VeggieHerz

• Ruhe: 70/min x 80ml = 5,6l/min
• Belastung: 200/min x 120ml = 24l/min

• Durchblutung: 250ml/min
• O₂-Verbrauch: 30ml/min
• -> bei Belastung: x4

• 5% des HZV
• 10% des GO₂V

• 120ml enddiastolisches Volumen
• 80ml Auswurf
• (40ml endsystolisches Volumen)

-> Ejektionsfraktion 80/120 = 66,7%

• 1. HT durch Ventrikelanspannung
• -> 5. ICR re parasternal (re V); li medioclaviculär (li V)

• 2. HT durch Schwingung der Blutsäule über schließenden Semilunarklappen
• -> 2. ICR li parasternal (re V); re parasternal (li V)

• systol. Geräusche zw. HT1 und HT2
• diastol. Geräusche zw. HT2 und HT1

• Stenose: unvollst. Öffnung
• Insuffizienz: unvollst. Schließen

• Systolische Geräusche: Mitral-/Trikuspidalklappen-Insuffizienz (AV-Klappen)
• bzw.
• Aorten-/Pulmonalklappenstenose (Semilunarklappen)

• K↑ bei Dicke d↑
• und bei Radius r↓

Vorlast: im li Vorhof o. li Ventrikel gemesserer Druck am Ende der Diastole

Nachlast: zu erbringender Druck um Aortenklappe zu öffnen

• = 75% der Gesamtarbeit
•  im li. Ventrikel 5x größer als in re. Ventrikel

• (SV=80ml; P_s=120mmHg) vs.
• (SV=80ml; P_s=25mmHg)

• 75% Druck-Volumen-Arbeit
• 23% für Pulswelle und Dehnung des Windkessels
• 2% Beschleunigungsarbeit

im linken Ventrikel nur während Diastole (bei Systole verschließt Druck Koronargefäße)

bei Ruhe:Systole 1/3 Diastole 2/3

• Belastung:
• Systole 2/3 Diastole 1/3

-> max. HF = 220-Lebensalter

• Ruhe:
• 0,25[L Blut/min]x0,2[LO₂/L Blut] = 50mlO₂/min
• Verbrauch: 30ml (60%)

• Belastung:
• O₂-Verbrauch 4-5x höher
• O₂-Ausschöpfung von 60% auf 75%

Folge: Koronare Durchblutung muss stark zunehmen

metabolisch: P_O2↓; CO₂↑; Adenosin↑; K^+↑; H^+↑


spannungsinduziert: NO-Freisetzung

Zunahme: 300-400%

• Fixierte Stenose: Hochdruck; Diabetes mellitus
• Dynamische Stenose: Spasmen der Arteriolen

Folge: Koronare Herzkrankheit (1/3 aller Todesfälle in Industrieländern)

bei 5-15min Unterbrechung: "Stunning" (≃2 Wochen)

bei >20min: Myokardinfarkt (innere Zellen sterben zuerst, da höherer Energiebedarf)

• Ruhepotential
• RP durch einwärts-gleichrichtende K-Kanäle bestimmt (-85mV)(K_ir2.1 Kanal)
• Depolarisation
• spannungsgesteuerte, "schnelle" Na⁺-Kanäle (Na_v1.5), die Membranpotential von -90mV auf +30mV (Kir geschlossen)
• In Aufstrichphase schließen Na-Kanäle nach 1-2ms

• kurze Repolarisation
• durch K⁺ (K_v1.4; K_v4.3; von Cl^-(Einstrom) unterstützt

• Plateauphase
• spannungsgesteuerte L-Typ-Ca²⁺-Kanäle (Ca_v1.2) sorgen für langsamen Einstrom halten AP bei 0mV (Amplitude: 1/50 von Na_v1.5)

• Repolarisation
• durch spannungsaktivierte K⁺-Kanäle (HERG [rapid] und K_vLQT₁ [slow])

-> ab -50mV relative Refraktärzeit; bei Erregung direkt wieder Repolarisation durch K-Kanäle -> kurze Erregungen -> Gefahr vor Kammerflimmern (kreisende Erregung)

Erregung des Kammermyokards beginnt innen, geht nach außen; Rückbildung von außen nach innen

Kein stabiles RP!

• 3 Gründe: 
• ->Kaliumleitfähigkeit nimmt bei Repolarisation schnell wieder ab
• -> durch Repol. werden HCN-Kanäle (funny channels) geöffnet; Na⁺ strömt ein 
• -> Calcium strömt ein (T-Typ-Calciumkanäle)

das führt zu langsamer Repolarisation bis Schwellenwert von -40mV -> AP! (Sympathikus und Parasympathikus bestimmen Steilheit der Repol)

-> ab Schwellenwert strömt Calcium ein (L-Typ) (Natrium spielt - anders als Myokard - keine Rolle)

AV-Knoten hat langsamere Depolarisation = langsameren Rhythmus (AP wird ja selbst ausgelöst)

-> bei Depot öffnen DHPR (L-Typ-Ca-Kanäle) und Calcium strömt ein (c x 100!) 

-> eingeströmtes Ca aktiviert in SR lokalisierte RyR2 (Ryanodinrezeptor-Ca-Kanäle)

-> dieses Ca bindet an Troponin C -> Tropomyosin wird verschoben -> Myosinbindungsstellen auf Aktinuntereinheit wird frei

-> Myosin spaltet ATP zu ADP + Phosphat und bindet an Aktin -> Kopf-Hals-Winkel von 90° auf 45° -> Bewegung so lange Ca über Troponin C Bindungsstelle auf hält

Repolarisation

-> großer Teil Ca²⁺ über Ca-ATPase SERCA zurück in SR, kleiner Teil über 3 Na/Ca-Austauscher im Sarkolemm nach außen

• Verminderung Aktivität Ca-ATPase -> verminderte Füllung Ca in SR -> vermehrter Ca-Verlust über Sarkolemm
• nicht genügend Ca für nächste Phase
• partielle Hemmung 3Na/Ca-Austauscher stellt Gleichgewicht wieder her (indirekt über Na-K-ATPase durch Herzglykoside)

• Sympathikus:
• -> re S. versogt Sinus, AV und Vorhöfe,
• -> li S. versorgt Kammern (2. Neuron nach Umschaltung im Ggl. stellatum im Grenzstrang)
• -> Überträgerstoff: Noradrenalin (hauptsächlich an β₁ Rezeptoren)

• Parasympathikus:
• -> innerviert Sinus, AV und Vorhof
• -> Überträgerstoff: ACh über muskarinische R vom Subtyp 2

• Wirkungen:
• -> Kontraktilität (Inotropie)
• -> Frequenz über Depolarisation (Chronotropie)
• -> Überleitungsgeschw. am AV (Dromotropie)
• -> Relaxationsgeschw. (Lusitropie, nur Sympathikus)

• -> β₁-adrenerge Rezep. interagiert mit G_s-Protein -> α_s-Untereinheit stimuliert Adenylylzyklase, die aus ATP cAMP bildet
• -> cAMP stimuliert Proteinkinase A -> Phosphorylierung von L-Typ-Ca-Kanal -> mehr Trigger Ca rein -> Ca-Freisetzung aus SR

-> Phosphorylierung von Phospholamban aktiviert Ca-ATPase -> mehr Ca während Diastole in SR zurück -> bei nächster Kontraktion mehr Kraft

-> im Sinusknoten bindet cAMP direkt an HCN₄-Kanäle -> diastol. Depol. beschleunigt

-> ACh-Rezep. aktiviert inhibit. G-Protein G_i -> α₁ hemmt Adenylylzyklase (Gegenspieler von α_s; cAMP↓) β_γ aktiviert K-Kanäle -> diast. Depol. im Sinusknoten wird gehemmt

Bradykardie: <60/min

Tachykardie: >100/min

BILD

BILD

• AV-Block (1°): PQ-Intervall >0,2s
• AV-Block (2°): nicht jede P-Welle von QRS gefolgt
• AV-Block (3°): Vorhof und Kammer schlagen unabhängig voneinander

• Extrasystolen:
• - Vorhof ES: regelrechtes EKG
• - AV-Knoten ES: neg. P
• - Kammer ES: deformierter Kammerkomplex

Vorhofflimmern: Keine P-Welle und abs. Arrythmie

Kammerflimmern: nur unruhige Null-Linie

Herzinfarkt: Hebung ST, neg. T, später R-Verlust