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Diuretika
Einteilung nach Angriffspunkt im Nephron
0) gesamtes Nephron
1) Proximaler Tubulus
2) Henle'sche Schleife
3) frühdistaler Tubulus
4) spätdistaler Tubulus
sonstige
A) Antidiuretika
- 0) Osmodiuretika
- 1) Carboanhydrasehemmer
- 2) Schleifendiuretika
- 3) Thiazide
- 4a.) Kalium-sparende-Diuretika
- 4b.) Aldosteronhemmer
- Xanthinderivate, Alkohol
1) ADH-Analoga
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Osmodiuretika
Wirkort: Tubuluslumen
Ausscheidung: H2O
Ind: Hirnödem, forcierte Diurese, akutes Nierenversagen
- osm. Druck⇧, H2O bleibt im Tubuluslumen-> Na+-Konz.⇩,
- renale Durchblutung⇧, GFR⇧
- ->Plasma: Hypernatriämie zieht Flüssigkeit aus Umgebungsgewebe
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Carboanhydrasehemmer
Wirkort: prox. Tubulus
Ausscheidung: Na+, K+, HCO3-
Ind: als Diuretikum geringe Bedeutung
Glaukom
Metabol. Alkalose
Höhenkrankheit
- Acetazolamid
(=Sulfonamid)- (Die Säure zohlt a mit)
Hemmung Carboanhydrase-> Bildung Kohlensäure⇩-> H+- Sekretion⇩->Resorption HCO3-⇩(K +als Gegenion im Harn zurückgehalten-> K +⇩)
NW: GFR⇩, Hypokaliämie, metabol. Azidose
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Schleifendiuretika
Wirkort: Henle-Schleife (dicker aufsteigender Teil)
Aussch.: Na+, K+, Mg2+, Ca2+, Cl-
Ind: Lungenödem, forcierte Diurese(Vergiftung), Hypertonie, Prophylaxe bei akutem Nierenversagen, ♥-Insuffizienz, Hyperkalziämie
- Furosemid
(Lasix)* (i.v. bei Hyptert.krisen) - Torasemid
- Bumetanid
- Piretanid
- Etacynsäure*
- (Piraten rennen wir Furien zum Tor mit um "Bum" Etarynsäure reinzuschießen)
- Hemmung d. Na+/K+/2Cl--Cotransporter
(auch bei Macula Densa-> tubuloglomeruläres Feedback⇩-> GFR bleibt gleich) - Harnkonzentrierung⇩
- *: Vasodilatation (Prostaglandine-> WW: NSAR's schwächen induzierte Diurese)
Akutwirkung kurz & sehr stark-> "High Ceiling"
NW: Hypovolämie (->Hyperurikämie, cave: Gichtattacke), Hypokaliämie, Hypokalziämie, Hyperkaliämie - (Ototoxität (vorübergehender Gehörverlust möglich), Hypercholesterinämie)
- "postdiuretische Na+-Retention"
(Eiweißbindung ~98%: bei z.B.: nephrotischem Syndrom wirds im Harn gebunden-> mehr Schleifendiuretika nötig)
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Thiazide
Wirkort: frühdist. Tubulus
Aussch.: Na+,K+, Cl-, Mg2+
Ind: art. Hypertonie, ♥-Insuffizienz, Ca2+-haltige Nierensteine
- Hydrochlorothiazid= Benzothiadiazin
- Chlortalidon
- Clopamid
- Indapamid
- Xipamid
- (In Indien klopp i mi a mit den Xibergern und den chlorierten Taliban)
- Hemmung Na+/Cl--Cotransporter reversibel
- (Carboanhydrasehemmung)
- Ca2+-Resorption⇧-> Ca2+ ⇩
- Carboanhydrasehemmung->GFR⇩
- Harnverdünnung⇩
lange & schwächere Wirkdauer: "low ceiling"
NW: Hypovolämie (Hyperurikämie-> Gichtanfall), Hypokaliämie (Hypercholesterinämie, Glukosetoleranz⇩)
keine "postdiuretische Na-Retention"
(Eiweißbindung ~98%: cave: nephrotisches Syndrom ->mehr nötig)
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K+-sparende Diuretika
Wirkort: spät.dist.Tubulus
Aussch.: Na+
Ind: Kombi mit Schleifendiuretika und Thiaziden
- revers. Blockade d. luminalen Na+-Kanäle im spät dist. Tubulus (Hauptzellen)
- K+-Retention
NW: Hyperkaliämie
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K+-sparende Diuretika/ Aldosteronantagonisten
Wirkort: spät.dist.Tubulus
Aussch.: Na+
Ind: Ödeme Leberzirrhose (Leber eliminiert Aldosteron, funkt. bei Zirrhose nicht mehr ausreichend)
- Spironolakton
(p.o.Aldactone) -> Canrenoataktiver Metabolit - Kaliumcanrenoat (i.v. Aldactone) -> Canrenoataktiver Metabolit
- Eplerenon
- kompetitive Bindung an cystol. Aldosteron-Rezeptoren
- -> Bildung Na+-Kanäle u. Na+/K+-ATPasen⇩
Wirkung setzt verzögert ein
NW: Hyperkaliämie
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HYPERKALIÄMIE
Ursachen
Symptome
EKG
- ACE-Hemmer
- β-Blocker
- A1-Antagonisten (Sartane)
- Kaliumsalze
- NSAR (COX2-Hemmer): K+-Retention Niere
- Cotrimoxazol K+-sparende Diuretika
- Digitalisglykoside (bei Intoxikation)
- Succinylcholin
- DM (geringe K+-Aufnahme i.d. Zelle) Niereninsuffizienz
- Hämolyse (v.a.:
Blutabnahme) - Muskelschwäche
- Parästhesien ( Kribbeln, Pelziges Gefühl d. Zunge)
- ♥-Rhythm.störungen-> Kammerflimmern-> Asystolie
- Synkopen
- akutes Nierenversagen
- bei sehr hohem Spiegel:
- zeltförmige T-Wellen mit Abflachung der P-Welle und R-Zacke, Verbreiterung des QRS-Komplexes, der S-Zacken und der T-Welle
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HYPOKALIÄMIE
Ursachen
Symptome
EKG
- Zufuhr⇩
(z.b.: Mangelernährung) - Verlust⇧
- (-primär renaler Verlust: z.B. chronisch interstitieller Nephritis, polyurischen Phase akutes Nierenversagen, renal tubulärer Azidose
- -sekundär renaler Verlust: z.B. Diuretika-Therapie, Hyperaldosteronismus, Hyperkortisolismus, Hyperkalziämie, Hypomagnesiämieenterale)
- Verluste: (z.B. Diarrhoe, Erbrechen, Laxanzienabusus)
- Wanderung von Kalium in den Intrazellulärraum: Alkalose, Insulintherapie
- muskulärer Adynamie->Parese
- Hyporeflexie
- Lähmungen glatte Muskulatur (Obstipation, Blasenlähmung, paralytischer Ileus)
- ♥-rhythmusstörungen (ventrikuläre ES)->Kammerflimmern
- Abflachung der T- und U-Welle, Auftreten von T-U-Verschmelzungswellen
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Xanthinderivate
Wirkort: Vas afferens
- Theophyllin
- Coffein
- Theobromin
- antagonistische Wirkung an Adenosin-Rezeptoren-> Vasodilatation Vas afferens->Durchblutung⇧ Niere->
- GFR⇧, Elektrolyausscheidung⇧
Na +-Resorption prox. T. ⇩
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Alkohol
Wirkort: Neurohypophyse
Hemmung d. ADH-Sekretion
- (ADH: V1-Rez: Vasokonstriktion, V2-Rez: Aquaporine⇧ -> H2O-Resorption⇧)
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Antidiuretikum/ADH-Analoga
Ind: Diabetes insipidus centralis, Enuresis nocturna (Bettnässen)
- stabiler als Vasopressin
- wirkt selektiv an V2-Rezeptoren
(ADH: V 1-Rez: Vasokonstriktion, V 2-Rez: Aquaporine⇧ -> H2O-Resorption⇧)
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