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La hemostasia normal depende de 4 elementos
- Vasos sanguíneos
- Plaquetas
- Factores de coagulación
- Fibrinólisis
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La hemostasia primaria está constituida por:
Pared de los vasos sanguíneos y las plaquetas
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La hemostasia secundaria está constituida por:
Factores de coagulación y factores de fibrinólisis
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Es la primera barrera que tiene el cuerpo para
detener el sangrado
La pared de los vasos
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Factores procoagulantes:
- Factor de Von Willebrand
- Factor tisular
- Fibronectina
- Selectina
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Existen 4 vías de la cascada de la coagulación
- Vía intrínseca
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- Vía extrínseca
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- Vía final común
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- Vía de formación del coagulo
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Si se quiere medir la vía intrínseca por medio de un test de laboratorio se puede realizar por medio de:
- TPT (tiempo parcial de tromboplastina)
- Esta inicia con el factor XII.
- Valor normal 40-45 seg.
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Si se quiere cuantificar a la vía extrínseca se realiza por medio de:
TP (tiempo de protrombina)
- Ésta indica la rapidez de la formación del coagulo sanguíneo.
- Es la única prueba que mide elfactor VII.
Su valor normal es de 10-15 seg
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Ayuda a diagnosticar si el paciente realmente tiene el cuadro clínico de trombosis.
Dímero D
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Trastornos de plaquetas
- Púrpuras vasculares
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- Púrpuras trombocitopenicas
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PURPURAS VASCULARES pueden deberse a 3 situaciones:
- Fenómenos estructurales
- Vasculitis
- Disproteinemia
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Cuadro clínico de púrpuras vasculares
No hay historia de trauma
Comienzo espontaneo, excepto sí es mecánica.
Siempre tiene enfermedades asociadas
Respeta las mucosa, se da generalmente a nivel de piel.
siempre esta precedida porprurito, la lesión se palpa, es exantematosa.
Test de hemostasia normal
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Tratamiento de púpura
Tratar la causa que provocó el fenómeno
Se puede dar glucocorticoides
Inmunosupresores si es de origen inmunológico
Medidas preventivas.
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La trombocitopenia puede ser debida a 3 causas:
- Central
- Disfunción
- Destrucción (más frecuente)
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Esplenomegalia (a la cabeza), hepatomegalia, mielofibrosis causan trombocitopenia por la siguiente causa:
Disfunción
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CID (Coagulación intravascular Diseminada), PTT (púrpura trombocitopénica trombótica), SUH (Snd. Hemolítico urémico), causa inmunitaria, causan trombocitopenia por:
Destrucción
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Clínica de trombocitopenia
Sangra espontáneamente la mayoría de veces en mucosas y piel.
Siempre se acompaña de exantemas.
Casi siempre hay antecedentes de quimioterapia, sepsis, cáncer.
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Limitación de transfusión de plaquetas
Paciente con plaquetas debajo de 20 mil y sangrando
Paciente con plaquetas debajo de 20 mil y febril
- Paciente con plaquetas debajo de 20 mil y
- embarazada
Paciente con plaquetas debajo de 20 mil y será sometido a tratamiento quirúrgico de urgencia
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El pilar en el tratamiento de trombocitopenia
Tratamiento rápido con intercambio Plasmático (IP)/Plasmaféresis; de 1 a 1,5 volúmenes plasmáticos al día por 2-5 días. Si no se disponede Plasmaféresis, debe infundirse plasma fresco congelado (PFC).
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¿Cuándo hay que transfundir plaquetas en trombocitopenia?
Si conteo es <20,000 y hay sangrados importantes, o si éstas no han llegado a valores inferiores a20,000 pero hay condiciones asociadas como fiebre o embarazo.
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Tratamiento de trombocitopenia periférica por destrucción
Esplenectomía
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Trastorno de la coagulación autosómico recesivo ligado a cromosoma X debido a mutaciones del gen que codifica para el factor
VIII
Hemofilia A
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Tratamiento de hemofilia A
DDAVP: Hemofilia leve a moderada
Factor VIII: hemofilia moderada a grave
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DDAVP (Desamino-8-D arginina vasopresina)
Es un análogo sintético de la vasopresina, que produce un aumento transitorio del factor VIII y en el factor de Von Willebrand, pero no del factor IX
Útil para pacientes con hemofilia leve a moderada y un episodio hemorrágico leve
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Es el trastorno hemorrágico hereditario
más frecuente en la población
Enfermedad de Von Willebrand
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DIAGNOSTICO DEL DEFECTO DE LA VÍA
INTRÍNSECA:
- TPT
- Cuantificaciónel factor VIII
- Cuantificaciónel factor IX
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¿Qué nos puede dar problemas de
coagulación Extrínseca?
Enfermedades Hepáticas: alcoholismos, hepatitis, cirrosis.
Ingesta reducida de Vitamina K, uso deanticoagulantes, malabsorción.
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DIAGNOSTICO DE COAGULOPATIAS
ADQUIRIDAS
Tiempo de protrombina (TP), TTP
Pruebas de función hepática
Cuantificaciónde niveles séricos de Vit. K
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Tratamiento de coagulopatías adquiridas
Vitamina K 5-10mg
Plasma Fresco Congelado (rico en factores de la coagulación)
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Las causas más comunes de CID
Sepsis bacteriana
Trastornos malignos como tumores sólidos o leucemia promielocítica aguda
Causas obstétricas
Traumatismos, sobretodo cerebrales
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La púrpura fulminante es
Forma grave de CID debida a trombosis en zonas extensas de la piel
Afecta primordialmente a niños pequeños posterior a infecciones víricas o bacterianas, en particular a aquellos con estados de hipercoagulabilidad ya sea hereditaria o adquirida
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El mecanismo central de la CID es:
La generación incontrolada de trombina
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Los datos clínicos más comunes en CID son:
Hemorragias (intestinales o pulmonaresimportantes)
Hipercoagulabilidad manifiesta por oclusión de los vasos sanguíneos en la microcirculación
Fallamultiorgánica respectiva
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Perfil de Hemostasia de I línea:
- Plaquetas
- TP
- TPT
- TT
- Tiempo de sangrado
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Perfil de Hemostasia de II línea:
Niveles de Vitamina k
Cuantificaciónde los Factores de la coagulación
Biopsiade Médula Ósea.
*Son pruebas un poco más específicas y complejaspara el diagnóstico de alteraciones de la coagulación
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Actuación ante una emergencia hemostática
Tomar los SV y evaluar el estado de conciencia
Definir el grado de pérdida de sangre
¿Presenta antecedentes o enfermedades asociadas?
Exámenes de I Línea hemostásica
Tomar decisiones sobre terapia transfusional
Manejo, ¿Intrahospitalario o ambulatorio
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