PHYSIO Nieren Salz- und Wasserhaushalt

• ADH
• Adiuretin
• V2-Vasopressin
• Arginin-Vasopressin

stellt Na+ und K+ Haushalt ein

• Aktiviert die Na+ Kanäle (luminale Membran) und Na/Ka-Pumpe (basolateral)
• -> Na Rückresorbierung -> Ladungsausgleich durch Kaliumsekretion

K-Kanäle zudem auch direkt Aldosteron stimuliert

Plasmavolumen eines gelösten Stoffes, der pro Zeiteinheit renal ausgeschüttet wird



in ml/min

zerrrooo

Erythropoietin und Calcitriol

frei filtriert, weder resorbiert, synthetisiert, metabolisiert noch sezerniert

125 ml/min

FE =

dimensionlos

Mesangiumszellen und parietale Ephithelzellen

werden durch negative Festladung der 3 Schichten der Filtrationsbarriere nicht filtriert

hydrostatische Druckdifferenz von glomeruläre Kapillarschlinge und Bowman-Kapselraum

und Kapillare und Bowman-Kapselraum

 = 30-50 nl

Kf= Filtrationskoeffizient

von allen Glomeruli / Zeit filtrierte Volumen

120-145 ml/min

gesteigerte Filtration -> NaCl-Rückresorption  ->[NaCL] in Macula Densa steigt -> vas afferens kontrahiert -> Pcap sinkt -> Filtration sinkt

Na+-Entritt über luminale Membran im Symport mit:

Glukose, Aminosäuren, Mono-, Di- und Tricarboxylaten, Sulfat und Phosphat


---> führt zu Cl- Resorption

H+ Sekretion über Antiport -> Titrations des Filtrierten HCO3 zu H2CO3 -> Dissoziation von H2CO3 zu CO2 und H2O -> Diffusion in die Zelle -> Generierung von H+ und HCO3- im Zytosol -> Abgabe des intrazellulären HCO3- durch Na+-CO3--HCO3--Symporter ins Blut

durch isotone Wasserresorption durch Aquaporine (luminal: AQP1, basolateral: AQP3 und 4)

und parazellulär durch Schlussleisten

über Peptidtransporter (z.B. Pept1)

über luminale Peptidasen in Aminos -> Aminosäuretransporter -> in proximale Tubuluszelle

• z.B. p-Aminohippurat (PAH)
• Aufnahme aus Blut in proximale Tubuluszelle im Tausch mit a-Ketoglutarat

a-Ketoglutarat wieder in Zelle mit 3Na Symporter

durch OAT4- und MRP-Anionentransporter verlassen die Anionen die luminale Membran

ß-Lactam-Antibiotika, Diuretika, anti-retrovirale Pharmaka, Schmerz- und Rheumamittel (NSAIDs), ACE-Hemmer und AT1-Rezeptorblocker

innen negatives Membranpotential -> Aufnahme in proximale Tubuluszellen über basolaterale Zellmembran im Tausch mit H+

durch P-Glykoprotien ATP-getriebene Abgabe in Harn

P-Glykoprotein -> Nierenzelltumore sind Cytostaika-resistent

Histamin-Antagonisten wie Cimetidein (H2 Blocker) und Cytostatika

• 1. NaCL Resorption im aufsteigendem Ast ->
• 2. H2O und Harnstoff Resorption durch Diffusion in absteigendem Ast (nur mit ADH) ->
• 3. weitere Erhöhung der Osmolarität durch Harnstoff im Interstitium
• 4. weitere H2O Resorption
• 5. Salzanstieg im Primärharn

Verdünnung der Salze unter 290 mosmol/l durch Zufuhr von hypotonem Wasser

• -> osmotisches Druckgefälle
• -> Zellschwellung
• -> Extra- und Intrazellulärraum vergrößert

Wasserverlust ohne Salzverlust

Osmolarität steigt über 290 mosmol/l

• -> osmotisches Druckgefälle-> Zellschschrumpfen
• -> Extra- und Intrazellulärraum verkleinert

Bildung in Somata der Ncll. supraopticus und paraventricularis als Prohormon

Speicherungin Neurohypophyse

Ausschüttung durch Nikotin, Morphin, Barbiturate, Äther und Henry-Gauer-Reflex

verminderte Ausschüttung durch Blutdruckanstieg und Alkohol

1 ml/min

im Hypothalamus registrieren Osmolarität und schütten ADH ab 290 mosmol/l Plasmakonzentration aus

Diabetes insipidus

70% in proximalem Nierentubuli durch Schlussleisten

20% in Henle Schleife über Na-K-2Cl-Cotransporter

Hemmung der Na-K-2Cl-Resorption im dicken aufsteigenden Ast

• -> Na im Sammelrohr steigt
• -> Na-Resorption durch Na Kanäle (Aldosteronabhängig)
• -> K Sekretion

• hemmen Na Kanäle in Sammelrohr
• -> verminderte Na Resorption
• -> verminderte K Sekretion

verdrängen Aldosteron von intrazellulärem Rezeptor -> lumennegative transepitheliale Potentialdifferenz fehlt -> K und H Sekretion sinkt -> alkalischer Urin

Plasmakaliumkonzentration > 7 mmol/l = lebensbedrohlich

• Symptome:
• verbreiterter QRS-Komplex
• erniedrigte QT-Dauer
• neuromuskuläre Störungen
• metabolische Azidose

• Ursachen:
• Hypo- oder Pseudohypoaldosteronismus
• Diabetes Melitus mit Hyperglykämie
• Niereninsuffizienz

Plasmakaliumkonzentration > 2,5 mmol/l

• Symptome:
• verlängerte ST-Strecke + U-Welle
• Vasokonstriktion
• metabolische Alkalose
• Durst
• Polyurie

• Ursachen:
• Insulinüberschuss bei Diabetes melitus
• Volumenmangel mit anschließender erhöhter Reninsekretion
• enterale und renale Verluste (Hyperaldosteronismus, Diuretika, Kontrazeptiva, Lakrizabusus, Bartter- und Liddle-Syndrom)

erhöhen Flüssigkeitsausscheidung

-> wenn auch erhöhte Salzausscheidung -> Saluretika

• -> Hemmung der tubulären Elektrolytresorption -> osmotische Mehrausscheidung von H2O
• -> Ödemabbauch durch Rückstrom aus IZF

• behindertn die Kohlensäurebildung
• -> verringerte Resorption von HCO3 und Na

-> NaHCO3 Ausscheidung im Urin

• hemmen Na-K-2Cl-Kotransporter in aufsteigendem Ast
• ->auch Ca und Mg werden vermehrt ausgeschüttet

-> Grund für 30%-Eliminierung des filtrierten Wassers und NaCl

hemmen Na-Cl-Kotrasnport im frühen distalen Tubulus

greifen an allen Nephronabschitten an

Bikarbonat- und Phosphatresorption im prox. Tubulus

Titration von sekundärem zu primärem Phosphat durch H Sekretion

NH4+/NH3- Sekretion im prox. Tubulus und cortikalen Sammelrohr

H Sekretion im gesamten Sammelrohr (pH im frühprox. Teil 7,4 kann bis auf 4,5 am Ende des Sammelrohrs sinken)

Ca2+ Resorption im prox. Tubulus (65%) und in der Henle Schleife (20%) unabhängig von Parathormon hauptsächlich parazellulär

im dist. Tubulus und Sammelrohr Parathormonabhängig über Ca Kanäle (über Ca Sensor)

Ausscheidung im Endharn ca 1-2% des filtrierten Ca

Phosphatausscheidung durch Parathormon stimuliert