EKG T5 och T6 Huddinge, del 2 (av 2)

• Torsades de pointes or torsade de pointes (TdP or simply torsade(s))
• (French: [tɔʁsad də pwɛ̃t], translated as "twisting of the points"), is a specific type of abnormal heart rhythm that can lead to sudden cardiac death. It is a polymorphic ventricular tachycardia that exhibits distinct characteristics on the electrocardiogram (ECG). It was described by Dessertenne in 1966.[1] Prolongation of the QT interval can increase a person's risk of developing this abnormal heart rhythm.

Common causes for torsades de pointes include diarrhea, low blood magnesium, and low blood potassium. It is commonly seen in malnourished individuals and chronic alcoholics since they are often deficient in potassium and/or magnesium. Certain combinations of drugs resulting in drug interactions can contribute to torsades de pointes risk. QT prolonging medications such as clarithromycin, levofloxacin, or haloperidol, when taken at the same time as a specific cytochrome P450 inhibitor such as fluoxetine, cimetidine or foods like grapefruit, can result in higher than normal levels of QT prolonging medications in the bloodstream and increase a person's risk of developing torsades de pointes. In addition, inherited long QT syndrome significantly increases the risk of episodes of torsades de pointes.

• ^{The association between torsade and a prolonged QT interval has long been known, but the mechanisms involved at the cellular and ionic levels have been made clearer in approximately the last decade. The abnormality underlying both acquired and congenital long QT syndromes is in the ionic current flow during repolarization, which affects the QT interval.}
• A variety of changes in ionic current can result in the common effect of decreased repolarizing current, reflected in a long QT, and these changes can secondarily lead to subsequent depolarizing currents and sometimes action potentials, termed afterdepolarizations. This leads to a further delay in repolarization and causes early afterdepolarization (EAD), the triggering event for torsade. Repolarization has 3 phases. During the initial upstroke of action potential in a normal cardiac cell, a rapid net influx of positive ions (Na+ and Ca++) occurs, which results in the depolarization of the cell membrane. This is followed by a rapid, transient outward potassium current (Ito), while the influx rate of positive ions (Na+, Ca++) declines. This represents the initial part of the repolarization, or phase 1. Phase 2 is characterized by the plateau. The positive currents flowing inward and outward become almost equal during this stage. Phase 3 of repolarization is mediated by activation of the delayed rectifier potassium current (IK) moving outward while the inward positive current decays. If a slow inactivation of the Ca++ and Na+ currents occurs, this inward "window" current can cause single or repetitive depolarization during phases 2 and 3 (ie, EADs). These EADs appear as pathologic U waves on a surface ECG, and, when they reach a threshold, they may trigger ventricular tachyarrhythmias. These changes in repolarization do not occur in all myocardial cells. The deep endocardial region and midmyocardial layer (composed of M cells) of the ventricle are more prone to prolongation of repolarization and EADs because they have a less-rapid delayed rectifier potassium current (IKr), while other regions might have short or normal cycles. This heterogeneity of repolarization in the myocardial cells promotes the spread of triggered activity, which is initiated by EADs by a reentrant mechanism and currently is thought to be responsible for the maintenance of torsade.[1] Six genetic variants underlying torsade are currently recognized. Genotypes LQT1 and LQT2 have slow potassium channels, while LQT3 shows defects in the sodium channels. Treatment modalities soon may be based on the genotype of the individual.

Läkemedel som ökar risken för ventrikulära arytmier Hjärtstopp kan ha många olika orsaker, och pågående läkeme- delsbehandling kan i vissa fall vara en utlösande eller bidra- gande faktor. Läkemedel kan också minska överlevnaden ef- ter genomgången hjärtinfarkt [13]. I tidigare artiklar i Läkar- tidningen har problemet med QT-förlängande substanser diskuterats [14, 15]. QT-förlängande substanser kan vara anti- arytmika eller t ex antibiotika och antihistaminpreparat. Dessa substanser ökar risken för torsade de pointes, en speci- ell typ av kammararytmi som kan övergå i ventrikelflimmer och således hjärtstopp. Behandling med antipsykotika och antidepressiva preparat kan öka risken för plötslig död, särskilt vid samtidig hjärtsjuk- dom, men även depression i sig kan vara en bidragande orsak [16]. En översikt över kända läkemedel med risk för QT-förläng- ning finns i flera webbaserade databaser [17, 18]. Risken för arytmi ökar i samband med hypokalemi. Kombi- nationen av diuretika och läkemedel som förlänger QT-tiden ökar därför risken för malign arytmi. Flera studier angående läkemedel och risk för hjärtstopp pågår.

• QRS-duration >= 120 ms.

• M-format komplex i vänstersidiga prekordial avledningar (V5-V6) med diskordanta ST-T förändringar.


• Bred och djup S-våg i högersidiga bröstavledningar V1-V3.

• 
• ^Bildtext:
• ^V1: QS or rS complexes
• ^{V6 and leads on left side of septum (I and aVL):}
• ^{- septal q waves absent}
• ^{- monophasic R, RR', slurred R or M-shaped R}
• ^{- onset of intrinsicoid deflection or R peak time is prolonged (> 0.05 s)}

• ^{V1 arrow}: Onset of intrinsicoid deflection (R peak time) is normal in V1
• ^{V6 arrow}: R peak time is prolonged in V6 measuring > 0.05 s 
• 

Sgarbossa-kriterierna för diagnosen akut MI hos pt m LBBB

• 
• ^Bildtext:
• ^{ST-höjn ≥ 1 mm i avledn m konkordant QRS} 
• ^{5 p}

• ^{ST-sänkn ≥ 1 mm i avledn V1, V2 el V3}
• ^{3 p}

• ^{ST-höjn ≥ 5 mm i avledn med diskordant QRS}
• ^2p
• ^{(diskordans o konkordans bestäms genom jf m huvudriktn på QRS)}

• 
• ^{Bilden visar Sparbössa-kriterierna för 5, 3 resp 2 p.}

Sgarbossa: 3 p → specificitet 90 % Det har framförts att det tredje kriteriet inte tillför så mkt diagnostiskt eller prognostiskt värde.

• QRS-duration >= 120 ms.

• M-format komplex i högersidiga prekordial avledningar (V1-V2) med diskordanta ST-T förändringar.

• Bred S-våg i vänstersidiga bröstavledningar V5-V6 samt I och aVL.

• 
• ^Bildtext:
• ^V1: 
• ^{- large terminal R' waves with rR' or rsR' config}
• ^{- onset of intrinsicoid deflection (R peak time) > 0.05 s}

• ^{V6 and leads on left side of ventricular septum (I and aVL):}
• ^{- wide terminal S waves are present}
• ^{- septal q waves are preserved}
• 

Algoritm (läkaren har överblick o leder vid behov)

• Inledning:
• * konstatera hjärtstopp (Skaka lite + ”Hur står det till?” --> kolla andning – öra till mun, titta på bröstkorg)
• * Larma på fler personal
• * starta HLR 30:2 omedelbart (få dit hjärtbrädan)
• * Be andra att: larma akutgrupp, hämta defibrillator, hämta akututrustning (andningsmask, syrgas mm), hjärtbräda

• -->
• * anslut och ladda defibrillatorn

Slinga = analys + ev deff + HLR i 2 min: (tills pt visar tydliga livstecken eller så länge det är försvarbart)

* analysera EKG (under kort uppehåll i HLR) --> antingen

• --> organiserad rytm --> kolla puls (2 fingrar på a carotis) --> ROSC, ABCDE; eller
• --> en av:
• ** defibrillerbara rytmer: VF, VF/pulslös ventrikeltakykardi, VT
• ** icke defibrilleringsbara rytmer: asystoli, PEA
• * Om VF/VT --> Deff: kolla laddad, ”Undan från sängen!” + gest +” Jag defibrillerar!”, deffa, starta HLR igen, ladda deffen
• * I båda fallen: HLR i 2 min

• Läkemedel:
• Adrenalin 1 mg iv/io
• * Om asystoli/PEA: omgående
• * I båda fallen: efter tredje deffen och sedan varannan slinga (var 4:e min)
• Amiodarone (Cordarone®) iv/io
• * Om VF/VT:
• ** efter tredje deffen 300 mg
• ** efter femte deffen 150 mg

• Andra lkm:
• * atropin rekommenderas inte längre
• * tribonat o natriumbikarbonat – bör övervägas vid hjärtstopp pga hyperkalemi eller intox med TCA

• Ventilation:
• * syrgas till mask eller
• * mask o andningsballong m minst 10L/min

Iv eller io infart – när resurser finns

 

• Korrigera ev reversibla faktorer ”4H + 4T”:
• Hypoxi
• Hypovolemi
• Hypo-/hyperkalemi
• Hypotermi
• Trombos kardiell/pulmonell
• Tamponad
• Toxikation
• Tryckpneumothorax

 

Vård efter hjärtstopp: ABCDE, kontroll av syresättning o ventilation, 10 inblåsningar/min, 12-avl EKG. Överväg akut kranskärlsrtg, PCI. Behandla bakomliggande orsaker. Kontroll av temp, hypotermibehandling.

ROSC = Return of Spontaneous Circulation

• Andra lkm:
• - atropin rekommenderas inte längre
• - tribonat o natriumbikarbonat – bör övervägas vid hjärtstopp pga hyperkalemi eller intox med TCA

• Ventilation:
• - syrgas till mask eller
• - mask o andningsballong m minst 10L/min Iv eller io infart – när resurser finns

• Korrigera ev reversibla faktorer ”4H + 4T”:
• - Hypoxi
• - Hypovolemi
• - Hypo-/hyperkalemi
• - Hypotermi
• - Trombos kardiell/pulmonell
• - Tamponad
• - Toxikation
• - Tryckpneumothorax

Organiserad rytm → kolla puls → ROSC, ABCDE

Vård efter hjärtstopp:

ABCDE, kontroll av syresättning o ventilation, 10 inblåsningar/min, 12-avl EKG. Överväg akut kranskärlsrtg, PCI. Behandla bakomliggande orsaker. Kontroll av temp, hypotermibehandling.


ROSC = Return of Spontaneous Circulation

• Vid regelbunden hjärtrytm:
• 1. Pappershastighet 25 mm/s:
• - 300 divideras med antalet stora rutor (en stor ruta motsvarar fem små rutor) mellan R-R.
• Eller:
• - 1500 divideras med antalet små rutor mellan R-R.

• 2. Pappershastighet 50 mm/s:
• - 600 divideras med antalet stora rutor mellan R-R.

•  
• Vid oregelbunden hjärtrytm:
• - Antal QRS komplex per 3 sekunder multipliceras med 20.

Eller

- Antal QRS komplex per 6 sekunder multipliceras med 10.

• 1. T är uppåtriktad normalt då de sista celler som depolariseras är de som först repolariseras. De celler som sist depolariseras återfinns epikardiellt på övre vä ventrikelns fria vägg. Subepikardiella celler har kortare aktionspotentialer än subendokardiella, så de repolariseras före de subendokardiella, o repolariseringsvågen går inåt. 
• 2. Repolariseringen av ventriklarna tar längre tid än depolariseringen eftersom det snabba Purkinje-systemet inte används. 
• 
• ^{ECG recording of ventricular repolarization (T wave). Depolarization of the ventricular wall spreads from the subendocardial (inner wall) cells to the subepicardial cells (outer wall), as shown by the solid arrow. In most leads, the T wave is upright (positive voltage) because the subepicardial (Epi) cells near the ventricular surface, which are the last cells to depolarize, are the first to repolarize. This occurs because subepicardial action potential durations are shorter than subendocardial (Endo) cells (compare solid and dashed action potentials). Therefore, the wave of repolarization travels away from the overlying recording electrode (dashed arrows represent repolarization vectors), which is opposite of the depolarization wave (solid arrow).}

• 1. Ischemi → kortare AP → tidigare än normal repolarisering. Eftersom subendoteliella celler är mer utsatta för  ischemi kan de därför komma att repolarisera före de subepikardiella → repolariseringsvågen går från endokardiet mot epikardiet → blir negativ. 
• 
• ^{Reversal of T wave by subendocardial ischemia. Ischemic suben- docardial cells (solid action potential) have a depolarized resting membrane potential and a shortened action potential duration (2APD), which can cause repolarization to occur before the subepicardial cells (dashed action potential) repolarize. This will lead to the repolarization wave (dashed arrows) traveling toward the overlying recording electrode, which is generally the same vector orientation as depolarization (solid arrow); this causes a negative deflection of the T wave.}
• T-vågsinversion behöver inte indikera ischemi, men ses ofta då.

• 1. ST är normalt isoelektrisk (0 mV) då det är den period då alla myocyter är depolariserade.
• 2. Ischemin berör endokardiet mer än epikardiet o endokardiet depolariseras snabbare, varför det uppstår en elektrisk spänning o "diastolic injury current" över spänningen. Diastolisk då de framträder mest när övrigt myokard är repolariserat. Spänningen registreras som positiv under diastole - före QRS och efter T. Efter QRS, när myokardiet är mer uniformt depolariserat registreras ett normalt isoelektriskt segment. ST verkar sänkt eftersom baseline före QRS o efter T är förhöjda.
• 
• 3. Vid ST-höjning föreligger vanligen en transmural infarkt. Detta område depolariseras. När det opåverkade myokardiet repolariseras (från slutet på T till början på QRS) uppträder "injury currents" över den diaboliska spänningen. Den summerade spänningsvektorn pekar inåt, så att spänningen blir negativ under denna period, och ST framträder som förhöjd, när eg den är isoelektrisk och övrig del av cykeln sänkt. 
• 

• 1. Smala komplex --> FF, FFL, EAT
• 2. Breda komplex --> 
• a) pre-exciterad förmaksarytmi
• b) smala komplex (FF, FFL, EAT) m aberrant överledning (RBBB, LBBB)

• 1. Finns P-vågor? -->
• nej --> trol AVNRT (ev esofagus-EKG för att se ev P)
• 2. ja --> fler P än QRS?
• ja --> ofta AFL el blockerad förmakstaky
• 3. nej --> RP vs PR-tid (från början av QRS t början av P) vs PQ-tiden --> 
• a) kort RP-taky (RP < PR): 
• RP < 70 ms: mkt troligt typisk AVNRT
• RP > 70 ms: trol AVRT, även atypisk AVNRT o EAT
• b) lång RP-taky (RP > PR):
• vanligen sinustaky el EAT, men ibland atypisk AVNRT 

Man kan testa svar på vagal stimulering o AV-blockerande lkm: fysiologiska stimuli el lkm (adenosin, verapamil, diltiazem) som hämmar överledning i AV kan ofta ge omslag till sinusrytm vid arytmier orsakade av reentry via AV (ffa AVNRT o AVRT/WPW). Förmakstaky o AFL ger vanligen bara övergående förändring. Gör intervention m kontinuerligt EKG för att få värdefull info om bakomliggande mekanism.

EKG-exemplet visar AVNRT. I exemplet ses pseudo-r ́ i avledning V1 (svart pil) och pseudo-s i avledning III (röd pil). Detta ses lättare om man samtidigt jämför QRS-komplexens utseende vid normal sinusrytm.

När impulsen återkommer den snabba betavägen genom AV till förmaket går den dels in i alfa-vägen igen och dels aktiverar den förmaken retrogradt. De retrograda P kan ses som pseudo-s eller pseudo-Q i avl II eller som pseudo-r' i V1.

• Surface ECG of the different types of atrioventricular nodal reentrant tachycardia (AVNRT). Arrows mark the P waves. In slow-fast (typical) AVNRT, the P wave may lie within the QRS (invisible, first panel) or distort the terminal portion of the QRS (mimicking an r wave in V1, second panel). In slow-slow AVNRT, the P wave lies outside the QRS in the ST-T wave, and the RP interval is longer than that in slow-fast AVNRT. In fast-slow AVNRT, the P wave lies before the QRS with a long RP interval. In all varieties of AVNRT, the P wave is relatively narrow, negative in the inferior leads, and positive in V1.
• Atypisk AVRT. Retrograda P framför QRS. 

Surface ECG of the different types of atrioventricular nodal reentrant tachycardia (AVNRT). Arrows mark the P waves. In slow-fast (typical) AVNRT, the P wave may lie within the QRS (invisible, first panel) or distort the terminal portion of the QRS (mimicking an r wave in V1, second panel). In slow-slow AVNRT, the P wave lies outside the QRS in the ST-T wave, and the RP interval is longer than that in slow-fast AVNRT. In fast-slow AVNRT, the P wave lies before the QRS with a long RP interval. In all varieties of AVNRT, the P wave is relatively narrow, negative in the inferior leads, and positive in V1.

Surface ECG of the different types of atrioventricular nodal reentrant tachycardia (AVNRT). Arrows mark the P waves. In slow-fast (typical) AVNRT, the P wave may lie within the QRS (invisible, first panel) or distort the terminal portion of the QRS (mimicking an r wave in V1, second panel). In slow-slow AVNRT, the P wave lies outside the QRS in the ST-T wave, and the RP interval is longer than that in slow-fast AVNRT. In fast-slow AVNRT, the P wave lies before the QRS with a long RP interval. In all varieties of AVNRT, the P wave is relatively narrow, negative in the inferior leads, and positive in V1.

• Ortodrom AVRT
• * Smala QRS
• * Retrograd P efter QRS
• * ingen deltavåg (under taky)

• Ortodrom AVRT
• * Smala QRS
• * Retrograd P efter QRS
• * ingen deltavåg (under taky)

• Antidrom AVRT
• * breda QRS m deltavåg
• * P-våg ses sällan - om den syns är den retrograd o uppträder alldeles före QRS

Klassiskt (typiskt) förmaksfladder

Reversed typical flutter

• 
• Figure 7: Genesis of Q waves. In the presence of myocardial infarction, the injured portion of the heart will develop a reduced force of depolarization that will lead to an initial negative deflection (Q wave) in an electrode that is overlying the injured area.

• ^{Det påverkade området ger ett mindre bidrag till depolariseringen, vilket återspeglas i en negativ avvikelse i ekg.} 
• ^{Vid infarkt uppträder abnorma Q i distributionsområdet för den påverkade kranskärlsartären, bör observeras i minst 2 bredvidliggande avledningar o vara minst 1mm djup x 30 ms.}

• ^{Q waves can develop within the first few minutes/hours of myocardial injury, but usually begin becoming more prominent approximately twelve hours after the initial coronary artery occlusion. In leads that develop Q waves, an accompanying decrease in the amplitude of the R waves will sometimes be observed.} 
• ^{Traditionally, Q waves were thought to develop when irreversible damage to the heart occurred, but it has become apparent that Q waves can be observed in the acute process of a myocardial infarction and will sometimes resolve if reperfusion is established in a timely fashion. In fact, the incidence of myocardial infarctions associated with Q waves has decreased from 65–70% to 35–40% with the modern treatment emphasis on early reperfusion. In addition, Q waves will regress and sometimes resolve completely in 25–65% of cases.}
• 
• Pathological Q waves develop because infarcted areas of heart become electrically silent (fail to depolarise) as they are functionally dead. 
• ^Pilarna:
• Depolarisation
• Electrical forces move away from positive electrode
• Box: Infarcted tissue is electrically void.