EKG - T5 och T6 Huddinge

  1. Hur är hjärtat orienterat i kroppen?
    - åt vilket håll vetter bakväggen?
    - apex?
    - vä kammare?
    - vä förmak?
    • - Bakväggens inferiora del mot diafragma
    • - Apex anteriort åt vänster o snett nedåt
    • - Vä kammare lateralt, bakåt
    • - Vä förmak övre bakre delenImage Upload 1
  2. Hur förhåller sig bröstanledningarna till hjärtats orientering och dess rum?

    Vilka avledningar är anteriora, laterala, septala, inferiora?
    • V1 and V2 face the surface of the right ventricle, as is demonstrated in the diagram. However, they also face the septum, which has a greater muscle mass, and therefore the leads are more strongly influenced by electrical activity in this structure. They are, therefore, known as the septal leads.
    • V3 and V4 take a snapshot of the anterior wall of the LV.
    • V5 and V6 take Image Upload 2a snapshot of the lateral wall of the LV.

    Image Upload 3
  3. Koronarkärlen utbredning
    1. Vad försörjer 
    - RCA? (höger koronarartär)
    - LCA? (a circumflexa sinister)
    - Right marginal artery?
    - LAD? (Left anterior descending artery)
    - Left marginal artery?

    2. Vilka avledningar kopplas till följande anatomiska områden?
    - inferior wall
    - posterior wall
    - septal wall
    - anterior wall

    3. ST-förändringar
    Ischemiska förändringar kan kopplas till de kranskärl som försörjer det drabbade området. 
    Vid en MI i följande områden, vilka avledningar ändras och vilken artär är berörd?
    a) anterior MI
    b) MI i septum
    c) vä lateral MI
    d) inferior MI
    e) MI i hö förmak
    f) posterior
    g) hö kammare
    • 1.
    • RCA: hö förmak, hö kammare
    • LCA: vä förmak, vä kammare
    • Right marginal artery: hö kammare, apex
    • LAD: hö kammare, vä kammare, septum
    • Left marginal artery: vä kammare
    • Image Upload 4

    • 2.
    • Inferior wall: inferior = II, avF, III
    • Posterior wall: septala = V1, V2
    • Septal wall: septala = V1, V2
    • Anterior wall: anteriora = V3, V4
    • Image Upload 5
    • Image Upload 6
  4. Pacemaker
    * Var kan elektroder placeras in?
    * Hur kodas olika typer av pacemakerar? (bokstavskod)
    • Pacemakerelektroder kan sättas in i hö förmak, höger ventrikel och koronarsinus/vä ventrikel.
    • Image Upload 7
  5. Vad är den vanliga förkortningen på engelska för en inbyggd defibrillator?
    ICD = Impantable Cardioverter Defibrillator = inbyggd defibrillator
  6. Vad kallas biventrikulär kammarpacing med en förkortning på engelska?
    Vad används det till?
    CRT = Cardiac Resynchronisation Therapy = biventrikulär kammarpacing (för behandling av hjärtsvikt)
  7. Vilken typ av pacemaker har "AV-delay"?
    ”AV-delay” (engelsk terminologi). Den tid som pacemakers av DDD-typ avvaktar initiering av en ventrikulär impuls efter att ha känt av ett sinusslag eller stimulerat i förmaket (motsvarar PQ-tid).
  8. Vad är "capture" och "output"?
    Loss of capture, loss of output?
    ”Capture” och ”output” (engelsk terminologi). Effektiv depolarisering av hjärtmuskulaturen orsakad av stimuli. Ser man ingen elektrisk aktivitet efter pacemakerspiken (när myokardiet har förmåga att depolariseras) kallas detta för loss of capture. Ser man däremot inga pacemakerspikar där de borde inträffa kallas detta för loss of output.
  9. Vad innebär "mode switch"?
    Vilken typ av pacemaker är aktuell?
    ”Mode switch” (engelsk terminologi). Automatisk ändring av pacingmode (gäller pacemakers av DDD-typ) i händelse av förmakstakykardi. Pacingmönstret ändras då till ett sådant som gör det omöjligt att trigga kammarstimulering av sensad förmaksaktivitet (VVI, DVI, DDI). Syftet är att skydda mot alltför höga kammarfrekvenser.
  10. Vad innebär sensing, oversensing, undersensing?
    Vilka typer av pacemakers berörs av dessa företeelser på förmaksnivå?
    • ”Sensing” (engelsk terminologi). Den tröskel (i mV) som pacemakern är inställd på för att detektera ett spontant QRS-komplex. Vid ”oversensing”
 (låg tröskel) kan tex T-vågens topp misstas för att vara ett QRS-komplex.
Vid ”undersensing” är pacemakerns tröskel för att detektera ett QRS-komplex för hög och pacemakern detekterar inte det befintliga QRS-komplexet utan stimulerar. Samma sak gäller sensing på förmaksnivå när det gäller AAI eller DDD pacemakers. Förmakselektroden är dock mycket känsligare eftersom signalen brukar vara lägre och eventuella förmakstakykardier som pacemakersystem förväntas att känna av genererar ännu lägre spännningar.
    • Undersensing := pacemakern detekterar inte hjärtats inneboende aktivitet och pacear felaktigt inuti eller efter en P eller QRS, eller saknar relation till den inneboende hjärtsignalen.
    • Oversensing := pacemakern reagerar utan inneboende signaler och inhiberar pacing; inga spikar uppträder där de borde.
  11. Hur ser ett pace-QRS oftast ut?
    • • Om hjärtats inneboende aktivitet är snabbare än de programmerade intervallen så ser P och QRS normala ut.
    • • Om hjärtats inneboende aktivitet är långsam uppträder en pacing-spik följt av P eller QRS. Pace-P kan likna eller se annorlunda ut än den inneboende P. Ett pace-QRS ser ut som ett LBBB och är vanligen negativt i de inferiora avledningarna. Pace-QRS vid biventrikulär pacing ser olika ut beroende på timingen för pacingen i vä o hö kammare, men har ofta ett högt R i V1 och en inledande Q eller QS i avledning I.
  12. Atrial pacing: 
    - bokstavskod o funktion?
    - Hur ser EKG ut?

    Ventricular pacing:
    - bokstavskod o funktion?
    - Hur ser EKG ut?
    - används ofta vid vad?
    - Vad är pseudofusion?

    Dual Chamber AV Sequential Pacing
    - bokstavskod o funktion?
    - Hur ser EKG ut för DDD?
    • Atrial pacing
    • Vid AAI pacing stimuleras förmaket där också pacemakern känner av egenrytm som då kan inhibera pacemakerrytmen.
    • Image Upload 8

    • Ventricular pacing
    • - VVI-pacing. Vid VVI-pacing stimuleras kammaren där också pacemakern detekterar egenrytm som då kan inhibera pacemakerrytmen.
    • - Elektroden finns vanligen i hö kammares apex, så QRS ser ut som ett LBBB och är negativ i inferiora avledningar. Det förekommer att elektroden istället finns i hö kammarseptum eller utflödesområdet, då elaxeln i inferiora avledningar varierar.
    • - Ventricular pacing används ofta vid förmaksflimmer.
    • - När pacemakerfrekvens och inneboende frekvens är nästan desamma kan fusion eller pseudofusion ses i EKG. Fusionsslag är en blandning av inneboende och paceade QRS. Pseudofusion ser ut som ett inneboende QRS med en spik alldeles i början, men eftersom ventrikeln har börjat depolarisera kommer spiken under den refraktoriska perioden och det blir inget capture.

    • Dual Chamber AV Sequential Pacing
    • -Dual-chamber AV sequential pacemakers are coded VDD, DVI or DDD. They discharge in the atrium first (except the VDD), then in the ventricle after waiting through a pre-programmed PR interval. 
    • Vid DDD-pacing stimuleras och detekteras i både förmak och kammare. Pace- makern kan då inhiberas eller triggas i respektive förmak och kammare var för sig.
    • Image Upload 9

    Image Upload 10
  13. Vad är "biventricular pacing"?
    Annat namn?
    Vad är det som gör att elaxel och QRS-morfologi kan variera så mkt i detta fall?
    Biventricular pacing = Cardiac resynchronisation therapy

    • Elektrod i hö kammare --> LBBB-liknande QRS: hög och bred R-våg i I, V5, V6 och ett djupt QS i V1.
    • Biventricular pacing = elektroder för pacing i hö förmak, hö ventrikel och koronarsinus --> stimulering av vänster ventrikel (se bild nedan).
    • Tidsskillnaden mellan kammarelektroderna kan varieras, vilket kraftigt avspeglas i elaxel och morfologi på QRS.
    • Om vä ventrikel paceas före eller samtidigt med höger, blir impulsriktningen inledningsvis åt höger och syns bäst i avledning I i form av ett negativt Q --> vid biventrikulär pacing har avledning I en intial Q eller QS – och det är unikt för biventrikulär pacing. QS förekommer ofta även i V5 och V6, vilket det också kan göra vid LBBB, vilket gör det mindre entydligt. I V1 syns ett högt R, men det kan även fås vid hökammarelektrod nära kammarseptum.
    • Vanligtvis ses tidigare pacing av vänster kammare (två pacemakerspikar syns strax före QRS-komplex) eller samtidig pacemakerstimulering av höger och vänster kammare (en pacemakerspik före QRS).
    • Om tidsskillnaden mellan pacing i vä o hö kammare är betydande ses två spikar, varav den andra ses efter att QRS inletts. Det kan blandas ihop med funktionsstörning på pacemakern.
    • Image Upload 11
    • Ibland ersätts elektroden i koronarsinus med en elektrod i epikardiet eller vä kammares endokardium. In biventricular pacing, a specifically designed left ventricular lead is inserted through the coronary sinus and then advanced into a coronary sinus vein posteriorly to sense and pace the left ventricle (Figure 3). Benefits of biventricular pac- ing include increased left ventricular filling time, decreased septal dyskinesis, and reduced mitral regurgi- tation, although approximately one-third of patients do not have improvement in their cardiac conditions when treated with CRT. Many studies have shown the effectiveness of biventricular pacing in improving quality of life and decreasing mortality in patients with heart failure.
    • Image Upload 12
  14. Vilka två tillstånd kan göra att en pacemaker inte funkar?
    • Pacer malfunction
    • Malfunktion beror antingen på loss of capture eller failure of sensing.

    • Loss of capture
    • Ses i EKG som spikar som inte följs av P eller av QRS. Kan vara intermittent eller persistent (konstant). Loss of capture kan orsakas av lossnade elektroder, felplacerade elektroder, inflammation eller fibros i kontaktytan med vävnaden, låg effekt på pacemakern, avbrott i elektroderna, slut på batterierna.  
    • Exit block föreligger då en pacemaker inte initierar en elektrisk impuls i hjärtat trots synlig pacemakerspik på EKG. Detta är hos pacemakerberoende patienter ett allvarligt fynd särskilt om man ser detta på kammarnivå eller om det inträffar hos pacemakerberoende bärare av AAI-pacemakrar. Oftast tyder exit block på en stegring av pacingtröskeln vilket kan bero på elektroddislokation och elektrodskada eller inträffa hos patienter med allvarliga elektrolytrubbningar (hyperkalemi)och metabola rubbningar (såväl acidos som alkalos). Klass IC-antiarytmika (propafenon, ekainid) ökar ibland pacingtröskeln med upp till 300 procent.

    • Failure of sensing
    • Två typer: undersensing (av inneboende hjärtaktivitet) och oversensing (av ickefysiologisk signal – irrelevanta signaler)
  15. Vilka två typer av failure of sensing finns för pacemakerar?
    • Failure of sensing
    • Två typer: undersensing (av inneboende hjärtaktivitet) och oversensing (av ickefysiologisk signal – irrelevanta signaler)

    • Undersensing
    • Eftersom den inneboende signalen inte registreras följer en spik en bit in i P eller QRS, eller som saknar koppling till underliggande aktivitet. Om spiken triggar aktivitet beror på om den inträffar i refraktionsperiod eller inte.
    • Pacemakers i asynkront modus (AOO, VOO, DOO) uppträder som om de vore undersensing. Prematura inneboende slag kan också se ut som om de är undersensed, när de i själva verket inte registreras om de inträffar i refraktoriska perioder.

    • Oversensing
    • Följden blir att pacing inhiberas och inga spikar uppträder där de borde i EKG. 

    Vid oversensing i förmakskanalen är pacemakerns tröskel för att detektera en P-våg för låg (sensingtröskel) och pacemakern detekterar inte bara den be ntliga P-vågen utan även elektriska impulser från skelettmuskulatur eller från QRS-komplex. Vid oversensing i förmaket hos en AAI- pacemaker kan för långa pauser bli följden medan oversensing i förmaket hos en DDD- pacemaker kan leda till snabbare pacemakergenererad rytm i kammaren. Hos pacemakerberoende patienter med AAI- pacemaker kan dysfunktionen vara livshotande. Magnetpåläggning löser dock o ast detta problem tillfälligt. Hos patienter med DDD-pacemaker är oversensing i förmaken inte lika riskabelt men kan ge upphov till obehagliga hjärtklappningar eller inadekvat mode switch och bortfall av AV-synkroni. 

    Vid oversensing i kammarkanalen är pacemakerns tröskel för att detektera ett QRS-komplex för låg (sensingtröskel) och pacemakern detekterar inte bara det be ntliga QRS-komplexet utan även impulser från till exempel pacemakerns förmaksspik eller T-vågsaktivitet. Hos pacemakerberoende patienter är ihållande oversensing på kammarnivå en livshotande situation. Magnetpåläggning kan åtgärda detta problem tillfälligt. Oftast krävs dock permanent omprogrammering av pacemakern.
  16. Vad är PMT? (i sb m pacemakerar)?
    Hur uppstår detta tillstånd?

    För vilka typer av pacemaker kan tillståndet inträffa?
    • Pacemakermedierad takykardi (PMT)
    • Pacemakermedierad takykardi kan inträffa då pacemakern är inställd på antingen DDD, VDD eller DDD-R-mode. Den vanligast orsaken är att pacemakern agerar ”loop” och startas genom att ett ventrikulärt extraslag överleds i retrograd riktning genom AV-noden. Detta detekterar pacemakern som en förmaksaktivering och initierar ett ventrikulärt slag. vilket ånyo retrogradt aktiverar förmaket och ”loopen” upprepar sig. En annan orsak till PMT är att förmakskanalen uppfattar QRS som förmaksaktivitet och stimulerar kammaren.

    Image Upload 13
  17. Vilken typ av pacemaker är lämplig vid olika tillstånd?
    * Dysfunktion i sinusknutan
    * AV-block
    * Kardiomyopati
    * När kronotropt svar saknas
    * Neurogent synkope


    Källa:
    http://www.parkhurstexchange.com/clinical-reviews/apr11/pacemakers
    A very crude list matching conditions to appropriate pacemakers might look like this:

    • Uncomplicated sinus-node dysfunction: AAI
    • Sinus-node dysfunction with AV-node disease: DDD
    • AV block: DDD
    • AV block with no organized atrial activity: VVI
    • Cardiomyopathy: DDD
    • Any of the above conditions if chronotropic response (increase in heart rate with exercise) is lacking: DDDR or VVIR, with the R referring to rate modulation, a higher pulsing rate during exercise.
    • Neurogenic syncope: DDD or DDI.
  18. Supraventrikulära takykardier
    * Vilka är två vanliga typer? Vad finns för typer?
    * Vilka två mekanismer ligger generellt sett bakom? Hur skiljer de sig betr symtomen?
    * Vad förklarar nästan alltid sinustachy i vila?
    • Två vanliga typer är AVRT (reciproacting) och AVNRT (nodal reentrant). 
    • Image Upload 14

    Re-entry och automaticitet är de två generella mekanismerna bakom.

    Re-entry (such as AV nodal reentrant tachycardia and atrioventricular reciprocating tachycardia) often presents with an almost immediate increase in heart rate.[2] Someone experiencing this type of PSVT may feel the heart rate accelerate from 60 to 200 beats per minute or more. Typically, it reverts to normal just as suddenly.

    In "automaticity" types of SVT (atrial tachycardia, junctional ectopic tachycardia), there is more typically a gradual increase and decrease in the heart rate. These are due to an area in the heart that generates its own electrical signal.

    Sinustakykardi i vila har nästan alltid extrakardiella orsaker som infektion, smärta, anemi, hypovolemi, endokrin sjd. Frekvensen blir sällan > 130/min, så om den överstiger det bör annan orsak misstänkas. Vagusstimulering eller adenosin bryter inte varaktigt takykardin.
  19. Hur ser flödes-schemat ut för diffdiagnostik på smal regelbunden QRS-takykardi?
    Vad ska QRS-durationen vara för att vara smal?
    Hur bedömer man RP/PR-tid?
    * Om den smala QRS-takyn inte har synliga P-vågor, vad är det då?
    * Om den har synliga P-vågor och frekvensen i förmaket > frekvensen i kammaren, vad är det då?
    • Smal QRS-taky: QRS < 120 ms
    • DIFFDIAGNOSTIK
    • Flera tänkbara mekanismer, kräver ofta elektrofysiologisk utredning. Bedside är 3 observationer centrala:
    • 1. Finns P-vågor? 
    • nej → trol AVNRT
    • kan ej bedömas → ev esofagus-EKG
    • 2. Ja → Fler P än QRS?
    • ja → ofta AFL el blockerat förmakstaky
    • nej, dvs 1:1 → bedöm RP vs PR-tiden (RP = från början av QRS t början av P; PR = från P till QRS) →
    • a) kort RP-taky (RP < PR): oftast AVNRT el AVRT (WPW)
    • a1) < 70 ms → mkt trol typisk AVNRT
    • a2) > 70 ms → sannolikt AVRT, även atypisk AVNRT o EAT
    • b) lång RP-taky (RP > PR) → vanl sinustaky el EAT, men ibland atypisk AVNRT
    • 3. Svar på vagal stimulering o AV-blockerande lkm
    • Vid arytmier pga reentry i AV (ffa AVNRT o AVRT/WPW) kan fysiologiska stimuli el lkm (adenosin, verapamil el diltiazem) som hämmar överledn i AV ofta ge överslag t sinusrytm. 
    • Vid förmakstaky o AFL ses däremot fortsatt aktivitet o vanligen bara övergående period med ökad blockering. Gör interventionen m kontinuerlig EKG då det ibland ger värdefull info om bakomliggande mekanism. 


    • Image Upload 15
    • Ovan: RP < 70 ms: AVNRT; RP > 70 ms: AVRT, AVNRT, förmakstaky. Lång RP: förmakstaky, atypisk AVNRT, sinustaky.
    • Image Upload 16
    • Image Upload 17
    • Princip för bedömning av RP/PR-tid: A o B visar kort RP-taky m RP < 70 ms, där P är dold resp inträffar i slutet av QRS. C visar en kort RP-taky med RP > 70 ms. D visar en lång RP-taky. 

    • * Om den smala QRS-takyn inte har synliga P-vågor, vad är det då?
    • --> AVNRT
    • * Om den har synliga P-vågor och frekvensen i förmaket > frekvensen i kammaren, vad är det då?
    • --> AF eller AT
  20. AVNRT
    * Vad står det för?
    * Vad är det?
    * Könsbundet?
    * Vilka två typer av AVNRT finns?
    AVNRT = AV nodal reentrant

    • Vid AVNRT ”cirkulerar” impulsvågen i AV-noden. Vid varje arytmicirkel aktiveras förmak och kammare simultant. Detta innebär att P-vågen döljs av eller ligger mycket nära QRS komplexet.
    • Om förmaksaktiviteten under takykardi inträ ar inom 70 ms från QRS komplexets början (R-P intervall <70 ms) talar detta fynd starkt för att en AVNRT föreligger.
    • På yt-EKG kan pseudo-r ́ ses i avledning V1 (liten r-våg i slutet av QRS-komplexet) eller pseudo-s i inferiora avledningar.
    • AVNRT förekommer oftare hos kvinnor än män.

    • Image Upload 18
    • De två banorna genom AV har olika egenskaper:
    • Alfabanan: långsam överledning, kort refraktärperiod
    • Betabanan: snabb överledning, lång refraktärperiod 
    • Typisk AVNRT: extraslag leds genom alfa men blockeras av den längre refraktärperioden i beta. När impulsen gått igenom AV är refraktärperioden över o impulsen leds tillbaka genom beta. Så kan den på nytt aktivera alfa.P i eller mot slutet av QRS.RP < PR, ofta RP < 70 ms. 
    • Atypisk AVNRT (5- 10 % av fallen): antegrad impuls genom beta, retrograd genom alfa. Vanligen lång RP-taky med retrograd P i eller efter T. 

    Vagusstimulering eller adenosin kan bryta båda.

    • Typisk AVNRT:
    • Image Upload 19
    • Typisk AVNRT: retrograda P kan uppträda som pseudo-s, pseudo-Q el pseudo-r'. 
    • Atypisk AVNRT:
    • Image Upload 20
    • Atypisk AVNRT: Retrograda P-vågor framför QRS. SP = slow path, FP = fast path. 
  21. AVRT
    * Vad står det för?
    * Vad är det?
    * Vilka två typer finns det?
    * Hur ser QRS-komplexen ut i de två typerna?
    * Vilken typ är förknippad med preexcitation? Vad kallas detta (preexcitation i komb m takykardi)?

    * Vad är dolt WPW-syndrom?
    AVRT = AV reciprocating tachycardia

    • 30 % av symtomgivande SVT. Accessorisk bana utanför AV. Ingår i WPW-syndromet.
    • AVRT är en övergripande benämning på takykardier där AV-noden och en accessorisk bana (muskelfiber som elektriskt förbinder förmak med kammare) båda är delar av re-entrykretsen.

    • En accessorisk bana kan överleda elektriska impulser från förmaket ner till kammaren (antegrad överledning), från kammaren till förmaket (retrograd överledning) eller i båda riktningar. Beroende på vilken riktning arytmikretsen har, talar man om ortodrom eller antidrom AVRT.
    • Vid den ortodroma takykardin överleds impulsvågen från förmaken genom AV-noden ner till kamrarna. Från kamrarna leds sedan impulsen tillbaka till förmaken via den accessoriska banan.
    • Vid antidrom takykardi aktiveras kamrarna via den accessoriska banan. Förmaksaktivering sker därefter via retrograd aktivering av AV-noden.
    • Om multipla accessoriska banor föreligger (<5 % av fallen) kan re-entrykretsen engagera dessa utan att AV-noden är involverad.

    • Vid ortodrom takykardi aktiveras således kamrarna via AV-nod och retledningssystemet, varför QRS-komplexen blir smala (eller grenblockerade om abberation föreligger, se nedan). Vid antidrom takykardi aktiveras kamrarna via den accessoriska banan med långsam impulsspridning i kamrarna, varför QRS-komplexen blir breda.
    • Image Upload 21
    • Ovan: Ortodrom takykardi, där kammaren aktiveras normalt via retledningssystemet med smala QRS-komplex. Därefter aktiveras förmaken via en accessorisk bana, i detta fall belägen mellan vänster förmak och kammare. På EKG ses en takykardi med smala QRS och där man kan misstänka en P-våg i T-vågen.
    • Image Upload 22
    • Ovan: Antidrom takykardi, där kammaren aktiveras via den accessoriska banan vilket medför en maximal preexcitation. Därefter sker förmaksaktivering via AV-noden i retrograd riktning. På EKG ses en breddökad takykardi utan säkra P-vågor. En viktig differentialdiagnos är kammartakykardi.
    • Patienter med en accessorisk bana och preexcitation löper större risk
    • att drabbas av förmaksflimmer jämfört med personer utan preexcitation.
    • Om förmaksflimmer uppstår hos dessa personer kan banan överledaflimmerimpulser från förmak till kammare. Om banan dessutom har kort refraktäritet kan impulser överledas med hög frekvens, med risk för allvarliga hemodynamiska konsekvenser. Det preexciterade förmaksflimret kan övergå i ett ventrikelflimmer.

    Om den accessoriska banan överleder i antegrad riktning kan man vid normal sinusrytm ofta notera kort PQ-tid samt långsam initial depolarisation (deltavåg eller preexcitation). Graden av preexcitation beror på överledningsegenskaper (för stunden) i såväl AV-nod som den accessoriska banan. Vid tecken på preexcitation och förekomst av takykardi talar man om att ett WPW (Wolf -Parkinson-White)-syndrom föreligger.

    WPW syndrom: kombinationen av preexcitation med delta våg på vilo-EKG och benägenhet för paroxysmala takykardiattacker (ortodrom takykardi , antidrom takykardi, preexciterat FF, AFL). Särskilt preexciterat FF kan vara farligt, då den korta refraktärperioden i den accessoriska banan kan ge högfrekvent överföring med risk för VF o plötslig hjärtdöd.

    Image Upload 23

    Accessorisk bana o preexcitation innebär ökad risk för FF, vars impulser kan överledas till kammaren med risk för VF.

    • Dolt WPW-syndrom:
    • När den accessoriska banan endast kan överleda i retrograd riktning. Då syns inte deltavågen i vilo-EKG (det är normalt) → tillståndet kan inte diagnosticeras med vanligt EKG. Ortodrom taky kan förekomma.

    AVRT kan också brytas av stimuli som blockerar AV-noden, t ex vagusstimulering, men adenosin kan öka risken för AF hos pt m WPW.

    • Image Upload 24
    • Ovan:Sinusrytmen som föregår har deltavågor; inga deltavågor under den ortodroma AVRT.
    • Image Upload 25
    • Ovan: Sinusrytmen har deltavågor, längre refraktion i AV-noden. 
  22. AVRT:
    Kombinera beteckningen för vilken väg kamrarna aktiveras med formen på QRS och riktningen på den accessoriska banan för de två typerna av AVRT.
    Image Upload 26
  23. EAT
    - Vad står det för? Vad är det?
    - Vilka två orsaker finns?
    - Vad är blockerad förmakstakykardi?

    MAT
    - Vad är det? Förkortning för?
    - Diagnostiska kriterier?
    - Hur skiljer sig MAT från EAT beträffande patofysiologi, vem som drabbas och hur det uppträder?
    • EAT
    • EAT –Ektopisk förmakstakykardi = fokal förmakstakykardi = FAT

    • Orsakas av att förmaken kommer under kontroll av antingen
    • * ett lokalt reentry-fenomen, eller ett
    • ** startar o slutar abrupt
    • ** initial P-våg avviker från de följande
    • * fokus med ökad automaticitet
    • ** ofta ses en ”uppvärmning” med gradvis ökande frekvens vid starten
    • ** alla P likadana

    Kammarfrekvens 100 -250/min, ofta runt 175/min. Om frekvens går över 200/min kan 2:1-blockering uppstå i AV: ”blockerad förmakstakykardi”. Frekvensen kan vara lägre, inte minst vid förgiftning med digitalis.

    Utgör 15 % av pt med ihållande SVT, men korta asymtomatiska skurar på 3-10 slag med EAT är vanligt vid långtidsregistrering.

    P-vågor avvikande, ofta utlösta nära sinusknutan

    Är en lång RP-taky.

    Vagusstimulering eller adenosin brukar inte bryta EAT, men ofta ses ett kortvarigt block, vilket talar starkt för diagnosen EAT.

    Hos friska ofta paroxysmalt, icke-paroxysmal EAT ofta förknippad med bakomliggande hjärtsjd, metabol störning eller lkm-förgiftning. Vanligast är koronar hjärtsjd, ssk akut hjärtinfarkt, kronisk lungsjd, akut högerkammarbelastning (lungemboli), elektrolytrubbningar (ffa hypokalemi) och digitalisintoxikation. 

    MAT – Multifokal förmakstakykardi

    • MAT - Diagnos:
    • 1. QRS föregås av P med varierande utseende
    • 2. Varierande PQ-tid
    • 3. Normalt QRS
    • 4. Oregelbunden kammarrytm, vanligen > 100/min 

    • Flera ektopiska foci (till skillnad från EAT – unifokal förmakstakykardi) – är ett exempel på ”vandrande pacemaker”.
    • Så gott som uteslutande hos äldre med hjärt- eller lungsjd. Vanligen bestående, inte paroxysmal (båda till skillnad från vid EAT). Ses ofta i terminalt skede. Ibland övergående postoperativt och vid elektrolytrubbningar. Intoxikation bör misstänkas hos pt med digitalis.
    • Rytmen vanligen 100 -150/min. Om rytmen < 100/min benämns tillståndet ”multifokal förmaksrytm”.
    • Kan förebåda övergång till kroniskt FF.
  24. Vad är SNRT?
    • SNRT occurs because there is an extra electrical connection within the heart, which is present from birth. The extra connection - and indeed the entire reentrant circuit that produces the arrhythmia - is located within the tiny sinus node. The symptoms of SNRT are similar to the symptoms most often seen with any kind of SVT. The most prominent symptom is palpitations (hjärtklappning), though some people with this arrhythmia will also experience a “lightheaded” kind of dizziness.
    • As with most SVTs, symptoms usually begin abruptly and without any particular warning, and they disappear equally abruptly - most often lasting from a few minutes to several hours.
    • The sinus node is richly supplied by the vagus nerve, so patients with sinus nodal reentrant tachycardia can often stop acute episodes by taking steps to increase the tone of their vagus nerve, such as performing the Valsalva maneuver[1], or immersing their face in ice water for a few seconds.

    • Treating Sinus Nodal Reentrant Tachycardia
    • SNRT är sällsynt och för det mesta kliniskt ickerelevant.
    • If episodes of tachycardia are uncommon, and especially if the episodes can be easily stopped by increasing vagal tone, patients with sinus nodal reentrant tachycardia may not require any medical therapy at all - aside from coaching on how to recognize that the arrhythmia is occurring, and how to stop it.If more intensive treatment is required - either because of frequent episodes or difficulty in terminating episodes - drug therapy is often effective. Taking a beta blocker or a calcium channel blockers will often greatly reduce the frequency of episodes, and/or make them easier to stop.

    The Valsalva maneuver is a technique used mainly to transiently increase the tone of the vagus nerve, though it has other effects. Cardiologists often advise their patients to use the Valsalva maneuver to help stop an episode of supraventricular tachycardia - SVT. However, the Valsavla maneuver has other uses as well.How The Valsalva Maneuver Is Done.The Valsalva maneuver (which is named after A.M. Valsalva, who first described it 300 years ago as a way to expel pus out of the middle ear), is performed by attempting to exhale forcefully against a closed airway. This can be done by keeping the mouth closed and pinching the nose while trying to breath out. The forced expiration is supposed to be maintained for 10 - 15 seconds.What Does The Valsalva Maneuver Do?This maneuver greatly increases pressures inside the chest cavity - which stimulates the vagus nerve and increases vagal tone. However, the valsalva maneuver actually produces a fairly complex series of physiological events that doctors have employed over the years for several purposes.From a physiological standpoint, a 15-second Valsalva maneuver has four distinct phases: In phase 1, acutely blowing against a closed airway increases the pressure inside the chest cavity, which “pumps” blood from the pulmonary circulation into the left atrium of the heart. So, for a few seconds the amount of blood pumped by the heart increases In phase 2, the cardiac output drops. This occurs because because the increased pressure in the chest cavity prevents blood from returning to the heart from the circulation. To compensate for the drop in cardiac output, blood vessels constrict and blood pressure rises. This continues for the duration of the Valsavla maneuver. Phase 3 occurs immediately upon resumption of breathing. The chest pressure suddenly drops, and the pulmonary circulation re-expands and fills with blood again. During this re-expansion, however (which lasts for 5 - 10 seconds) the cardiac output may drop further. In Phase 4 the heart and lungs return to normal.What Is The Valsalva Maneuver Used For?The chief medical use of the Valsalva maneuver is to increase vagal tone (which occurs chiefly during phase 2). Increasing vagal tone slows the conduction of the cardiac electrical impulse through the AV node, and is quite useful in terminating some types of SVT (in particular, AV-nodal reentrant tachycardia and atrioventricular reentrant tachycardia).The Valsalva maneuver may also help doctors distinguish among various types of heart murmurs. For instance, while most murmurs diminish during phase 2 of the Valsalva maneuver, the murmurs associated with mitral valve prolapse and hypertrophic cardiomyopathy may increase.The Valsalva maneuver is commonly used by divers to normalize the pressures in the middle ear.The Valsalva maneuver may help detect injury to the cervical spine. The maneuver increases intraspinal pressures - so if there is nerve impingement (for instance, as a result of a damaged intervertebral disc), pain may increase.Urologists may use the Valsavla maneuver to help them diagnose stress incontinence.And many people find that they can get rid of an episode of hiccups by performing a Valsalva maneuver. 
  25. Vad är JET?
    - orsak?
    Vad är PJRT?
    • Junctional ectopic tachycardia (JET) (“ektopisk nodal tachycardi”) is a rare syndrome of the heart that manifests in patients recovering from heart surgery. It is characterized by cardiac arrhythmia, or irregular beating of the heart, caused by abnormal conduction from or through the atrioventricular node (AV node). In newborns and infants up to 6 weeks old, the disease may also be referred to as His bundle tachycardia.
    • Individuals with JET have a "short-circuit" in their heart, where the electricity bypasses theAV node, causing the heart to beat faster than normal. The cause of the arrhythmia, the ectopic focus, is usually near the AV node in the triangle of Koch (a rough triangle with points at the coronary sinus, the tendon of Todaro, and the tricuspid valve).[5]Patients of heart surgery may experience an accelerated narrow complex tachycardia, usually within the first 24–48 hours (but occasionally longer) after surgery. There may be atrio-ventricular disassociation with more ventricular signals then atrial signals. The cause of JET is felt to be due to manipulation of the tissue surrounding the AV node during surgery, however debate exists regarding the exact cause, as it is seen after procedures even without significant manipulation of this area.JET-like symptoms can also manifest congenitally and in the first six months of life. This syndrome, which may also referred to as His bundle tachycardia, is resistant to therapy and can be difficult to treat.

    • Förekommer nästan uteslutande hos barn, o då oftast peri- eller postoperativt i sb m operationer av kongentiala hjärtfel eller i en medfödd form.
    • Takykardin är oftast snabb (ibland upp mot 270/min) o vanligen något oregelbunden.
    • Anses bero på fokalt ökad automaticitet (förmågan hos pacemakercellerna till spontan elektrisk aktivering) i nedre delen av AV-noden eller i His. Obehandlad kan den leda till takykardi-inducerad kardiomyopati med hjärtsvikt. Det är viktigt att känna till att kroniska takykardier hos barn kan ge takykardi-inducerad kardiomyopati och hjärtsvikt. Detta gäller särskilt de speciella takykardiformerna JET och PJRT (permanent junctional reciprocating tachycardia).


    • PJRT – Persistent Junctional Reciprocating Tachycardia
    • Är en sällsynt, kronisk, ortodrom taky med relativt låg frekvens (vanligen 110 – 120/min). Debuterar ofta i spädbarnsåldern och kan ge myokardiepåverkan med hjärtsvikt. Lång RP-taky med typiska negativa P inferiort.
  26. Aberrant SVES
    - Vad är det?
    - Hur skiljer man det från ett VES?
    - Varför får de ofta RBBB-form?

    Blockerat SVES
    - Vad är det?
    - Varför uppstår vanligen en paus i slagen?
    - Hur skiljer man från sinus-arrest?
    • Aberrant SVES
    • En ektopisk förmaksimpuls som inträffar så tidigt i cykeln att retledningssystemet fortfarande är refraktärt efter den förra impulsen innebär att impulsen överleds med ett tillfälligt frekvensberoende block o ofta breddökat QRS. Ett aberrant SVES kan likna VES, men fastställs genom att söka ektopiska P före kammarkomplexet. Aberranta slag har ofta RBBB-form, så höger skänkel normalt har längre refraktärperiod.

    • Blockerat SVES
    • Om den ektopiska pulsen kommer så tidigt att hela AV-systemet fortfarande är refraktärt uteblir slaget. Dock brukar sinusknutan depolariseras, så att nästa normala sinusimpuls försenas och en paus i slagen uppstår. Kan förväxlas med sinusarrest, men klargörs genom att hitta blockerade P, som ofta göms i föregående T, men oftast lätt identifieras då formen på T avviker från tidigare T.
  27. Vad ska man utgå från vid "bred QRS-takykardi"?
    Vad kan det annars vara?
    • Att det är VT. Det är det i 80 % av fallen.
    • Regelbunden takykardi med breda QRS (≥ 120 ms) = ”bred QRS-takykardi” -->
    • utgå ifrån VT till dess motsatsen är bevisat.
    • Hemodynamiska symtom kan inte avgöra orsaken – VT eller ej

    • Alternativ:
    • 80 % VT
    • 15 % SVT med aberration
    • 5 % antidrom AVRT
    • Sällsynt pacemakermedierad takykardi
  28. VT
    Vad är diagnoskriterierna?

    Vilken algoritm används för att vid "bred QRS-takykardi" skilja på VT och SVT m aberration m fl?
    Beskriv den.

    Hur ser QRS-kriterierna för diffen mellan VT och SVT ut?

    Vad bör man mer överväga vid diff? T ex: hur väger man in oberoende P-rytm? Elaxel?



    VT kan vara monomorf (samma trigger) eller polymorf (flera triggers), sustained (> 30 s) eller non-sustained (< 30 s).
    Rytmen i allmänhet regelbunden, men kan vara oregelbunden, frekvensen oftast 150 – 200/min. I 75 % av fallen saknas retrograd överledning --> AV-dissociation. VT innebär nästan alltid allvarlig hjärtpåverkan, ofta koronar hjärtsjd, ffa under första dygnet av en akut hjärtinfarkt. Andra orsaker är intoxikation (digitalis, kinidin, TCA, m fl), kardiomyopatier o mitralprolaps, liksom Brugada-syndromet arytmogen högerkammar-kardiomyopati. Lång QT-tid --> risk för torsades de pointes, en speciell typ av polymorf VT.
    Risken för övergång till VF är större vid längre o recidiverande VT, snabb o polymorf VT.
    Vid hjärtinfarkt förekommer inte sällan också skurar med en långsammare form av VT, kallad RIR = Rapid Idio-ventricular rythm = snabb el accelererad ventrikulärrytm. F < 100/min, övergår sällan i VF.

    Olika speciella former av VT * ischemisk bakgrund o kardiomyopatier: ofta ursprung i vänster kammare --> RBBB-liknande morfologi; ökad risk för plöstlig död (men liknande blid vid fascikulär VT med rel god prognos)
    * idiopatiska former utgår vanligen från utflödesområdena i hö el vä kammare, de flesta är RVOT (right ventricular outflow tachycardia) med mönster som LBBB. God prognos. Finns även VT vid arytmogen högerkammarkaridomyopati (kräver ofta ICD) då det annars progredierar
    * bundle branch reentry – återkopplingskrets mellan hö o vä skänkel – ses vid hjärtsvikt --> högfrekvent o hemodynamiskt instabil takykardi
    * familjär katekolaminerg polymorf VT: ffa barn o ungdomar i sb m ansträngning o psykisk stress – beror på mutation i genen för ryanodin-R. Ofta debut som svimning el plöstligt hjärtstopp.
    • Diagnos VT: (minst 3 slag)
    • 1. Breddökade QRS (≥ 120 ms)
    • 2. Diskordant T
    • 3. Kammarfrekv > 100/min
    • 4. P-vågor saknas eller saknar relation till QRS

    • Image Upload 27
    • Image Upload 28

    QRS-kriterier för diffdiagnos vid takykardi med breda QRS: VT vs SVT:

    • Image Upload 29
    • In 1991 Brugada and coworkers [32] published a stepwise, decision-tree like algorithm in which 4 criteria for VT are sequentially considered (see Fig. ​22). The first two criteria in their 4-step algorithm were new, in the 3rd and 4th step the algorithm used the old traditional criteria of AV dissociation and morphological criteria in leads V1-2 and V6. The Brugada algorithm is the most widely known and commonly used algorithm. In the first step precordial leads are assesssed for the absence of an RS complex (only the presence or absence of an RS complex is valuable for the diagnosis, QR, QRS, QS, monophasic R or rSR complexes are not considered RS complexes), which would indicate VT with a specificity of 100% and a sensitivity of 21% for VT diagnosis. In the next step, when an RS complex is present in one or more precordial leads, the longest RS interval in any precordial lead is measured (between the onset of the R wave and the nadir of the S wave). If the longest RS interval >100 ms VT is diagnosed with a reported specificity of 98% and sensitivity of 66% for VT diagnosis. If the longest RS interval is<100 ms, in the 3rd step when AV dissociation is present VT diagnosis can be made with 21% sensitivity and 100% specificity. Fourth, if the RS interval<100 ms and AV dissociation cannot be detected, the traditional QRS morphology criteria in leads V1-2 and V6 are considered. When QRS morphology criteria are present both in leads V1-2 and V6 VT is diagnosed, if either the V1-2 and V6 criteria are not consistent, or none are consistent with VT, SVT-A is diagnosed by exclusion. The sensitivity and specificity of the 4th step wasn’t reported.
    • Criterium no 1: Is there concordance present in the precordial leads (leads V1-V6)?
    • Also explained as the absence of an RS complex, concordance is diagnostic of ventricular tachycardia (VT). A simple way to think of this would be to ask the question, "Are all of the QRS complexes completely upright, or completely downward in the precordial leads?" If the answer is yes, then VT is the diagnosis. 
    • Det verkar som att tanken med kriterium 1 i Brugada är att om det är SVT så finns det säkert någon RS, så därför är det VT om det inte finns någon RS (i horisontalplanet).

    • In addition: 
    • 1-Previous ECG
    • 2-Axis
    • 3-Concordance
    • 5-QRS duration: > 140 ms in RBBB pattern, > 160 ms in LBBB pattern.
    • 6-Concordance (när T-vågen har samma el-axel/vektor som QRS)
    • 7-AV-dissociation: More V (QRS komplex) than A (P ) --> diagnostic for VT.
    • 8-Fusion and capture beats
    • 9-history, physical examination.

    • Diff: VT (allvarlig) eller SVT m aberration (benign) – kliniskt viktigt
    • 1. Finns oberoende P-rytm? P med QRS med konstant tidsavstånd --> SVT
    • 2. Finns VA-dissociation? Regelbundna P utan relation till QRS-följden --> talar starkt för VT; i vissa fall finns retrograd överledning
    • 3. Esofagus-ekg är standardmetod vid bedömning av oklar bred QRS-takykardi - kan tillgripas då det kan vara svårt att se P-vågorna annars
    • 4. Finns tidigare vilo-EKG? --> kolla ev tidigare grenblock m samma morfologi; om ej --> kolla om det finns grenblockskonfiguration: negativ konkordans talar starkt emot grenblock
    • 5. Absurd elaxel (+180° - -90°) --> VT med mkt stor slh
    • 6. Kombinationen RBBB-form R/S < 1 i V5 --> talar starkt för VT
    • 7. Ventrikulära fusionsslag (överlagrad QRS från förmaket råkar komma ned o överlagras på kammarutlöst komplex) --> i det närmaste patognomt för VT
    • 8. Capture-slag (”erövringsslag”: har normal form, uppträder om den oberoende sinusaktiviteten lyckas överleda o ta kommando över kammaren under pågående VT) --> bekräftar pågående VT med hög säkerhet
    • 9. Vagusstimulering m karotistryck: förmak o SA-noden är starkt parasympatiskt innoverade --> ger vanligen frekvenssänkning vid SVT, men ingen effekt vid VT.
    • 10. Klart oregelbunden rytm talar starkt för AF med grenblock

    Trots dessa drag kan det ändå vara svårt. Utgå då från att det är VT tills annat är bevisat.
  29. Vad innebär negativ resp positiv konkordans?
    • Negativ konkordans = negativa QS över hela framväggen V1 – V6 – talar för VT.
    • Positiv konkordans = alla QRS är positiva
  30. VT - vilka är diagnoskriterierna?
    Diagnos VT: (minst 3 slag)

    • 1. Breddökade QRS (≥ 120 ms)
    • 2. Diskordant T
    • 3. Kammarfrekv > 100/min
    • 4. P-vågor saknas eller saknar relation till QRS
  31. I brugada-algoritmen för att diffa VT från SVT finns morfologiska QRS-kriterier. Hur ser de ut?

    Hur mäts RS-intervallet?
    • QRS-kriterier för diffdiagnos vid takykardi med breda QRS: VT vs SVT
    • Image Upload 30


    Image Upload 31

    Kombinationen RBBB-form R/S < 1 i V5 → talar starkt för VT

    Image Upload 32
  32. Vilken diagnostisk slutsats kan man dra vid ventrikeltakykardi med breda QRS om det förekommer
    1. ventrikulära fusionsslag
    2. capture-slag
    3. klart oregelbunden rytm

    Hur kan man använda vagusstimulering i diffen?
    1. Ventrikulära fusionsslag (överlagrad QRS från förmaket råkar komma ned o överlagras på kammarutlöst komplex) → i det närmaste patognomt för VT

    2. Capture-slag (”erövringsslag”: har normal form, uppträder om den oberoende sinusaktiviteten lyckas överleda o ta kommando över kammaren under pågående VT) → bekräftar pågående VT med hög säkerhet

    3. Klart oregelbunden rytm talar starkt för AF med grenblock


    Vagusstimulering m karotistryck: förmak o SA-noden är starkt parasympatiskt innerverade → ger vanligen frekvenssänkning vid SVT, men ingen effekt vid VT.
  33. Förmaksfladder
    * Vilka varianter finns?
    * Vad brukar frekvensen vara i förmaket?
    * Hur ser EKG ut för de olika varianterna?
    * Vad finns det för typer av blockeringar?
    * Vad är istmus?
    • Varianter:
    • 1. Typiskt förmaksfladder
    • a) klassiskt motursroterat
    • b) medursroterat ("reverse typical")
    • * Båda är istmusberoende
    • 2. Atypiskt förmaksfladder (icke istmusberoende)

    Förmaksfrekvens 250 - 350/min

    • EKG
    • Motursroterat
    • -  typiskt sågtandsmönster ("inverted flutter", spetsarna nedåt - septumström uppåt) inferiort, avl II
    • - positiv i V1
    • Medursroterat
    • - sågtandsmönster ("flutter", spetsarna uppåt - septumström nedåt) inferiort, avl II (dock ej helt typiskt)
    • Image Upload 33

    Image Upload 34

    • Blockering
    • - Kan vara regelbunden eller oregelbunden
    • Arytmin ses inte sällan med varierande grader av AV-blockering (typiskt är 2:1 block med kammarfrekvens 120-140 slag/min). 


    Fladder kan behandlas med RF-ablation genom att man lägger en serie ablationspunkter i en linje från trikuspidalisringen till v. cava inferiors inmynning i höger förmak. Denna del kallas istmus och därigenom passerar den elektriska impulsen vid förmaksfladder. In anatomy, isthmus refers to a constriction between organs.

    • Image Upload 35
    • A schematic diagram showing the site at the posterior right atrium at which optimal AV conduction delay could be achieved by electrical postganglionic vagal stimulation delivered with an endocardial catheter inserted through the inferior caval vein.(The diagram uses as a background a real anatomical image of endocardial view of human right atrium provided by Prof. R.H.Anderson.) 

  34. LQT - Långt QT-syndrom
    - Vilken formel (namn, formel) används för att beräkna korrigerad QT-tid, QTc?
    - När funkar den bra?
    - När anses QTc förlängt?
    - Varför är det viktigt att bedöma QT-intervallet?
    Basetts formel:

    Image Upload 36


    Funkar bra vid hjärtfrekvens 60 - 90/min

    Image Upload 37


    Normalt QTc-intervall överstiger inte 440 ms hos män och 460 ms hos kvinnor.

    • QT-intervall
    • QT-intervallet är viktigt att bedöma då ett förlängt QT-intervall indikerar risk för utveckling av kammartakykardi av typen Torsade de pointes.
    • Ett antal genetiska förändringar har identifierats som kan kopplas till långt QT-syndrom (LQTS). Flera läkemedel kan påverka QT-intervallet med risk för utveckling av torsade de pointes (se www.torsades.org). Även hypokalemi och hypokalcemi kan förlänga QT-intervallet, vilket mäts från början av QRS till slutet av T-vågen. Bestämning av QT-intervall på EKG:t är svårt, då det varierar mellan olika avledningar och det kan ibland vara svårt att identifiera var T-vågen slutar. Enligt gällande riktlinjer skall QT-intervallet bestämmas i den EKG-avledning som har längst intervall.
    • Efter bedömning av QT-intervallet skall detta korrigeras för hjärtfrekvensen (QTc). Här används vanligen Bazetts formel: QTc = QT/√RR där RR mäts i sekunder.
    • Begränsningar med denna beräkning är en över- eller underkorrigering av QTc vid höga respektive låga hjärtfrekvenser vilket i dessa situationer minskar metodens specificitet. Normalvärden som anges för QTc-intervallet är 390–460 ms för kvinnor och 390–450 ms för män.
Author
MartinWidengren
ID
318683
Card Set
EKG - T5 och T6 Huddinge
Description
EKG-undervisningen i sammanfattning från T5 o T6 på KS i Huddinge
Updated