Patho.txt

• programmierter Zelltod
• durch extra-/intrazelluläre ausgelöstes Programm, welches
• innerhalb weniger Stunden zum Auflösen der Zellstruktur führt

• chaotischer Zelltod
• durch schwere Zellschäden Bsp. toxisch, mechanisch oder ischämisch
• entzündlich!
• Folge der Denaturierung vonn Zell- und Gewebskomponenten

• Koa: verfestigt, zelluläre Proteine denaturiert, koaguliert
• Zellkonturen und Gewebsstrukturen längere Zeit noch erkennbar
• Karyolyse z.B. Myokardinfarkt, Niereninfarkt
• Koll: verflüssigt, durch Enzyme aufgelöst, Zellkonturen und Gewebsstrukturen nicht mehr erkennbar
• Bsp: Hirninfarkt, feuchte Gangrän

Niereninfarkt, plötzlicher renaler Funktionsverlust

• wichtigster Risikofaktor: Sexuell aktive Frau zw. 40-?-45 LJ und 65-75 JL,
• - weitere:HIV , Promiskuität, Nikotinabusus
• - Ätiiologie: Infektion mit Humanen Papillomaviren (HPV) durch
• GV. Insbesondere mit den High-Risk Typen:
• 16,18,31,33,35.
• - es kommt zu CIN (Zervikale intraeiptheliale Neoplasie) und Zervixkarzinom.

• Granulom: Sammelbegriff für meist gutartige, knötchenförmige Gewebsneubildung, histolg. Mit Endothelzellen, Entzündungszellen und Riesenzellen; Proliferation von Histiozyten
• G. vom TBC -Typ = infektiös, epitheloidzellig!, ähnelt epithelialem Gewebe, Zentrale verkäsende Nekrose, Langhans-Riesenzellen, Lymphozytenrandwall

• Empyem: Erguss von Eiter in einem präformierten Gewebshohlraum, abgekapselte Eiteransammlung
• Phlegmon: diffuse eitrige Entzündung im interstitiellen Raum des Bindegewebes durch Bakterien
• Abszess: nicht vorgebildete, allseits abgeschlossene Höhle, mit Eiteransammlung gefüllt, abgekapselte Eiteransammlung in nicht präformiertem Hohlraum

• beschreibt ursächliche Faktoren zur Entstehung einer Thrombose/Phlebotrombose
• 3 wesentliche Faktoren: Veränderungen an Gefäßwand (Endothelschädigung); Veränderungen der Strömungsgeschwindigkeit des Blutes (Hypozirkulation) oder der Zellzall im Blut; Veränderungen der Zusammensetzung des Blutes (Hyperkoagulabilität)

Karzinome, die auf das Ursprungsgewebe begrenzt sind, intakte Basalmembran, noch keine Fähigkeit zur Streuung von Metastasen

• T= Tumor (Primärtumor) und seine Ausdehnung
• N= Befall der Lymphkoten
• M= Metastasen/Fernmetastasen vorhanden ja/nein

• Wachstum: raumfordernd, invasiv, irreguläre Gef??versorgung
• Zellen mehr oder weniger stark entdifferenziert, d.h. Immer schwerer dem Ursprungsort zuzuordnen
• in der Regel Bildung von Metastasen (Tochtergeschwulsten)
• Veränderungen in Struktur, Kernpolymorphie, Mitoseraten (Grading!)

• HPV (Humaan Papillom Virus) ? Zervix-CA
• Epstein-Barr-Virus (EBV), gehört zu HHV ? Humane Herpes Viren
• HI-Virus

• Risikofaktoren: Arteriosklerose!, Rauchen, Hypertonie, Hypercholesterinämie, Diabetes, Adipositas...
• Frühkomplikationen: Cave 48h; Rhythmusstörungen; Linksherzinsuffizienz (->Lungenödem, kardiogener Schock); Kammerflimmern, Pumpversagen ? häufigste Todesursache
• Spätkomplikationen: Herzwandaneurysma, Art. Embolie, Linksherzinsuff., Rhythmusstörungen, persist. Angina pect.

• Am häufigsten Mitral- und Aortenklappe (Endokarditis valvularis)
• Folgen: Stenose ? Myokardhypertrophie; Insuffiziens ? Myokarddilatation; Thrombose ? periphere Thrombembolien (Hirn, Nieren, Milz)

• = klin.-deskriptiver Begriff einer weißen, nicht wegwischbaren Veränderung der MSH
• 2 makroskopische Formen: plan-homogen und gefleckt-getüpfelt (25% Entartungsrisiko)
• Lokal: Innenwange, Mundboden, S.l., Zunge...
• 2 Formen: nicht präkanzerös und präkanzerogen (häufig Vorstufe von PE-CA) ? nur histologische zu unterscheiden!

• Mandibulartumor, Submandibular-Tumor, Tumor der Carotis, malignes Lymphom, Metastasen
• bakterielle oder virale Infekte der Atemwege
• Mediane und laterale Halszysten
• Raumforderung Schilddrüse (Struma)

Rauchen, Alkohol, präkanzerogene Läsionen (Leukoplakie), m:w=3-4:1, 50.-70. Lj

Infektion der Magenschleimhaut, daraus können entstehen: Chron. Gastritis, Duodenalulcera und Magenulcera, ggf Adeno-CA (aus chron. Gastritis)

• Zylinderepithelauskleidung des unteren Ösophagus (Ersatz des PE), Kolonisierung durch Zylinderepithelien aus der Kardia des Magens, Präkanzerose für Barrett-CA (ist immer Adeno-CA) ? 30-40 fach höheres Risiko
• entsteht als Komplikation der Refluxkrankheit, Ausbildung peptischer Ulkus, einschichtiges hochprismatische Zylinderepithel ersetzt mehrschichtiges unverhorntes PE des Ösophagus
• regelmäßige Endoskopien!

Ameloblastom, Keratozyste (KOT), Ameloblastisches Fibrom/Fribroodontom, odontogenes Fibrom/Myxom, ossäres Karzinom

• E. granulomtosa
• E. fribromatosa
• E. gigantocellularis

Im Kiefer (80% UK)

Mammakarzinoms, Prostata-CA, Bronchial-CA; Nierenzell-CA, Schilddrüsen-CA

• benigne: pleomorphes Adenom, Whartin-Tumor, Onkozytom, Basalzelladenom, Zystadenom
• maligne: Azinuszell-CA, Adeno-CA, PE-CA, mukoepidermoides CA, Speichelgang-CA

• Klassifikation der Magenfrühkarzinome:
• Intestinaler Typ 50% ? tubulär/glandulär ? hämatogene Metastasen
• diffuser Typ 40% ? diffus/siegelringzellig ? Peritonealkarzinose
• (5-10% Mischtypen möglich)

• Modell zur Tumorentstehung des kolorektalen CA-> Sequentielle Akkumulation genetischer Alterationen
• zunächst epitheliale Dysplasie, gutartige Tumore (Tubulöse und villöse Adenome), dann Mutationen zum malignen Adeno-CA weiter zu invasiven CA

Vom pTMN Stadium (1-> 85-90% ?LR, 4 ? <5% ?LR), Vorsorge-U. Nötig! Ab 50. Lj.

female, fourty, fat, fertile, fair, family (weiblich, 40 J. Adipös, Fruchtbarkeit, blonde Haarfarbe, familiäre Disposition); Hypertriglyzeridämie, gestörter enterohepatischer KL

Tumore aus GIT im Zufluss der Pfortader (Ösophagus, Magen, Pankreas, Kolerektales CA), aber auch Lunge, Mamma, Gallenwege

• uncharakteristisch, Spätauftretend
• ?Couvoisier?Zeichen ? schmerzloser Ikterus
• Oberbauchschmerzen, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Rückenschmerzen, Gewichtsverlust

• odontogenes Epithel
• ?gemischte? Tumore
• odontogenes Ektomesenchym
• ? benigne (nur ganz selten maligne)

• Lobär: Entzündng betrifft ganzen Lungenlappen
• Broncho: Entzündung herdförmig in Umgebung der Bronchien

Restriktive Ventilationsstörungen, respiratorische Insuff., Cor pulmonale, 50% Tod durch Tumorleiden

• invasiv-duktal-> >80%
• invasiv-lobulär

• vaskulär bedingte Veränderungen (Arteriosklerose-> Ischämie-> Untergang Nierenparenchym-> Umwandlung in Bindegewebe
• sekundäre S. Durch zB bakterielle rezidivierende Entzündung (GN) ? bindegeweblicher Umbau

• kleinzellig
• großzellig ? PE-CA, Adeno-CA, großzelliges CA

Leberzell-CA

pathologische, begrenzte irreversible Verdünnung und Ausweitung der Gefäßwand einer Arterie bzw. der Wandung der Herzventrikel

• Kleinzelliges Bronchial-CA und nicht-kleinzelliges Bronchial-CA (? PE-CA, Adeno-CA, Großzellige CA)
• Risikofaktoren: Rauchen, Radon (radioaktives Gas), Giftstoffe wie Asbest, Uran, Chrom...

Infektion mit dem HPV (human papillom Virus)

Nikotin- und Alkoholabusus, Präkanzerosen (Verätzungen, Achalasie, Barrett)

Kann entweder über ableitende Harnwege (chron. Niereninsuff., bakteriell, angeborene Fehlbildungen, Fremdkörper, Schwangerschaft, Harnabflusstörungen) oder hämatogen entstehen

• Morbus Chron
• Colitis Uzerosa