Kalcium- és foszfátanyagcsere

The flashcards below were created by user der_murrkater on FreezingBlue Flashcards.

  1. Ca szükséges
    normál csontszerkezethez,–neurotranszmitter elválasztáshoz,–izomösszehúzódáshoz,–szívben ingerületvezetéshez,–véralvadáshoz,–exocytozishoz
  2. Szervezet kálcium tartalma
    Legnagyobb mennyiségben előforduló ásvány a szervezetben.•~1100 g csontokban és fogakban (99%) (kálciumfoszfátok)
  3. Plazmaössz Ca2+szint
    2.2-2.6 mmol/L
  4. Ca2+-csere csontok és ECF között.
    Naponta 500 mmol
  5. Kálcium zavarok tünetei•Hypocalcaemia
    Hypocalcaemiagyengeség, izomspazmus, megnyúlt QTtremor vagy tetánia (~1.5 mmol/L össz-Ca) laryngospasmus (~ 1 mmol/L, fulladás veszélye!)
  6. Kálcium zavarok tünetei, hypercalcaemia
    izomgyengeség, szívleállás (~ 3 mmol/L)
  7. Miért fontos a foszfát?
    Foszfát fontos alkotórésze:–DNS-nek és RNS-nek,–ATP-nek–foszfolipideknek,–ill. fontos mint pH puffer
  8. Foszfát plazmakonc.
    0.8-1.6 mmol/L
  9. Foszfát zavarok tünetei
    Keringő foszfátszint akut változása:–általában tünetmentes!•Krónikus foszfátszint változás:→serum Kalcitriol, PTH, FGF-23 módosulCa2+szint szekunder változása:
  10. Mely élelmiszerekben találunk P-tartalmú adalékanyagokat?
    húsipari termékek, tenger gyümölcsei•tésztafélék (így csökken a főzési idő)•instant pudingfélék•nem tejalapú kávékrémporok•kenhető sajtok(érlelt sajtokban nincs)•tartósítottnarancslé•pékáru(sok adalékanyag: élesztők, állományjavítók)•fagylaltok•csirkehús(„felhízlaláshoz") és disznóhús ( “szaftosabb"
  11. A terhelés megszűnése az osteocyták által irányított csont felszívódáshoz vezet (jelátvitel)
    Osteoblastok Wnt/ß-catenin jelátvitele fenntartja a csontépítési folyamatot•A csontváz normál terhelése gátolja az osteocyták sclerostin (SOST)génexpresszióját•Immobilizáció hatására az osteocyták RANKL és SOST termelése fokozódik•a RANKLosteoclastok differenciálódását indítja•a SOSTgátolja a Wnt jelátvitelt osteoblastokban (hatása: inaktiválódás, apoptózis)
  12. Parathormon(PTH)
    Mellékpajzsmirigyek termelik•szignifikáns hasonlóság a különböző fajokban•serum PTH 10-65 pg/ml•Se [Ca2+]CaSR PTH•Fő endokrin funkcióvér Ca2+szintjének emelése(Klasszikus hatás: osteblast, osteoclast, chondrocyta, vesetubulus sejteken)–Osteoclastok képződését stimulálja az osteoblastokon keresztül (RANKL)–Stimulálja a Ca2+visszaszívást a vesékben–Vesékben aktiválja az 1OH-ázt Kalcitriol termelés↑–Gátolja az osteoblastok kollagén szintézisét és az osteogenezist•Nem klasszikus célsejtek:–simaizom (relaxáció → hipotenzív hatás)–szívizomsejtek(hipertrófia –lsd. bal kamra hipertrófia dializált betegekben)–sinus csomó (pozitív chronotrop hatás)15
  13. D-vitamin endokrin hatásai
    Génexpressziót szabályoz (VDR-en keresztül)•Vékonybélben Ca-felvétel –Calbindin-en keresztül•Egyéb sejtekben apoptózist gátolja•Vesében–24(OH)ase enzim : 1,25 (OH)D3inaktiválás–Renin termelés ↓•Mellékpajzsmirigyben–PTH termelés és kiválasztás ↓•Osteoblastokban–Osteopontin •Csontreszorpciót és mineralizációt befolyásolja (turnover fenntartása)•PTH potencírozza az osteoblastokra kifejtett hatást
  14. FGF-23
    Fibroblastgrowthfactor-23•Osteocytáktermelik a csontban•Foszfát szintet befolyásoló hatások:–Vesében•gátolja a tubulárisP visszaszívást –phosphaturia•gátolja az 1α-hydroxilaseaktivitást–Serkenti 24-hydroxilase termelést (kalcitriol↓)•Egyéb hatások:–Mellékpajzsmirigyekben:•közvetlenül gátolja a PTH szekréciót–Kardiálishatás:•közvetlen módon szívizom hipertrófiát indukál•FGF-23 mRNSexpressziótserkentik:–kalcitriol–hyperphosphataemia(közvetlen hatás)18
  15. Hypocalcaemia okai
    PTH hiány–Szerzett: thyroidectomia, parathyroidectomia, hypomagnesaemia, besugárzás–Veleszületett: DiGeorge Syndroma, autosomális domináns hypocalcaemia (CaSR mutációja)•PTH rezisztenica–Pseudohypoparathyreosis: veleszületett defektus, serum PTH ↑•D vitamin hiány–alultápláltság, kevés napozás, veleszületett 1OH-áz hiány (I-es típ. rachitis), veseelégtelenség•D vitamin rezisztencia–II-es típ. rachitis: hibás VDR•Extravaszkuláris Ca2+lerakódás–Hyperphosphataemia tumor szétesés, veseelégtelenség miatt–Pancreatitis•“Hungry bone syndrome”–reaktív folyamat, fokozott csont „remodeling” adenóma eltávolítást követően
  16. D-vitamin hiány
    Fejlett országokban ritka a szembetűnő hiánybetegség•Szubklinikai hiánymég ezen országokban is gyakori–osteoporosis, esések és törések fokozott kockázata•serum 25(OH)D szint: 20-40 ng/mL•Átl. felnőtt napi D-vitamin igénye:1500-2000 NE–Egészséges táplálkozás, napi 20 perc szűrt napfény•Gyermekek napi igénye 6 éves kortól: 1000 NE
  17. D-vitamin hiány okai
    • Csökkent bevitel vagy felvétel–Étrendi okok–Elégtelen napfény expozíció–Zsírfeszívódási zavar (pl. IBD, coeliakia)–Gastrectómia–Hasnyálmirigy elégtelenség•25-hidroxilációs zavar–Máj cirrhosis
    • D vitamin fokozott lebontása inaktív metabolitokká–Antiepileptikumok•D vitamin kötő fehérje vesztése–Nephrosis szindróma•1-alpha 25-hidroxilációs zavar–Mellékpajzsmirigy elégtelenség–Veseelégtelenség–1-alfa hidroxiláz hiány (1-es típ. rachitis, D vitamin-dependens)•Elégtelen célszervi válasz kalcitriolra–Öröklött D-vitamin rezisztens rachitis (D vitamin-független, 2-es típ.)
    • Az elhízás alacsony D-vitamin szinttel jár(PLoS Medicine. Volume 10, February 2013, p. e1001383)–Elhízott ember napi szükséglete 3000-4000 NE
  18. D-vitamin hiány tünetei
    Enyhe hiány (25(OH)D15-20 ng/mL) tünetmentes•20 ng/mlalatti Se 25(OH)D szinttel rendelkező betegek 40%-ában magasabb PTH mérhető!–felgyorsult csonvesztés és törések fokozott kockázata•Súlyos hiányban csökken az kálcium ésfoszfor bélből való felszívódása: hypocalcemiaalakul ki–SHPT-t okoz, mely phosphaturiát, csont demineralizációt és osteomalaciátokoz felnőttekben, rachitist és osteomalaciát gyermekekben•fájdalmas és érzékeny csontok,izomgyengeség, törések
  19. D-vitamin túladagolás tünetei
    Következmények:–hypercalciuria–hypercalcemia (csak88 ng/mL 25(OH)D felett)–osteoporosis•A vitamin és ásványi só készítmények jelentős mennyiségű D-vitamint tartalmazhatnak!
  20. Hypercalcaemia okai
    Hyperparathyreosis–Primér, szekunder vagy tercier•Rosszindulatú daganatok–Lokális osteolythicus hypercalcaemia–Humorális hypercalcaemia•Granulomatosus betegségek–pl. TBC, Sarcoidosis (makrofágokban aktiváljákaz 1OH-ázt)•Gyógyszer indukált–D-és A-vitamin, Tej-alkáli szindróma, thiazid diuretikumok•Immobilizáció•Paget kór
  21. Tumor asszociált hypercalcaemia
    Hypercalcaemiás esetek jelentős hányada•Humorális hypercalcaemia(paraneoplasiás)–Tumorsejtek termelhetnek:•PTH, PTHrP•1,25(OH)D3•RANKL–Laphámrák (tüdő, cervix); húgyhólyagrák; ovarium carcinoma;lymphomák; Myeloma multiplex•Lokális osteolythicus hypercalcaemia–Tumor csontmetastasisainak közvetlen osteolyticus hatása•PTHrP (PTH-related Protein)–PTH-hoz hasonló szerkezet, azonos receptor, autokrin/parakrin hatások–nem mellékpajzsmirigyek termelik, nem vesz részt a Ca-P endokrin szab.-ban–Fiziológiás jelentőség: magzati és újszülöttkori csontfejlődésben•várandós anyákban uterus és placenta ill. laktáló emlő termeli nagy mennyiségben–Patológia: bronchus-, emlő-, vese-, hólyag-, esophagus cc. sejtek termelik
  22. Hyperparathyreosis
    Primér hyperparathyreosis–Mellékpajzsmirigy adenoma–PTH termelő tumor (MEN)–Labor: se Ca ↑, se P ↓•Szkunder hyperparathyreosis–Reaktív PTH túltermelés (Ok: hypocalcaemia)–Pl. veseelégtelenség–Labor:se Ca ↑, se P ↑•Tercier hyperparathyreosis–Veseelégtelen betegekben, hosszú ideje fennálló szekunder hyperparathyreosis után–autonóm PTH szekréció, gyógyszeres kezelésre nem reagál–Therapia: sebészi eltávolítás (3 + fél mirigy eltávolítása)–Labor:se Ca ↑, se P ↑31
  23. Primér hyperparathyreosis
    Ambuláns ellátásban a hypercalcaemia leggyakoribb oka•Incidencia1:500•Nők:férfiakaránya 3:1•PTH túltermelés egy vagy több mirigy által–esetek 85%-a: solitaer adenoma egy mirigyben–esetek 15%-a:mirigyek diffúz hyperplasiája•MEN I, MEN IIA•Klinikai kép:•Legtöbbször tünetmentes (rutinvizsgálat során magas Ca2+)•Váratlan csonttörések (osteoporosis)•Vesekövek•Szöveti meszesedés (tüdő, szív); pancretitis•Labor:–PTH ↑, Ca2+↑; P normális vagy ↓; hypercalciuria (vizelet Ca2+:Krea ↑)
  24. Szekunder hyperparathyreosis veseelégtelenségben (SHPT)
    Image Upload 1
  25. Vesebetegség és CV betegségek
    Image Upload 2
  26. SHPT th lehetőségek
    Image Upload 3
  27. D-vit analógok SHPT-ben
    Image Upload 4
  28. Meszesedés veseelégtelenségben
    Image Upload 5
  29. Magas foszfát és mediosclerosis
    Image Upload 6
  30. Lágyrész meszesedés th
    Image Upload 7
  31. CUA
    Image Upload 8
  32. CUA tünetei
    Image Upload 9
  33. CUA patomechanizmusa
    Image Upload 10
  34. FGF23 okozta P-anyagcserezavarok
    Image Upload 11
  35. FGF 23 krónikus vesebetegésgben
    Image Upload 12
  36. D-vit. tumorellenes hatásai
    Image Upload 13
  37. D-vit. hiány nem endorkrin hatásai
    Image Upload 14
  38. D-vit. immunológiai hatásai
    Image Upload 15
  39. Osteomalacia okai
    Image Upload 16
  40. Osteoporosis
    Image Upload 17
  41. Szekunder osteoporosis okai, betegségek
    Image Upload 18
  42. Szekunder osteoporosis egyéb okai
    Image Upload 19
  43. Osteoporosis kezelése
    • Image Upload 20
    • Image Upload 21Image Upload 22
  44. K-vit. funkciója
    Image Upload 23
  45. Paget-kór
    Image Upload 24Image Upload 25
Author
ID
316743
Card Set
Kalcium- és foszfátanyagcsere
Description
-
Updated
Show Answers