteres Bild als nebendran hinschauen! Abnahme der schärfe in der Peripherie! Im Zentrum sowieso kein Signal!
  80. Was sind Trichromaten? Was gibt es für weitere? Zu welchem gehört der Mensch?
    • Trichromaten sind Menschen und Altweltaffen, welche 3 Typen Zapfen besitzen mit spez. Absorptionsmaxima für rot, grün und blau.
    • Dichromaten (Säugetiere)
    • Tetrachromaten (Reptilien, Vögel, Amphibien)
  81. Was ist eine Deuteranomalie bzw. Protanomalie? Mechanismus?
    • grün-, bzw. rot-Sehschwäche.
    • —> Durch Mutationen auf dem X-Chromosom werden Opsine fehlerhaft synth. (Deuter + Protanomalie) oder gar nicht produiziert (grün + rot Blindheit; Anopie!) Dadurch ist die Fähigkeit zur Wahrnehmung einer gewissen Wellenlänge vermindert bis gar nicht vorhanden!
  82. Was ist der Kohlrauschknick?
    • Übergang von Zapfensehen zu vollständigem Stäbchen sehen, auch photopisches zu skotopischen Sehen.
    • Mit abnehmender Helligkeit nimmt Adaptationszeit von Zapfen und Stäbchen zu. Kurve Stäbchen aber nach unten verschoben (Sensivität im Dunkeln!)
    • Die Adaptationszeit umso dunkler nimmt exponentiell zu, beim Kohlrausch Knick stagniert aber Adaptation, weil Zapfen nicht mehr adaptieren können und Stäbchen länger brauchen bis sie im dunkeln selbes Niveau wie Zapfen adaptiert haben.
  83. Wie ist ein rezeptives Feld beim Sehen aufgebaut? Erklärung anhand ON-Zelle? Direkter Erregender Weg? indirekter hemmender Weg?
    • Rezeptives Feld aufgebaut aus Zentrum (mehrere Photorezeptoren) welche an Bipolarzelle und hemmendes Umfeld, Photorezeptoren, welche via Horizontalzelle an Bipolarzelle angeschlossen sind.
    • direkter Erregender Weg:
    • Photorezeptoren im Zentrum sind durch Licht hyperpolarisiert, keine Ausschüttung Glutamat. Erregung der ON-Zelle.
    • indirekter (hemmender) Weg:
    • wenig Licht auf Zentrum aber viel auf hemmendes Umfeld, Hyperpolarisation Periphere Photorezeptoren, diese hemmen Horizontalzelle (Hyperpolarisation) —> keine Ausschüttung GABA, dadurch Photorezeptoren Zentrum weniger stark gehemmt —> stärkere Glutamatausschüttung —> ON-Zelle gehemmt!
  84. Welche 2 Hauptypen von Ganglionzellen gibt es? Aufgrund von was Einteilnug? Was machen diese Zellen?
    • parvozelluläre Ganglionzellen vs magnozelluläre —> Einteilung ist funktionell!
    • parvozelluläre: Machen 90 % der Ganglionzellen aus, sie sind scnhnell leitend, für Farbsehen und Detailsehen verantwortlich also vor allem für Zapfen. Haben Tonische Antwort Stimulus von Licht geleitet wird.
    • magnozelluläre: 5% Ganglionzellen aus, schnell leitend, Erfassung Bewegung und Helligkeitskontraste —> vor allem für Stäbchen.
  85. Dorsaler und ventraler Pfad beim Sehen? Bedeutung?
    Wenn Signal in Primäre Sehrinde, primäre Verarbeitung: Analyse Bewegungsrichtung Farben und Kanten + Orientierung —> genauere Verarbeitung über andere Pfade —> ventraler Weg = parvozellulär zu inferiorem Temporallappen: Was sehe ich. Und dorsaler magnozellulärer Weg in mittlerer Temporallappen: Wo? Wohinn geht Gegenstand?
  86. Was ist ein Blob? Funktion? Lage?
    • Ein Blob befindet sich im V1 (primären Cortex) in der Schicht 2 + 3 und erhält Afferenzen von parvozellulären Fasern.
    • Funktion: ermöglicht selektives Farbsehen. Doppelgegenfarbneurone —> Zusammenlegung von 2 Rezeptiven Felder für z.B. rot und Gegenfarbe grün. (ON-Neuron + OFF-Neuron)
    • —> Wenn Fixation Erdbeere mit grün in Peripherie —> Erregung beider Zellen —> Zusammen erregen sie Doppelgegenfarbneuron. Bewirkung —> Kontrastverstärkung!
  87. Wie ist der primäre Cortex organisiert?
    • Organisiert in okuläre Dominanzsäulen —> Neurone reagieren nur bei einem Auge z.B. rechts.
    • Säule weiter unterteilt in Neurone selektiv für Ausrichtung Strahl —> Säulen nach Lage Strahl.
    • In Zentrum Dominanzsäulen sind Blobs integriert.
  88. Wie funktioniert Informationsverarbeitung beim sehen Streifen von rechts oben - unten links und selbe von links oben - unten rechts überlagert? Über welchen Weg läuft dies und wohin?
    Streifenbewegung in die eine Richtung aktiviert ein Neuron im V1 und in andere Richtung durch ein anderes Neuron —> Da beide Stimuliert erreichen sie zusammen über magnozellulärer Weg (dorsaler) eine Stimulation Neuron in MT —> Eindruck von Sehen Gitter nach unten. (Jetzt nur noch das sehen und keine Streifen mehr.)
  89. Was passiert in den Arealen V1, V2, V4, MT, IT und im präfrontalen Cortex bezogen auf die visuelle Wahrnehmung?
    • V1: Kanten, Kontraste, Farbkontraste (Blobs)
    • V2: Kombination Kanten
    • V4: Farbkombination
    • MT: kombinierte Bewegungen
    • IT: Objekte Erkennen
    • PFC: Aufmerksamkeitssteuerung, selektive Wahrnehmung, Integration, Kognition
  90. Was gehört zum limbischen Lappen? Was ist limbisches System? Welche Verbindungen hat es?
    • limbischer Lappen: Gyrus cinguli, Isthmus Area subcalosa, Gyrus cinguli, Gyrus parahippocampalis, Uncus
    • Limbisches System: oben genannte Strukturen + Hippocampusformation (Hippocampus, Gyrus dentatus, Subiculum), Amygdala, Bulbus und Tr. olfactorius., Corpora mammilaria, Ncl. accumbens.
    • Verbindungen: Stria terminalis, Fornix, Tractus mammillothalamicus.
  91. Rhinencephalon? Korrekter Begriff beim Menschen?
    Rhinencephalon Synonym für limbischer Cortex, falsch beim Menschen weil Riechen nur noch kleiner Anteil ausmacht. —> Bei entw. Geschichtlich älteren Lebensformen limbisches System grösserer Anteil!
  92. Welche 4 Hauptfunktionen hat das limbische System? Wo finden diese statt?
    • Geruchssinn —> Cortex olfactorius
    • Gedächnis (räumliche Orientierung) -> Hippocampus
    • Emotionen, Antrieb —> Amygdala
    • Homöostase —> Hypothalamus
  93. Zeichen de Papez-Kreis?
    KV34 —> Siehe Skript + KV 34 F. 13
  94. Welche Afferenzen hat die Amygdala? Rezorike Verbindung zu was? Für was wichtig?
    • Aus Assoziationscortex (visuell, auditiv, somatosensorisch, viszerosensorisch)
    • reziproke Verbindung zu Hypothalamus (Auslösen vegetativer Reaktionen)
    • Wichtig: emotionale + psychologische Prozesse, Ungleichgewicht Neurotransmitter Amygdala —> Angst + Depression.
    • weitere Afferenzen: Raphekern, Tegmentum —> Beeinflussung Aktivität Frontalhirn (Stimmungslage + Emotionen), zu wenig Serotonin in Amygdala —> depressiv
  95. Zu welcher Stoffklasse gehört Valium? Wie wirkt es in der Amygdala? Effekt?
    • Stoffklasse: Benzodiazepine
    • Wirkung: Effektivere Bindung GABA an Rezeptoren —> Stärkere Hemmung der Amygdala
    • Effekt: Angstlösender Effekt
  96. Was für Symptome zeigt ein Patient mit einer Läsion im Bereich des Ncl. septalis und accumbens?
    Wutausbrüche ohne Grund.
  97. Was sind Bestrafungszentren und Belohnugszentren? Wo befinden sie sich? Was haben Drogen wie Amphetaminen damit zu tun?
    • Bestrafungszentren —> Auslösen von Trauer/Kummer oder Angst, befinden sich limbischem System: Hippocampus und Amygdala
    • Belohnungszentren: Lösen Zufriedenheit und Freude aus —> Befinden sich im Ncl. accumbens
    • Amphetamine wirken stimulierend auf Ncl. accumbens.
  98. Was ist das Külver-Bucy Syndrom? Symptome?
    • Entfernung des Lobus Temporalis (einschliesslich Amygfala)
    • Symptome: Hypersexualität, Amnesie, Verminderte Aggressivität, Hyperoralität, Hyperphagie
  99. Wie setzt sich die Hippocampusformation zusammen? Was wie viele Schichten?
    Zeichnen! Gyrus hippocampalis, Subiculum, Hippocampus und Gyrus dentatus.
  100. Welches sind 1. Symptome Alzheimer? Welche Strukturen als 1. betroffen?
    Lernen und Gedächnis betroffen —> Vorgänge ZUsammenhang mit limbischem System (als 1. betroffen!), 6 Stadien! —> Verlust Kurzzeitgedächnis Stadium IV. V+VI —> Hirnatrophie
  101. Welche grobe und feinere Unterteilung des Langzeitgedächtnis gibt es?
    • Einteilung:
    • - deklarativ (kann man sprachlich mitteilen): semantisches (Fakten kennen; welche Farbe hat Fell Tieger?) und episodisches Gedächnis (Erinnerung gekoppelt an Ereignis)
    • - nicht-deklarativ (implizit; procedurales): Repetition, prozedural, Konditionierung (emotional, motorisch)
  102. Wie funktioniert das deklarative Gedächtnis? Was ist die Cortico-hippocampale Schleife?
    Alles was gelernt wird —> zuerst episodisch, Speicherung im Hippocampus, Erinnerung via Kontext an Ereignis möglich. Während Schlaf Semantisierung der wichtigen Erinnerungen —> heisst, via Cortico-Hippocampale Schleife, senden von Hippocampus an Neocortex, Neue Fakten werden verknüpft mit bereits gelerntem etc., Vorgang dauert Tage bis Wochen. Erinnerung von wo man Fakt weiss Weg (Kontext zur Erinnerung nicht mehr nötig!) —> semantisiert. Ist jetzt Hippocampus-unabhängig.
  103. Was ist eine anterograde Amnesie? Welche Struktur zerstört?
    Bei der anterograden Amnesie können keine Sachen mehr semantisiert werden. Erinnerung an früher semantisiertes vorhanden, aber keine neuen Dinge können aufgenommen werden. Durch Zerstörung Hippocampus verursacht.
  104. Erkläre die Hebsche Plastizität am Beispiel des Hippocampus? In welcher Schicht?
    Schaffer Kollaterale
  105. Was ist der entorhinale Kortex? Wo befindet er sich?
    Bildet den Übergang zwischen Gyrus parahippocampalis (Neocortex) und der Hippocampusformation (Archicortex). Also das Verbindungsstück zwischen Archi- und Neocortex.
  106. Beschreibe den Kreisförmigen Schaltkreis im Hippocampus?
    • 1. Afferenzen aus dem Gyrus dentatus + sensorische Assoziationsfelder aller Sinne verschalten sich im Cortex entorhinalis
    • 2. Neurone Cortex Entorhinalis projezieren zu Körnerzellen im Gyrus dentatus.
    • 3. Körnerzellen Gyrus dentatus projezieren über Moosfasern in Feld CA3 (Cornu amonis 3) zu Pyramidenzellen.
    • 4. Pyramidenzellen CA3 geben Schaffercollaterale an Feld CA1 ab. (Dort Ort Erinnerung; LTP)
    • 5. Pyramidenzellen CA1 geben Afferenzen wieder in Cortex Entorhinalis ab. Dort wieder zurück in Neocortex (Praefrontale Assoz. felder).
  107. Was ist die homöostatische Plastizität und wo spielt sie eine Rolle?
    • Unter homöostatische Plastizität versteht man der Wille eines Neurons eine gewisse Mindestaktivität aufrecht zu erhalten. Fehlt diese (z.B. durch Amputation des Zuständigen Areals), so beginnt die Zelle Na+-Kanäle einzubauen, bis gewisse Grundaktivität wieder erreicht.
    • Jetzt wird das Neuron durch Kollaterale (z.B. Finger nebenan) stimuliert, welche ohne Einbau Kanäle niemals ausgereicht hätten. Folge ist LTP, noch Verstärkung der Synapse.
  108. Was versteht man unter Gewohnheitslernen und wo findet es statt?
    Gehört zum impliziten Gedächtnis. Lernen läuft in den Basalgangilen ab. Dabei unterscheidet man motorisches und kognitives Gewohnheitslernen, leicht andere Schleife. Beispiele: kognitiv —> Karten mit Wahrscheinlichkeiten für gewisses Ereignis, nach bisschen Erfahrung, “Gespür” welche Karte für was. Auch wenn nicht wissen wie Wahrscheinlichkeiten sind.
  109. Welche Arten von Papillen gibt es? Wo liegen sie in der Zunge? Wie viele Geschmacksknospen? Was sind Ebner-Drüsen?
    • Papilla fungiformis —> vordrer und seitlicher Bereich Zunge, 1-4 Geschmacksknospen auf Oberfläche.
    • Papilla valata (hügelig) —> um Sulcus terminalis, sehr viele Geschmacksknospen (bis 270) in Sulcus
    • Papilla foliata —> basolateraler Zungenrand, wenige Geschmacksknospen in Furchen.
    • EBNER Drüsen: Befinden sich in der Tiefe der Furchen/Sulci —> Herausspülen Geschmackstoffe bei Papilla foliata + valata, Sinn: neue Geschmaksstoffe können binden.
  110. Welche Geschmacksqualitäten gibt es?
    • süss
    • sauer
    • salzig
    • bitter
    • Unami (herzhaft, fleischig), Träger: Glutaminsäure
  111. Was dient oft als Geschmackverstärker?
    Glutamat!
  112. Wie ist die sensible und sensorische Innervation der Zunge (+Epiglottisrücken)?
    • sensibel: vordere 2/3 —> N. lingualis, hinteres 1/3 N. glossopharyngeus, Epiglottisrücken —> N. vagus
    • sensorisch: vordre 2/3 Fasern der Chorda tympnai (N. facialis), welche sich an den N. lingualis anlagern (SVA), hinteres 1/3 durch N. glossopharyngeus und Epiglottisrücken —> N. vagus
  113. Wie baut sich eine Geschmacksknospe auf?
    Bestehend aus Sinneszellen und Basalzellen. Sinneszelle eine sekundäre Sinneszelle, weil spezialisierte Form von Epithelzelle. Sinneszellen erstrecken von Basalzellen bis an Öffnung (Porus gustatorius), Basalzellen dienen als Stammzellpool, Ersatz der Sinneszellen.
  114. Auf welchen Neuronen verschalten sich die Fila olfactoria nachdem sie die Lamina cribrosa passiert haben? Wo ziehen diese 2. Neurone hin?
    • Verschaltung mit Mitral und Büschelzellen.
    • Büschel und Mitralzellen ziehen im Tractus olfactorius zu olfakorische Areale: Gyrus ambiens, semilunaris, parahippocampalis.
  115. Beschreibe die Zellen der Riechschleimmhaut? Sinneszellen? Aufbau etc.?
    • Riechzellen —> primäre Sinneszellen = bipolare Sinneszellen mit dendritischem Kolben und Zilien (herausragen aus Epithelsaum in den Riechschleim hinein.
    • Riechschleim produziert durch Gl. olfactoria (vor allem serös). Funktion: Lösen der Duftstoffe für Präsentation Sinneszelle.
    • Stützzellen um Sinneszellen herum, Umhüllung.
    • Mehrere Sinneszellen bilden Axonbündel —> Filum olfactorium —> mehere = Filae olfactoria
    • Basalzellen: Pool Stammzellen Sinneszellen.
  116. Was ist das Vomeronasalorgan? Wie ist die Situation beim Menschen?
    • Organ, welches beim Riechen von Pheromonen benötogt wird (sehr wichtig bei Mäusen), befindet sich im Nasenseptum. Sensorisches Epithel in Kanal.
    • Mensch: Organ angelegt, bildet sich aber zurück. Wirkung aber minimal da.
  117. Wie funktioniert Sinneswahrnehmung salzig in der Sinneszelle? Kanal?
    Amilorid-sens. Kanal, immer offen, wenn Na+ (also Salz), hereinströmen und Depolarisation —> Öfnnen Ca2+ Kanal —> Vesikelausschüttung EPSP auf Afferentes Axon.
  118. Wie funktioniert die Sinneswahrnehmung sauer in der Sinneszelle? Kanäle?
    Selbes Prinizip wie bei salzig, H+ Ionen gelangen ebenfalls über Amilorid-sens. Kanäle in Zelle und machen Dep., weil gleichzeitig noch Blockade von K+ Kanälen (welche für Austrom Kalium) durch Ligand H+ am Kanal verursacht. Heisst K+ Ausstrom kann Depol. nicht kompensieren. Öffnen Ca2+ Kanäle, GLutamat etc.
  119. Wie funktioniert bitter, süss und umami auf ebene Sinneszelle? Wie viele für jede Qualität?
    • Liganden-gesteuert durch GPCR —> PLC —> IP3 —> Ca2+ —> CICR —> Exocytose Glutamat
    • süss: 2 Rezeptoren (umami eine art von süss!)
    • bitter: 43! wichtig für Erkennung Giftstoffe von Pflanzen
  120. Wie funktioniert die Sinneswahrnehmung scharf? Ist sie eine echte Sinneswahrnehmung?
    Keine echte Sinneswahrnehmung, auslösen durch Capsaicin —> Wirken auf Schmerz/Thermorezeptoren des N. trigeminus.
  121. Hat eine Geschmackssinneszelle nur 1 Rezeptortyp?
    Nein! Hat alle, aber gewisse in höheren Konzentrationen als andere, heisst sensitiver für eine Qualität, aber weniger für andere.
  122. Wie fuktioniert die zentrale Verschaltung des Geschmacksinnes?
    • Hirnnerven (VII, IX und X) in Hirnstamm, Geschmacksfasern bilden Tr. solitarius und ziehen in Ncl. tractus solitarii (pars gustatoria) Umschaltung auf 2. Neuron.
    • Weiterziehen als Tr. tegmentalis centralis zu Thalamus (Nucleus ventralis posteromedialis) —> Verschaltung auf 3. Neuron.
    • Ziehen in Gyrus postcentralis, wo Bahnen sensible Zunge enden + Inselrinde und Operculum frontale.
    • Von Cortex aus Afferenzen an Hypothalamus —> vegetative Reaktionen, aber auch direkt Ncl. parabrachiales an Hypothalamus
    • Auch Afferenzen von Ncl. tractus solitarri an Amygdala (Sättigung) und Hypothalamus (Speichelproduktion)
  123. Unterschied Sinneszelle Geruch zu Geschmackszelle? Räumliche Muster?
    grössere Anzahl (10 Mio), pro Zelle nur 1 Typ Rezeptor (dieser nicht spezifisch 1 Molekül). Räumliches Erregungsmuster der Zellen gibt Aufschluss Duft —> Gleiche Typen Rezeptoren, diese Zellen ziehen in selben Glomerus (etwa 2000) im Bulbus olfactorius, je nach Geruch, anderes Muster Erregung der Glomeruli.
  124. Welcher Mechanismus/Mechanismen kommen bei den Sinneszellen Duft zur Anwendung? Effektivität?
    • Nur 1 Mechanismus für alle 350 Rezeptoren! Über GPCR —> Signalkaskade.
    • Geruchsmoleküle spezifisch für 1 GPCR —> Adenylatcyclase —> cAMP —> Öffnen Kat. Kanäle —> Na+ und Ca2+ Influx —> Dep. (Ca2+ Öffnet noch Cl- Kanäle für Efflux)
    • 1 Duftmolekül schon 1000 cAMP (Steile Kaskade) sehr empfindlich.
  125. Anosomie bzw. Hyposomie? mögliche Ursache?
    • Anosomie —> fehlen Geruchssinn, Hyposomie —> verminderter Geruchssinn
    • Durch fehlerhafte GPCR, Virusinfektion und Zerstörung Sinneszellen, Trennung Fila ofactoria (bei Siebbeintrauma), Morbus parkinson und Alzheimer.
  126. Wie funktioniert die Lateralhemmung beim Geruchssinn? Wie werden Körnerzellen sonst noch moduliert?
    • Glomeruli im Bulbus olfactorius Umschaltstelle der Fila auf die Mitralzellen. Mitralzellen haben Interaktion mit Körnerzellen. Erregen diese wenn selber stark erregt. Körnerzellen wiederum wirken hemmend auf andere Mitralzellen, welche andere Rezeptortypafferenzen erhalten. —> Heisst diese erregt sich nicht obwohl diese auch erregt werden würde durch selbes Molekül, einfach weniger. —> Kontrastverschärfung!
    • Durch Hirnstamm —> Wenn gesättigt, weniger Wahrnehmung Geruch, durch Hemmung der Mitralzellen durch die Körnerzellen.
  127. Welche Theorien gibt es wozu Schlaf nötig ist?
    • Regenerative Theorie: Erholung Gehirn, Wachstum
    • Adaptationstheorie: Schlafrhythmus, damit nicht aussetzen Gefahren in der Nacht.
    • Konsolidierung: Semantisierung von Information während des Schlafs
  128. Was ist der zirkadine Rhythmus? Wie wird er reguliert? Wie verhält er sich ohne Einfluss Aussenwelt?
    • zirkadian = etwa einen Tag, einer dieser zirkadianen Rhythmen —> Wach-Schlaf-Rhythmus der etwa 24h dauert.
    • Regulation: Steuerung —> Zeitgeberneurone im Ncl. suprachiasmaticus
    • Ohne Kontakt zur Aussenwelt verlängert sich Rhythmus etwa auf 26h und Wachphase verlängert sich etwas.
    • Licht, hilft den zirkadianen Rhythmus zu synchronisieren.
  129. Erkläre die genaue Regulation des Zirkadianen Rhythmus durch den Nucleus suprachiasmaticus? Wie wird dieser moduliert?
    • Zyklus wird bestimmt durch einen Zyklus von Transkription: ClockCycle-Dimer —> Transkription von mRNA (cry und per) —> Translation der entsprechenden Proteine Cry und Per —> Vorhandensein der Proteine erhöht Aktivität NSC (während Tag) —> Cry und Per verbinden sich —> Hemmung Clock/Cycle-Dimer = negatives Feedback (Dauer Zyklus etwa 24h!)
    • Modulation: Durch Licht, Ganglionzelle mit Melanopsin in Membran (Rezeptor) —> Signal an Ncl. suprachiasmaticus —> Verstärkung Per-Synthese
    • Durch Dunkelheit: Aktivierung der Zwirbeldrüse —> Ausschüttung Melatonin in die Blutbahn (frühe Morgenstunden) = Hemmung NSC
    • Verabreichung Melatonin erleichtert Umstellung des zirkadianen Rhythmus (gegen Jetlag!)
  130. Welche Komponente gibt es neben dem zirkadianen Rhythmus sonst noch, welche Schlafdruck erzeugt? Durch was wird er erzeugt? VLPO?
    • Der homeostatische Schlafdruck wird durch Somnogene, wie Adenosin (Coffein Antagonist Rezeptor!) erzeugt, Stoffe dieser Klasse akkumulieren über den Tag und erhöhen den Schlafdruck zunehmend bis wieder geschlafen wird.
    • Mechanismus: Durch Ansammlung von Adenosin, Serotonin und Prostagladin wird das Schlafzentrum VLPO= Ncl. praeopticus ventrolateralis aktiviert, welches Teil des Hypothalamus ist und das ARAS System hemmt.
  131. Zeichne schematisch auf wie der Hypothalamus den Schlaf-Wach-Zustand kontorlliert?
    • KV39, F. 11
    • Ncl. suprachiasmaticus —> zirkadianer Rhythmus, wenn aktiv, Hemmung Schlafzentrum und Stimulation Ausschüttung von Orexin (dorsolateraler Hypothalamus) und Histamin (Tuberomammilarkörper) Wachzentren im Hypothalamus —> aktiviert ARAS
    • Schlafzentrum —> Ncl. praeopticus ventrolateralis, wiederum hemmt beide Schlafzentren und das ARAS. Selber wird es durch Melatonin stimuliert.
  132. ARAS? Kerne, Neurotransmitter? Funktion? Was bei Zerstörung?
    • Aufsteigendes retikuläres Aktivierungssystem.
    • Gebildet durch Kerne: Locus coeruleus (NE —> Wachsamkeit + Sympathikustonus), Raphe Kern (Serotonin —> Stimmung), Meynert-Kerne weiter cholinerge Potine Kerne (ACh —> gerichtete Aufmerksamkeit)
    • Funktion: Steigt von Thalamus aus in ganzen Cortex hinauf und wirkt aktivierend auf das Gehirn. ARAS gesteuert durch Hypothalamus. Mehrere Neurotransmitter, damit Modulation Schlafzyklen und Wachen. Wirkt allgemein erregend und erleichtert Depolarisation im ganzen Gehirn.
    • Zerstörung: tiefes Komma
  133. Welche Schlafstadien kennen wir? Wie reihen sich diese hintereinander und verändern sich mit zunehmend mehr Schlaf? REM? Nach welcher Phase wachen wir auf? Was passiert während SWS und was während REM?
    • REM und Non-REM.
    • REM: rapid eye movement sleep, gekennzeichnet durch schnelle Augenbewegung und tiefen Muskeltonus, hoher Puls, Atmung, Erektion. Während REM, Konsolidierung des proceduralen Gedächtnis.
    • non-REM: bestehend aus Phasen I-IV, wobei IV die tiefste Schlafphase darstellt. Während Phase III+IV (Slow-waves-sleep = Tiefschlaf) wird deklaratives Gedächtnis konsolidiert.
    • Schlafzyklen: beginnen mit Phase I runter auf IV wieder hinauf, dann REM-Zwischenphase. Nach zunehmend mehr Phasen verschwinden Tiefschlafphasen immer mehr und Anteil REM-Phasen nehmen zu.
  134. K-Komlex bei Schlafstadien?
    K-Komplex kann bei non-REM (nicht Tiefschlaf) auftreten durch äusserer Reiz, wie Rufen des Namens.
  135. Wie ist der Thalamus während des Schlafes reguliert? Zeichne Schema? Erkläre Entstehung der delta-Burst/Slow-waves?
    • KV39, F. 17
    • Thalamonukleäre Projektionsneurone (Tor zum Bewusstsein) werden während Nacht nicht mehr durch cholinerge Anteile von ARAS stimuliert. Zusätzlich würden cholinerge ARAS Kerne Ncl. reticularis thalami (NRT) hemmen, später zu NRT! Durch verminderter Stimulus von ARAS, Hyperpolarisieren thalamokortikale Neurone, führt zu Öffnen von Ca2+ Kanälen = Burst, durch Burst wird der NRT aktiviert, welcher die Neurone rückwirkend hemmt —> Hyperpolarisation stellt sich wieder ein. Nach Adaptation des NRT ist es Projektionsneuronen wieder möglich zu feuern (durch Ca2+-Einstrom) Zyklus bedeutet Slow-waves.
  136. Wie verändert sich die Schlafgewohnheit mit dem Alter?
    Anteile REM und Tiefschlaf nimmt mit dem Alter ab. Zunahme der des Non-REM Anteils. Absolute Menge Schlaf nimmt aber ab. (Mit Ausnahme Peak) bei 60 Jahren.
  137. Definition Emotionen? Unterschied Stimmung?
    • Bewertungssystem von Situationen. Nutzen: schnelles Handeln und Kommunizieren.
    • Stimmung: mehr länger andauernd nach innen gerichtet.
  138. Welches sind die 6 Basisemotionen? Was machen diese aus?
    • Zorn, Wut, Furcht, Freude, Trauer, Überschaschung
    • Basis: unabhängig von Kultur und Erziehung
  139. Was sind sekundäre Emotionen? Beispiele?
    angelernte Emotionen: Stolz, Scham, Neid, Schuld.
  140. Willkürliche vs emotionale Gesichtsinnervation? Von wo kommt willkürliche von wo die emotionale?
    • willkürliche wird durch willentliches Lächeln ausgelöst und läuft über ander Bahnen als das emotionale, welches wir nicht steuern können.
    • Bahnen: willkürliche —> pyramidale + extrapyramidale Projektinoen von Motocortex auf Ncl. facialis und Hirnstamm. emotional —> Projektionen extrapyramidale Projektionen Vorderhirn + Hypothalamus auf Ncl. facialis. Beide Feedback via Propiozeption.
  141. Welche 2 Theorien stehen sich gegenüber, wenn es um die Entstehung von Emotionen geht?
    • Cannon-Bard Theorie: Weil man glücklich ist, lacht man —> Wahrnehmung von Stimulus, Verarbeitung Gehirn, emotionale Antwort (somatisch) z.B. lachen und darauf vegetative Antwort, schnellere HF.
    • James-Lange Theorie: über Wahrnehmung auslösen vegetative Antwort —> emotionaler Ausdruck —> emotionales Erleben, umgekehrte Theorie —> man hat Freude, weil man lacht.
  142. Wo sind Ekel, Trauer und Angst repräsentiert?
    • Ekel —> Insula
    • Trauer, Schmerz (wenn sehen, jemand klemmt sich den Fuss ein, Spiegelneurone, bei Psychopathen: kein Stimulus) —> anteriorer Gyrus cinguli
    • Angst, Misstrauen (bei Läsion Amygdala: zahme Tiere!), Furcht —> Amygdala
  143. Wo ist das Belohnungszentrum? Wie wird es neben Belohnung auch noch aktiviert?
    Ncl. accumbens, durch altruistisches Verhalten.
  144. Was ist die Taktik der Konfrontationstherapie?
    Durch positive Assoziation, will man die Angstreaktion auf ein Stimulus entlernen (Extinktion machen). z.B. wenn Ton, zeigen Käse —> Amygdala nur von Ton aktiviert, aber positiver Reiz gleichzeitig durch Käse —> führt zu LTD
  145. Wie kann man Motivation definieren? Welche Unterteilung gibt es?
    • Motivation = Antriebszustand
    • hömostatisch: Durst, Hunger
    • nicht homöostatisch: Sexualtrieb, Aufzucht, Bindungsbedürfnis, Lustbedürfnis (Essen weil man Lust hat und nicht Hunger!)
  146. Welche 3 Komponenten beeinflussen das Verhalten?
    • Emotion
    • Motivation
    • Kognition
    • Beispiel: Essen Törtchen ja oder nein?
    • —> Motivation: Hungergefühl, Emotion: Lust, Kognition: Essenszeit, Figur, Hunger, Lust
    • Je nachdem was überwiegt führt zur Entscheidung.
  147. Leptin? Funktion? Wie unwirksam?
    • Leptin, ausgeschüttet durch Fettzellen, vermittelt Sättigung indem binden Rezeptoren im Hypothalamus.
    • unwirksam: schlechte Passierbarkeit von Leptin durch Blut-Hirnschrnake, verminderte Zahl Rezeptoren im Hypothalamus
  148. Wo befinden sich Hunger und Sättigungszentrum?
    • Nucleus paraventrikularis im Hypothalamus = Sättigungszentrum
    • Area hypothalamica = Hungerzentrum
  149. Wie funktioniert die homöostatische Regulation von Hunger und Sättigung? Zeichne den Regelkreis?
    • KV40, F.20
    • Leptin + Vagale Afferenzen —> Stimulation Ncl. arcuatus im Hypothalamus —> Hemmung Area subthalamica (Hungerzentrum) und Stimulus Ncl. paraventricularis (Sättigungszentrum) + Stimulus Sympathikus via Hirnstamm. Durch Stimulus Sättigungszentrum, dieses Stimulation ACTH + TSH Ausschüttung und Stimulus Sympathikus
    • Wenn Hunger: keine vagale Afferenzen und Leptin —> wirken von orexigenen Neuronen —> Umgekehrte Reaktion —> Hungerzentrum = Ausschüttung Orexin wirken auf Ncl. tractus solitari (Hemmung der Sättigung).
  150. Ncl. accumbens? Wie aktiviert? Wie wird Aktivation noch verstärkt?
    • Belohnungszentrum: aktiviert bei Freude und Lust. Deaktiviert bei ausbleibender Belohnung.
    • Verstärkung durch ventrale Tegmentale Gegend, welche dopaminerge Bahn zu Ncl. accumbens (wenn erhalten unerwarteter Belohnung).
  151. mesolibisches System? Andockstellen für Dorgen? Zeichne Verschaltungsplan?
    KV40, F. 25
  152. Wie verändern sich das mesolibische System bei chronischem Drogenmissbrauch?
    • Adaptation von Neuronen ventrales Tegmentales Areal —> Schrumpfen der Zellen und Dendriten, erschwerte Stimulation durch Glutamatinputs (welche natürlich wären)
    • Nucleus accumbens Neurone reagieren weniger auf natürliches Dopamin (da weniger D2 Kanäle) und besser auf Drogeninduziertes (D2 Kanäle), erschwerte Erregbarkeit durch Glutamat.
    • —> Drogenabhängig, weil natürliche Stimuli zurückgefahren werden und Droge Auslösung Freudegefühl übernimmt.
  153. Welche Form hat die Paukenhöhle? Welche Strukturen befinden sich an den verschiedenen Strukturen?
    • Paukenhöhle hat Form eines Würfels mit 6 Wänden:
    • vordere Wand: grenzt an A. carotis interna, Strukturen —> sympathische Fasern des Plexus caroticus internus, welche in den Plexus tympanicus (Jakobsche Anostomose) ziehen. Ostium tubae audiativae, M. tensor tympani.
    • mediale Wand: grenzt an das medial gelegene Innenohr, Strukturen —> Fenestra vestibuli + cochlearis, Plexus tympanicus, Nervus facialis, Prominentia canalis semicircularis lat.
    • hintere Wans: grenzt hinten an das Mastoid, Strukturen —> N. facialis + Abgang der Chorda tympani.
    • laterale Wand: grenzt an den äusseren Gehörgang, Strukturen —> Membrana tympanica, Caput mallei, Chorda tympani
    • untere Wand: grenzt an V. jugularis interna, Strukturen: aufsteigender N. tympanicus (durch Canaliculus tympanicus)
    • Obere Wand: -
Author
cecchi_star
ID
321129
Card Set
Wörtchen 6 (splitted)
Description
ZNS, B6
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