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La mayor estrategia en SDRA es
- El uso de volumen tidal bajo
- ( 6-8 Ml/kg de peso Ideal)
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Criterios diagnósticos de SDR
- Hipoxemia refractaria
- Infiltrados pulmonares bilaterales difusos
- Ausencia de enfermedad cardíaca
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Causas directas de SDR
- - Aspiración
- - Infección Pulmonar Difusa
- - Casi ahogamiento
- - Inhalación Productos tóxicos
- - Contusión Pulmonar
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Causas indirectas de SDR
- - Sindrome Séptico con o sin hipotensión o
- con/sin infección extrapulmonar con SIRS y FOM.
- Traumatismo no torácico Grave. (lesión pulmonar aguda)
- Politransfusión en Resucitación de Urgencia.
- By pass- cardiopulmonar.
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Neumocito I
Es aquel que tapiza el endotelio. Se transforma en neumocito II que es el que produce el surfactante.
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Es la principal manifestación de ARDS
Edema pulmonar (no cardiogénico).
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Relación Ventilación/Perfusión (V/P) en SDR
Los pulmones no están ventilados aunque estén perfundidos.
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Principal causa de disminución de compliance en SRD
Aumento de la resistencia
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Hallazgos radiográficos en SDR
- Infiltrados bilaterales difusos compatibles con edema pulmonar
- Los infiltrados son periféricos predominantemente.
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Tratamiento del SDR se centra en:
- Manejo de la Hipoxemia
- manejo del desencadenante y complicaciones
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Considerado como el método ideal para el manejo de ARDS
Presión control
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% de infecciones en SDR
- Gram (-) 57%
- Gram (+) 36%
- Otros 7%.
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Son los órganos más frecuentemente alterados 30-50% en SDR
Riñones
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Factores de mortalidad en SDR
- Trombocitopenia, pH, disfunción hepática y
- retención azoada.
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La evolución natural del ARDS se caracteriza por tres fases
- Exudativa
- Proliferativa
- Fibrótica
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Fase de SDR cuya notable característica es el edema alveolar temprano e inflitrado con neutrófilos abundantes en los pulmones con formación ulterior de membranas hialinas por daño alveolar difuso.
FASE EXUDATIVA
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Fase que aparece a los 7 días de inicio de SDR con notable inflamación intersticial y cambios fibróticos tempranos
Fase proliferativa
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Fase fibrótica aparece a las
3 semanas de inicio. Se caracteriza por fibrosis y bulas.
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Además de la hipoxemia intensa, un signo notable al principio del ARDS es
Hipercapnia, consecuencia de aumento del espacio muerto pulmonar.
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En el diagnóstico diferencial del ARDS, los trastornos que con mayor frecuencia se incluyen son
- Edema pulmonar cardiógeno
- Neumonía difusa
- Hemorragia alveolar.
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Signo central en SDR
Mayor permeabilidad de vasos pulmonares que ocasiona la aparición de edema intersticial y alveolar con líquido rico en proteínas.
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Medidas a tomar para evitar la fibrosis
- Inhibir quimiotáxis o factor activador de fibroblastos.
- Remoción de colágeno.
- Limitar la lesión pulmonar por control de lainflamación, toxicidad por O2.
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El pulmón puede estar ventilado pero no
perfundido un ejemplo de esto es
un embolismo pulmonar
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El pulmón esta perfundido pero no ventilado puede ser un
- Edema pulmonar
- Neumonía que esta ocupando los alveolos
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En SDR los pulmones, ¿cómo es su relación V/P?
No están ventilados aunque este perfundidos, pero esto va a producir hipoxemia
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Se cree que produce una mejor distribución de la circulación
la PEEP
- Presión positiva al final de la espiración, sirve para que no se colapsen los
- alveolos puede ser de 5- 10 cm de agua y esta basado también en los volúmenes Tidales pequeños
(según inter es entre 2 y 5 cm)
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Beneficios de optimizar la PEEP (diapo)
Teóricamente contra actùa con la tendencia del alvèolo a colapsarse ante el edema existente.
Se cree que la PEEP produce una mejor distribución de la circulación.
- Puede ser que reclute alvéolos mejorando la
- compliance
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Manejo de Acidosis y Alcalosis :
pH < 7.3 aumente FR
pH < 7.3 y FR > 35 Bicarbonato
pH < 7.15 aumente tidal
pH > 7.45 disminuya FR
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Permite la disminución en las alteraciones a otros órganos por niveles menores de citoquinas proinflamatorias en sangre
- Tidal bajo con PCO2 alta
- (hipercapnia permisiva)
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Predictor de mortalidad en SDR
infecciones
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El edema en los alvéolos abarca
predominantemente las zonas
En declive o más inferiores del pulmón, por lo cual disminuye la aireación y se desarrolla atelectasia.
- * El colapso de grandes zonas de la mitad
- inferior del pulmón reduce extraordinariamente la distensibilidad de dicho órgano
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La presencia de qué sustancia, que es un marcador de fibrosis pulmonar, caracteriza al curso clínico muy duradero y a una mayor
cifra de mortalidad por síndrome apneico agudo:
péptido de procolágena de tipo III alveolar
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Metas límite al iniciar tratamiento de SRD ventilación con límite de volumen presión (algoritmo de libro)
- Volumen corriente < o igual a 6 ml/kg
- Presión mesta < o igual a 30 cm
Frecuencia respiratoria < o igual a 35 rpm
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Oxigenar con (algoritmo de libro)
- FiO2 < o igual a 0.6
- PEEP < o igual 10 cmH20
- SpO2 88 a 95%
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Los afectados por lo regular recobran la función pulmonar máxima en un plazo de (libro)
seis meses
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