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  1. Erysipel
    • Str. pyogenes
    • Infektion oberer Hautschichten&Lymphwege
    • scharf begrenzte, überwärmte, flammenförmige Ausläufer
  2. Streptokokkenerkrankungen: Toxine
    Scharlach
    • Superantigene
    • Symptome: Fieber, Schüttelfrost, Erbrechen, Exanthem, Enanthem (Erdbeerzunge)
  3. Streptokokkenerkrankungen: Nekrotisierende Fasziitis
    • Typ 2 Gruppe-A-Streptokokken
    • vollständiges Absterben der Haut, Unterhaut, Muskelfaszie
    • schnellstmögliche operative Entfernung
  4. Akutes rheumatisches Fieber
    • 2-3 Wochen nach S. pyogenes Pharyngitis
    • Majorkriterien: wandernde Polyarthritis, Karditis, subkutane Knötchen (Erythema nodosum)
  5. Akute diffuse Glomerulonephritis
    • nach Hautinfektion oder Phayrngitis
    • v.a. 2-6-Jährige
    • Ödeme, Hypertension, Erythrozytourie
  6. Antibiotikatherapie bei Streptokokken:
    1) Tonillitis, Pharyngitis, Scharlach, Erysipel
    2) nekrotisierende Fasziitis, Toxic Shock
    • 1) Penicillin V für 10 Tage
    •     orale Cephalosporine
    • 2)Beta-Laktam + Clindamycin i.v.
  7. Streptococcus agalactiae
    • B-Streptokokken
    • Darm- Urogenitaltrakt, (Rachen)
    • Frühgeborenen-Sepsis (Passage durch Geburtskanal)--> Schwangerenscreening
    • abwehrgeschwächte Patienten (Bakteriämie, Pyelonephritis)
  8. Diagnose ß-hämolysierende Streptokokken (A-u. B-Streptokokken)
    • Mikroskopie (Granulozyten)
    • Kultur
    • Schnelltest
    • ggfs. Toxine (ELISA)
  9. Streptococcus pneumoniae:
    Vorkommen
    Krankheitsbilder
    • Normalflora Oropharynx
    • Lobärpneumonie
    • fulminante Sepsis nach Splenektomie
    • Meningitis
    • Otitis media
    • Sinusitis
  10. Pneumokokken Therapie
    • Penicillin G oder V für 10 Tage
    • bei Resistenz (D: 5%) Vancomycin
  11. Enterococcus Eigenschaften
    • Lancefield-Serogruppe D, keine Hämolyse auf Blutagar, hohe Umweltresistenz
    • Vorkommen Darm
    • E. faecalis und E. faecium
  12. Enterokokken
    Klinik
    Therapie
    • HWI, Endokarditis, Peritonitis, Sepsis
    • Aminopenicilline (Ampicillin), Glykopeptide (Vancomycin)
    • VRE: Linezolid
  13. Streptococcus pneumoniae Eigenschaften
    • gram-pos. Kettenkokken
    • Hämolyse
    • fakultativ anaerob
  14. S. pyogenes: Krankeheitsspektrum
    • Infektionen oberer Respirationstrakt
    • Hautinfektionen
    • systemische Infektionen (Scharlach, STSS)
    • nichteitrige Folgeerkrankungen (ARF, AGN)
  15. Viridans-Streptokokken
    Mund-Rachenflora
  16. S. bovis-Gruppe
    Sepsis mit Colon-Ca assoziiert
  17. Enterokokken Klinik
    • HWI
    • Endokarditis
    • Peritonitis
    • Sepsis
  18. Differenzierung Streprokokken
    • Serologisch: Zellwand-Polysaccharid (C-Substanz) = Lancefield-Schema
    • M-Protein
    • Polysaccharid
    • Biochemisch: Zuckerverwertung
  19. Differenzierung Streptokokken: Hämolyse
    • alpha-Hämolyse (vergrünend): Pneumokokken, Viridansstreptokokken
    • ß-Hämolyse (vollständig): S. pyogenes, S. agalactiae
    • keine Hämolyse: Enterokokken
  20. Sporenbildende Bakterien: aerob, anaerob
    • aerob: Bacillus
    • anaerob: Clostridium
  21. Staphylokokken Eigenschaften
    • gram-pos. Haufenkokken
    • fakultativ anaerob
    • Koagulase pos.: Staph. aureus
    • Koagulase neg.: KNST
    • ß-Hämolyse S.aureus
    • keine Hämolyse S. epidermidis
  22. KNST: S. epidermidis
    1) Eigenschaften
    2) Infektionen
    3)Therapie
    • 1) normale Hautflora, fakultativ pathogen (Biofilmbildung)
    • 2) Katheter-assoziierte Innfektionen, Kunstklappenendokarditis, Implantatinfektion
    • 3) Vancomycin, Rifampicin
  23. Staphylococcus saprophyticus
    • vordere Urethra und Rektum
    • HWI v.a. bei jungen Frauen
  24. Staphylococcus aureus: Krankheitsspektrum
    • eitrige Infektionen (Abszesse, Pneu, Endokarditis, Osteomyelitis)
    • Wundinfektionen
    • Sepsis
    • Toxinvermittelte Infektionen (Intoxikation, TSS, SSSS)
  25. S. aureus Therapie
    • penicillinasefeste Penicilline (Oxacillin)
    • 1.Gen-Cephalosporine
    • bei schweren Inf. Kombi (Aminglykosid, Rifampicin
    • MRSA: neues PBP, oft nur Vancomycin, Linezolid
  26. S. aureus: Toxin-bedingte Erkrankungen
    • 1) Nahrungsmittelintoxikation: Enterotoxin (hitzestabil)
    • 2) Staphylococcal Scaled Skin Syndrome (SSSS): Exfoliatin-Toxin, Säuglingsalter nach Otitis, Pharyngitis, eitriger Konjunktivitis
    • scharlachförmiges Exanthem, Blasenbildung, Hautablösung großflächig
    • 3) Toxic Shock Syndrome (TSS):menstrual, nonmenstrual
    • Fieber, Hypotonie, diffuses Exanthem, 3 Oragansysteme
  27. Enterotoxine
    • Superantigene
    • oligoklonale T Zell-Stimulation
    • Zytokinsturm
    • TSS
    • TSST-1, SEB: Aufnahme über Schleimhaut
  28. Therapie bei Toxinproduktion
    • ß-Laktam-Antibiotika steigern Toxinproduktion bis 10x
    • immer KOMBI mit Aminoglykosiden
    • --> Clindamycin!!
  29. Diagnose Staphylokokken
    • Mikroskopie (Granulozyten)
    • Kultur
    • Koagulase-Test
    • Toxinnachweis
  30. Neisseria Eigenschaften
    • gram-neg. Diplokokken
    • strikt aerob
    • Oxidase positiv
    • Meningokokken (fakultativ path.), Gonokokken (obligat path.)
  31. bakterielle Meningitis: Infektionsverursacher
    1) Neugeborene
    2) Kinder
    3) Erwachsene
    4) ältere Erwachsene
    • 1) B-Streptokokken, E.coli
    • 2) N. meningitidis, S. pneumoniae, H. influenzae Typ B
    • 3) S. pneumoniae, N. meningitidis
    • 4) S. pneumoniae, Enterobakterien, H. influenzae, L. monocytogenes
  32. 1)Meningokokken-Infektionen
    2) Diagnostik
    3) Therapie
    • 1)Meningitis, Sepsis, Waterhouse-Friderichsen-Syndrom (perakute NN-Insuffizienz=Nekrose der NN)
    • 2) Erreger-NW im Liquor
    • 3) vor Erreger-NW: Ceftriaxon, Cefotaxim
    • nach Erreger-NW: Penicillin G
  33. Gonnorhoe
    • akute Phase: Urethritis beim Mann
    • chronische Phase: Prostatitis, Epididymitis (Mann), Andexitis, Peritonitis (Frau)
    • hämatogene Aussaat: Arthritis, Dermatitis
    • SS: Abort, vorzeit. Wehen, Neugeb-Konjunktivitis
    • Spätfolgen: Harnröhrenstriktur, Sterilität
  34. Neisseria gonorrhoeae
    1) NW
    2) Therapie
    • 1) PCR, Mikroskopie (Granulozyten)
    • 2) 3.Gen-Cephalosporine, Gyrasehemmer
  35. Enterobacteriaceae Eigenschaften
    • Laktosespaltung pos: Normalflora
    • Laktosespaltung neg: Salomnellen, Shigellen, Yersinien
    • Oberflächenantigene: O (LPS), H (Flagellen), F (Pili), K (Kapsel)
    • horizontaler Gentransfer-> Antibiotikaresistenzen
  36. Serratia marcescens
    1) Merkmale
    2) Klinik
    • 1) rotes Pigment, Hostienwunder
    • 2) HWI, Sepsis, Pneu, Endokarditis, Meningitis, Osteomyelitis
  37. ETEC= enterotoxinogene E. coli
    1) Wirkung
    2) Symptome
    3) Pathogenitätsfaktoren
    4) Therapie
    • 1) Adhärenz im Dünndarm->Toxinprod.->Durchfall nach 24h
    • 2) Reisediarrhoe
    • 3) Adhäsine, Enterotoxine LT (hitzelabil), ST (hitzestabil)
    • 4) symptomatisch
  38. EAggEC= enteraggregative E. coli
    1) Wirkung
    2) Symptome
    3) Pathogenitätsfaktoren
    4) Therapie
    • 1) Enterozytenbindung Dünndarm, keine Invasion
    • 2)persistierende Diarrhoe (Kleinkinder, Säuglinge)
    • 3) Enterotoxine EAST, Hämolysin
    • 4) symptomatisch; evtl. Einzeldosis Chinolon, Rifampicin
  39. EPEC= enteropathogene E. coli
    1) Wirkung
    2) Symptome
    • 1) Veränderung der Mikrovilliarchitektur (Füßchen und Podests aus Aktinbündeln), keine Invasion
    • 2) Säuglinge: Erbrechen, wässrig/breiige Durchfälle
  40. EIEC= enteroinvasive E. coli
    1) Wirkung
    2) Symptome
    3) Therapie
    • 1) Virulenzplasmid, Invasion Kolon-Epithelzellen, Zerstörung der Enterozyten (Ulzerationen)
    • 2) Durchfall, Fieber
    • 3) meist spontane Ausheilung
  41. EHEC= enterohämorrhagische E. coli
    1) Wirkung
    2) Symptome
    3) Intestinale Komplikationen
    4) Therapie
    • 1) Adhärenzprotein Intimin; Zytotoxine: Shiga-Toxin 1/2 (->Hemmung zell. Proteinsynthese), Hämolysin
    • 2) asympt. bis blutig-wässriger Durchfall
    • 3) chron./nekrotisierende Kolitis, HUS(!!)
    • 4) symptomatisch, forcierte Diurese, Hämo- Peritonealdialyse bei gl. NI
  42. HUS= Hämolytisches-urämisches Syndrom
    • hämolytische Anämie
    • Thrombozytopenie
    • glomeruläre Nierenschädigung
    • 10% Letalität (neue Variate 2011)
  43. Salmonellen-Arten
    Klassifizierung
    • enterische Salmonellen
    • typhöse Salmonellen
    • Kaufmann-White-Schema
  44. Enteritis-Salmonellen
    1) Ursprung
    2) Symptome
    • 1) Geflügel, Fleisch
    • 2) Gastroenteritis nach 5-72h, Durchfall, Brechdurchfall
    • Immungeschwächte: extraintestinale Manifestation
  45. Typhus
    1) Erreger
    2) Symptome
    • 1) Salmonella typhi, S. paratyphi A, B, C
    • 2) zyklische Infektionserkrankung (Stadien)
    • später Diarrhoe & Obstipation abwechselnd
    • 2-5 % Dauerausscheider
  46. Typhus abdominalis- Stadien
    • Inkubation: Invasion Dünndarmepithel, regionale LKs
    • Generalisation: Fieber, Leukopenie, Erregerausschwemmung in Blutbahn-> hämtogene Streuung in alle Organe, Befall Peyer-Plaque
    • Organmanifestation: massive immun. Reaktion im Darm (Zytokine), rel. Bradykardie, Milztumor, Roseolen, Bewusstseinstrübung
    • Komplikation: Darmperforation, Peritonitis
  47. Typhus: Therapie
    • Isolation & antibiotische Therapie (Ciprofloxacin, Cephalosporine)
    • 5% Dauerausscheider
    • orale Lebendimpfung, parenteraler Impfstoff (Vi-Antigen)
  48. Shigellenruhr
    1) Erreger
    2) Toxine
    3) Übertragung
    4) Symptome
    5) Therapie
    6) Komplikationen
    • 1) Shigella dysenteriae (S. flexneri, boydii, sonnei)
    • schnelles Absterben in Stuhlproben; kühl feuchte Bed, relative Säuretoleranz
    • 2) Shigatoxin 1/2 (Hemmung Proteinsynthese->Zellschädigung)
    • 3) 4 F´s: Finger, Futter, Fliegen, Fäzes
    • 4) Diarrhoe (wässrig, blutig-schleimig), kolikartige Bauchschmerzen, Fieber
    • 5) Chinolone, Cotrimoxazol
    • 6) HUS, Infektarthritis
  49. Yersinien
    1) Eigenschaften
    2) Erreger
    3) Klinik
    4) Nacherkrankungen
    • 1) kokkoide, gram-neg. Stäbchen, Zoonoseerreger
    • 2) Y. enterocolitica, Y. pseudotuberculosis
    • 3) Enteritis, Enterokolitis
    • 4) Myokarditis, reaktive Arthritis, Morbus Reiter (Trias: Arthritis, Konjunktivitis, Urethritis)
  50. Pest
    1) Erreger
    2) Übertragung
    3) Pestarten
    4) Therapie
    • 1) Yersinia pestis
    • 2) Flohstich, aerogen
    • 3) Beulenpest: Flohstich->Bläschen->Beule->regionaler LK->Generalisierung-> sek. Pneu (Fieber, KSZ, Schwindel)
    • Lungenpest: aerogen->Tröpfcheninfektion->primäre Pneu (unbehandelt 100% letal)
    • 4) frühe T. essentiell->Streptomycin, Chloramphenicol (ZNS-Befall), Cephalosporine
  51. Non-Fermenter
    gram-neg. Bakterien, die KH nicht oder nur respiratorisch metabolisieren können
  52. Pseudomonas aeruginosa
    1) Eigenschaften
    2) Diagnostik
    3) Pathogenitätsfaktoren
    4) Symptome
    5) Therapie
    • 1) polar beigeißeltes, gram-neg. Stäbchen
    • 2) Kultur obligat aerob
    • 3) Elastase, Hämolysine, Endotoxin (LPS), Exotoxin A
    • 4) Feuchtkeim, Hospitalismuskeim!!
    • Pneu, grüner Eiter (Verbrennungen), Sepsis, Keratitis, Otitis externa
    • 5) 4.Gen-Cephalosporine, Carbapenem, Gyrasehemmer
  53. ß-Laktam-Antibiotika
    1) 4 Beispiele
    2) Wirkqualität
    • 1) Penicilline, Cephalosporine, Carbapaneme, Monobaktame
    • 2) sek. bakterizid (Hemmung bakt. Zellwandsynthese)
    • Kreuzallergie
  54. Antibiotika- Mittel der Wahl bei
    1) A-Streptokokken
    2) Staph. aureus
    3) Pseudomonas
    • 1) Penicillin G
    • 2) Oxacillin, Flucloxacillin
    • 3) Piperacillin
  55. ß-Laktamasehemmer
    1) 3 Beispiele
    2) Wirkung
    • (1) Clavulansäure + Amoxicillin
    • (2) Sulbactam + Ampicillin
    • (3) Tazobactam + Piperacillin
    • -> breiteres Wirkspektrum
    • 2) Akt. durch ß-Laktamasen & deren Hemmung
    • keine eigene antibiotische Wirkung
  56. Cephalosporine: Gen.-Wirkung
    • Gen. aufsteigend: bessere Wirkung auf gram-neg. Bakterien
    • Gen. absteigend: bessere Wirkung auf Staphylokokken
  57. Cephalosporine
    Gen. 1-4 Beispiele und Wirkung
    • Gen. 1: Cefazolin: beste Staph-Aktivität unter Cephalosporinen
    • Gen. 2: Cefuroxim: gram +/-, perioperative Prophylaxe, ß-laktamasefest
    • Gen. 3: Cefotaxim/Ceftriaxon: schwere lebensbedrohl. Infektionen (Sepsis, Meningitis, Pneu)
    • Gen. 4: Ceftazidim: gut gegen Pseudomonas, Kombi-Therapie
  58. ESBL= extended spectrum beta lactamases
    • Resistenz gegen 3. & 4. Gen. Cephalosporine
    • konjugativ übertragbar
  59. Carbapeneme
    1) Beispiel
    2) Wirksamkeit
    3) Lücken
    4) Indikation
    5) Nebenwirkung
    • 1) Imipenem
    • 2) beste Anaerobierwirksamkeit, Pseudomonas, ESBL-Bildner
    • 3) MRSA, C. diff, Chlamydien, Mycoplasmen
    • 4) Reserveantibiotikum: schwere lebensbedrohl. Infektionen, Sepsis
    • 5) schwere Nierenschädigung möglich
  60. Glykopeptide
    1) 2 Beispiele
    2) Wirkung
    3) Indikation
    4) Nebenwirkungen
    • 1) Vancomycin, Teicoplanin
    • 2) Hemmung der Zellwandsynthese
    • 3) Staph. (auch MRSA), Strept, Enterokokken, Clostridien-> parenteral
    • oral bei Colitis (Clostridium difficile)
    • MRSA, Katheterinfekt (gram+ Haufenkokken)
    • 4) Nephrotoxizität, Ototoxizität
    • Resistenz van A, B, C
  61. Makrolide
    1) Wirkmechanismus
    2) 2 Vertreter
    3) Errgegerspektrum
    4) Nebenwirkungen
    • 1) Bindung an 50S UE->bakteriostatisch
    • 2) Erythromycin, Clarithromycin
    • 3) gram+ Kokken, H. inf., intrazell. Erreger (Mycoplasma pneumoniae)
    • 4) gute Verträglichkeit, GI-Störungen, Mediabbau verringert
  62. Tetracycline
    1) Wirkmechanismus
    2) 1 Vertreter
    3) Erregerspektrum
    4) unwirksam
    5) Nebenwirkungen
    • 1) Hemmung Proteinsynthese ->bakteriostatisch
    • 2) Doxycyclin
    • 3) gram +/- Bkt., zellwandlose Bkt.
    • 4) Peudomonas, Proteus, Serratia (Besonderheit Doxycyclin bei Malaria tropica wenn Chloroquin unempfindlich)
    • 5) GI-Störungen, Knochenentwicklungsstörungen, Zahnschmelzveränderungen
  63. Aminoglykoside
    1) Wirkungsmechanismus
    2) 1 Vertreter
    3) Erregerspektrum
    4) Besonderheiten
    5) Nebenwirkungen
    • 1) Bindung an 30S-UE, höhere Konz.->bakterizid, wirksam auch bei ruhenden Bakterien
    • 2) Gentamycin
    • 3) Enterobakterien, Nonfermenter; resistent: alle Streptokokken, Anaerobier, H.
    • 4) i.v. Kombi-Partner bei schweren Infektionen; alle 24h Einmalgabe
    • 5) Oto-, Nephro-, Neurotoxizität
  64. Lincosamide
    1) 1Vertreter
    2) Besonderheiten
    3) Wirkspektrum
    4) Indikation
    • 1) Clindamycin
    • 2) gut gewebe-& knochengängig, gute Wirkung im Abszess; häufig Diarrhoe-Auslöser
    • 3) Staphylokokken, Streptokokken, Anaerobier
    • 4) schwere Anaerobier- u. Staph.-Infektionen, nekrotisierende Fasziitis
  65. Nitromidazole
    1) wichtigster Vertreter
    2) Indikation
    • 1) Metronidazol
    • 2) Anaerobier-Infektionen
  66. Sulfonamide, Trimethoprim
    1) Wirkmechanismus
    2) 1 Vertreter
    3) Nebenwirkungen
    • 1) bakteriostatisch, Folsäure-Antagonist
    • 2) Cotrimoxazol
    • 3) Sulfonamide: Überempfindlichkeitsreaktion
    • Trimethoprim: Magen-Darm, Hautausschläge
  67. Gyrasehemmer
    1) Wirkmechanismus
    2) wichtigste Vertreter
    3) Besonderheit
    4) Nebenwirkungen
    • 1) Hemmung bakt. Topoisomerase->bakterizid
    • 2) Chinolone
    • 3) erreicht schwierige Kompartimente
    • 4) gastroenteritisch, neurologisch, Allergien
  68. Linezolid
    1) Wirkmechanismus
    2) Erregerspektrum
    3) Indikation
    4) Nebenwirkungen
    • 1) bakteriostatisch
    • 2) Staph. (MRSA), Enterkokken (VRE), Strept. (Penicillinresistente Stämme)
    • 3) schwere Haut- u. Weichteilsinfektion; i.v. und oral
    • 4) BD-Steigerung, Hyperthermie, ZNS-Störungen
  69. Campylobacter jejuni
    1) Eigenschaften
    2) Klinik
    3) Diagnose
    4) Therapie
    • 1) gram-neg. korkenzieherförmige Bakt. (Spirillen), mikroaerophil, polar begeißelt
    • 2) exsudative Enteritis mit Infiltration, später Degeneration u. Atrophie, Invasion mögl.
    • 3) Mikroskopie (Granulozyten), Kultur, Spezialnährböden
    • 4) symptomatisch, bei system. Infektion ABs (Makrolide)
  70. Helicobacter pylori
    1) Eigenschaften
    2) Klinik
    3) Diagnose
    4) Therapie
    • 1) gram-neg. korkenzieherförmig, mikroaerophil, polar begeißelt
    • 2) akute Infektionen: Übelkeit, Erbrechen
    • chron. Infektion: chron.-aktive Gastritis Typ B (Ulzera duodeni, ventriculi)
    • Folgeerkrankung: Magen-CA, gastrisches Lymphom
    • 3) Urease-NW; Anzucht mind. 5-7d
    • 4) AB-Kombi: Clarithromycin+Amoxicillin+Säurehemmer
  71. Bordatella pertussis/parapertussis
    1) Eigenschaften
    2) Übertragung
    3) Krankheitsbild
    • 1) strikt aerob, gram-neg. Stäbchen
    • 2) Mensch einziger Wirt, Tröpfcheninfektion; Respirationstrakt
    • 3) Stadium catarrhale: Rhinitis, Konjunktivitis, Fieber (1-2Wo)
    • Stadium convulsivum: Hustenattacken, Apnoen, hohe Säuglingsletalität (2-6Wo)
    • Stadium decrementi
  72. Legionellen
    1) Eigenschaften
    2) Übertragung
    3) Erkrankungen
    4) Pathogenese
    • 1) gram-neg. Stäbchen
    • 2) kontaminiertes warmes Süßwasser
    • 3) schwere atyp./interstitielle Pneu, Verwirrtheit, Pontiac-Fieber "Legionärskrankheit"
    • 4) Phagozytose durch Alveolarmakrophagen
  73. Haemophilus
    1) Eigenschaften
    2) Anforderungen an Wachtumsmedium
    3) 2 Vertreter
    • 1) gram-neg. kleine Stäbchen, teils bekapselt
    • 2) Bedarf an Faktor X (Hämin), Faktor V (NAD)
    • Ammenphänomen: S. aureus setzt diese Faktoren auf Blutagar durch Hämolyse frei
    • 3) H. influenzae, H. parainfluenzae
  74. Haemophilus influenzae
    1) Pathogenese
    2) Klinik
    3) Nachweis
    4) Therapie
    5) Prophylaxe
    • 1) Kapsel, IgA Protease, Epithelvorschädigung (Rauchen), Splenektomie
    • 2) Kinder: Meningitis (10-20% Letalität), Sinusitis Epiglottitis
    • Erwachsene: Sekundärinfekt, chron. Bronchitis
    • 3) Kultur (Kochblutagar), Ammenphänomen
    • 4) Ampicillin, 3.Gen.Cephalosporine
    • 5) Hib-Impfung
  75. Systemische Antimykotika
    4 Klassen
    • Polyene (Nystatin, Amphotericin)
    • Purinanaloga (Flucytosin)
    • Azole (Fluconazol)
    • Echinocandine
  76. Candida albicans
    1) Eigenschaften
    2) Klinik
    • 1) fakultativ pathogener Sprosspilz, Feuchtgebiete, Infektion meist endogen bei Immunsuppression, AB-Therapie
    • 2) Soor: Candidainfektion der Haut/Schleimhaut: Soor d. Haut, Vaginalsoor, Mundsoor (Kinder, HIV), Ösophagitis, HWI, Pneu, Candida Sepsis (NW Candida im Urin)
  77. Candidainfektionen Therapie
    1) Genitalsoor
    2) Mundsoor
    • 1) topische Therapie mit Azolen
    • 2) lokale Gabe Nystatin
  78. Cryptococcus neoformans
    1) Eigenschaften
    2) Übertragung
    3) Klinik
    4) Diagnostik
    5) Therapie
    • 1) bekapselter Sprosspilz
    • 2) Inhalation erregerhaltigen Staubs
    • 3) Pneu (Ausgangspkt ZNS-Befall mögl.), Meningoenzephalitis (Hirnnervenbeteiligung)
    • 4) Tuschepräparat, Anzucht
    • 5) systemische T. Amphotericin+Flucytosin+Fluconazol
  79. Fadenpilze: Schimmelpilze: Aspergillus fumigatus
    1) Eigenschaften
    2) Klinik
    3) Therapie
    • 1) septiertes Myzel, Galaktomannan (NW Urin, BLut bei systemischen Infekten), zytotoxisch f. Immunzellen, Sporenblidung, Baustaub
    • 2) allergische bronchopulmonale Aspergillose: Asthma bronchiale gegen Aspergillusantigene
    • invasive pulmonale Aspergillose: Immsuppr. AntigenNW im Serum
    • 3) Amphotericin B (systemisch T.)
  80. Aspergillen
    s Beispiele + Klinik
    • 1) Aspergillus flavus: allerg. Aspergillose, Otitis externa (Prod. von Aflatoxin)
    • 2) Aspergillus niger: Otitis externa
  81. Pilztoxine
    3 Beispiele + zugehörige Toxine
    • 1) Aflatoxine: Aspergillus flavus; toxisch auf Hepatozyten, mutagen
    • 2) Ergotamin: Mutterkornalkaloide
    • 3) Alpha-Amantin: Zerstörung Leberzellen
  82. Mucor
    1) Krankheit
    2) bei wem
    3) Klinik
    4) NW
    5) Therapie
    • 1) Mucormykose
    • 2) immungeschwächte Patienten
    • 3) Sinusitis, Gefahr d. Gewebsinvasion/Gewebsnekrose
    • 4) Hyphen im Gewebe
    • 5) Amphotericin B
  83. Histoplasma capsulatum
    3 Krankheiten
    • akute pulmonale Histoplasmose
    • chronisch pulmonale Histoplasmose
    • disserminierste Histoplasmose
  84. Mykobakterien
    1) Eigenschaften
    2) Einteilung in 3 Gruppen
    • 1) unbeweglich, aerob, säurefeste Stäbchen, nicht nach gram färbbar, geringe immunogene Wirkung, resistent ggü Desinfektionsmitteln/ABs
    • 2) Tuberkulosebakterien, nicht-tuberkulöse Bakterien, M. leprae
  85. Tuberkulose-Stadien
    • Primärstadium: pulmonale Infektion->regionale LKs=Primärkomplex ->Ausheilung mit Verkalkung
    • Sekundärstadium: lymphogene/hämatogene Ausbreitung, MiliarTb, Generalisation
    • Spätformen: Reaktivierung Jahre nach Erstmanifestation-> Organmanifestation
  86. Tuberkulose-Klinik
    • chronisch-rezidivierender Verlauf
    • Gewichtsverlust, Nachtschweiß
    • Lymhadenitis
    • Lugen-Tbc (Husten, Dyspnoe)
    • Nieren-Tbc (Dysurie, Hämaturie)
    • Meningitis tuberculosa (basal->Hirnnervenausfall)
    • Knochen-u. Gelenk-Tbc
  87. Tuberkulose - Diagnostik
    • Röntgenbefund
    • NW von Mykobakterien (Sputum, Biopsie)
    • Mikroskopie (Ziehl-Neelsen-Färbung)
    • PCR
    • NW Kontakts mit Mykobakterien:
    • Tuberkulinhautreaktion (Intrakutantest nach Mendel-Mantoux), Quantiferontest (Interferon-gamma-Messung, pos. auch bei latenter Tbc)
  88. Tuberkulose - Therapie
    • 1) Standard-Kurzzeittherapie (Kombi über 6 Monate)
    • Initialphase(2 Monate): Isoniazid+Rifampicin+Pyrazinamid+Ethambutol
    • Stabilisierungsphase(4 Monate): Isoniazid+ Rifampicin
  89. Mycobakterium leprae
    1) Eigenschaften
    2) Übertragung
    3) anergische/reaktive Form
    4) Therapie
    • 1) obligat intrazellulär in Makrophagen, Schwannzellen
    • 2) Hautkontakt, Nasenschleimhautsekret
    • 3) Lepromatöse Lepra: knotige Infiltrate an Ellenbogen, Knie, Gesicht; Keratokonjunktivitis (Löwengesicht), Gewebedestruktion (Kleeblattnase)
    • Tuberkuloide Lepra: nur Haut und periphere Nerven, langsamer Verlauf, Regression
    • 4) Dreifachtherapie: Rifampcin, Dapson, Clofazimin
  90. Gattung Bacillus
    Eigenschaften
    • aerobe gram+ Stäbchen
    • Sporenbildner
    • obligat pathogen: B. anthracis-Milzbrand
    • fakultativ pathogen: B. cereus- Lebensmittelvergifter
  91. Bacillus anthracis
    1) Hautmilzbrand
    2) Therapie
    • 1)Sporen in Hautwunde->juckendes Knötchen, schwarzes Zentrum->Austrocknung->gutartiger Verlauf lokal, maligner Verlauf: Fieber, Milztumor, Atemlähmung, Tod
    • 2) orale Antibiotikatherapie
  92. Darmmilzbrand
    1) Erreger
    2) Symptome
    • 1) Bacillus anthracis
    • 2) selten bei Menschen, Erbrechen, blutiger Durchfall, Kreislaufversagen, Tod
  93. Lungenmilzbrand
    1) Erreger
    2) Pathogenese
    3) Klinik
    4) Therapie
    • 1) Bacillus anthracis
    • 2) Milzbrandsporen über Luft
    • hohe Letalität (90%) innerhalb 3d
    • Makrophagen phagozytieren Sporen->Auswandern in mediastinale LKs
    • Sporenkeimung bis zu 60d!!
    • 3) hämorrhagische Lymphadenitis, Mediastinitis, Meningitis
    • Fieber, KSZ, Husten
    • plötzlich: hohes Fieber, Atemnot, Schock
    • Röntgen: verbreitertes Mediastinum
    • 4) Penicillin G (initial Ciproflaxacin)
    • Lungen-Darmmilzbrand Früherkennung essentiell!!!
  94. Anaerobier - Eigenschaften
    • kein Wachstum in Gegenwart von O2
    • Sauerstoff ist toxisch
    • Reduktion von O2->Sauerstoffradikale für deren Entgiftung ist Katalase, Superoxiddismutase notwendig
    • Aaerobiern fehlt mind. eines
  95. Gattung Clostridium
    Eigenschaften
    • gram+ ,strikt aerobe Stäbchen
    • Sporenbildner mit ubiquitärem Vorkommen
  96. Clostridium perfringens Typ A - Gasbrand
    1) Kultur
    2) Toxine
    3) Krankheitsspektrum
    4) Therapie
    • 1) anaerob, Doppelzonen-Hämolyse
    • 2) alpha-Toxin: Lezithinase: Myonekrose,Ödem Gasbildung
    • 3) Perotonitis, Sepsis, Enterocolitis, Nahrungsmittelvergiftungen (Enterotoxin-rohes Fleisch/Fisch)
    • 4) Wundrevision, Penicillin G, hyperbare O2-Therapie
  97. Clostridium difficile
    1) Eigenschaften
    2) Bedeutung
    3) Pathogenese
    4) Klinik
    5) Therapie
    • 1) peritrich-begeißelt, gram+ Stäbchen, Sporen
    • 2) Auslöser AB-induzierten Durchfalls & AB-induzierter pseudomembranöser Kolitis
    • 3) Toxin A: Enterotoxin (Störung Elektrolyt-Transports)
    • Toxin B: Zytotoxin (Schädigung Kolonepithel)
    • 4) Fieber, Diarrhoe, krampfartige Bauchschmerzen
    • 5) AB absetzen, orale Applikation von Vancomycin/Metronidazol!!! bei Enterokolitis
  98. Clostridium difficile - Diagnostik
    • 2-malige Stuhluntersuchung mit expliziter Anforderung v. C.difficile-Toxin
    • Therapie: Clont oral (2.Wahl Vancomycin)
    • adjuvant: Probiotika
  99. Clostridium botulinum
    1) Eigenschaften
    2) Nachweis
    3) Toxin
    4) Symptome
    5) Therapie
    • 1) gram+ Stäbchen, Sporenbildung
    • 2) Tierversuch
    • 3) Botulinum-Toxin-> hitzelabil
    • blockiert ACh-Exozytose->schlaffe Paralyse
    • 4) früh: Doppelsehen, Lichtscheu
    • dann: Übelkeit, Schwindel, Lähmungen (Schlucken)
    • 5) Antitoxin
  100. Botulismus
    1) Diagnose
    2) Therapie
    • 1) Toxin-NW in Nahrung, Blut, Wasser durch Maus-Bioassay (NW-Grenze 0,03ng)
    • 2) passive Immunisierung (Pferde-Ig)
    • Toxinneutralisation UND Antitoxingabe!
  101. Tetanus - Wundstarrkrampf
    • akute, schwere Wundinfektion durch Toxin v. Clostridium tetani (Sporenaufnahme)
    • ->nekrotische Schädigung als Voraussetzung, anaerobe Wundverhältnisse
    • Toxinaufnahme->retrograder Transport ins RM
    • starre Muskulatur mit Krämpfen=spastische Parese (Beginn Kau-/Gesichtsmuskulatur)=Trismus, Risus sardonicus, Opisthotonus (Befall Nacken/Rückenmuskulatur)
    • Tod durch Lähmung der Atemmuskulatur
  102. Clostridium tetani
    1) Eigenschaften
    2) Toxine
    • 1) obligat anaerob, beweglich, gram+ sporenbildendes Stäbchen
    • peritrich begeißelt
    • terminale Sporen (Trommelschlegel), ubiquitär
    • 2) Exotoxine: Tetanolysin, Tetanospasmin
  103. Clostridium tetani - Therapie
    • chirurgisches Debridement
    • Penicillin G, Doxycyclin
    • passive Immunisierung mit Humanem Anti-Tetanus-Immunglobulin
    • aktive Immunisierung mit Tetanustoxoid
  104. Spirochäten - Eigenschaften
    • spiralförmig, Endoflagellen
    • verursachen chronische Erkrankungen
    • Zellwandbau gram- (aber nicht in Gramfärbung sichtbar)
    • einziger Wirt Mensch
    • Borrelien: lineares Chromosom; Übertragung Insektenstich
    • Diagnose indirekt-> serologische Verfahren
  105. Lyme-Borreliose
    1) Frühstadium/Lokalinfektion
    2) Spätstadium (Stadium II)
    3) Stadium III
    • 1) Erythema migrans (nach frühestens 1 Woche)
    • Generalisierung->grippeartige Allgemeinsymptomatik
    • 40-60% seronegativ
    • 2) Organmanifestationen (chronisch)
    • reversibel: Neuritis cranialis, Fazialisparese, Meningitis, Myokarditis
    • 3) irreversible Organmanifestationen: Arthritis(ErregerNW Synovia), Acrodermatitis chronica atrophicans (Epidermis-Atrophie+fibroide Knoten)
  106. Treponema pallidum
    1) Eigenschaften
    2) Pathogenese
    3) Krankheitsbild
    • 1) Schraubenbakterium 6-15mm, Rotation um Längsachse
    • 2) Eindringen in Schleimhaut/Haut, Invasion in Gefäße: Endarteriitis obliterans mit Gewebsnekrose
    • Gumma mit Raumforderung
    • 3) Inkubation: 3 Wochen->Syphilis (v.a. Geschlechtsverkehr/Blut)
  107. Erworbene (postnatale) Lues
    1) Primärstadium
    2) Sekundärstadium
    3) Tertiärstadium
    • 1) einzelnes Geschwür, nässend, gerötet, hochinfektiös (Harter Schanker) am Genitale, anal, oral; LeistenLK-Schwellung; Ausheilung nach 5 Wo (auch ohne Behandlung)
    • 2) buntes Krankheitsbild (Dauer bis 5 J.)
    • Leitsymptom Haut: Haarausfall, Condyloma lata (breite nässelnde Papeln, infektiös)
    • 3) 5-50 J. nach Sekundärstadium
    • Entzündungsherde mit "gummiartiger" Destruktion d. Bindegewebes, Entzündung d. Arterienwände->Funktionsverlust
  108. Syphilis Tertärstadium - Symptome
    • tuberonodöse Syphilide (braun-rote Knötchen)
    • Aneurysma Aortenbogen
    • Neurosyphilis: Tabes dorsalis, progressive Paralyse
    • Gummen (Granulome in Knochen, Haut, Schleimhaut)
  109. Neurolues
    1) Pathogenese
    2) Klinik
    • 1) Schädigung der ZNS-Gefäße
    • 2) Tabes dorsalis (RM-Erweichung, Demyelinisierung)
    • meningovaskuläre Neurosyphilis: Demenz bis progressiver Paralyse, intellektueller Abbau, Hirninfarkte
  110. Konnatale Lues
    • Infektion intrauterin
    • oft Totgeburt (Inf. früh in der SS)
    • erste Anzeichen: Hautausschlag, Schnupfen, Hepato-/Splenomegalie
    • schwere Knochen- u. Knorpeldestruktionen(Hutchinson-Trias: Tonnenzähne, Schwehörigkeit, Keratitis), allgemeine Gedeihstörungen
  111. Serologische Tests für Lues
    1) Krankheitsaktivitätsbestimmung
    2) Screenings
    3) Bestätigungstests
    • 1) quantitative Cardiolipin-Reaktion (VDRL-Test)
    • IgM-Immunoassay
    • 2) Treponema-pallidum-Hämagglutinationstest
    • Treponema-pallidum-Enzymimmunoassay
    • Ergebnis: reaktiv/ nicht-reaktiv
    • 3) T.pallidum-Immunblot (NW von IgG/IgM-Ak gegen T.pallidum spez. Strukturantigene)
    • Ergebnis: reaktiv/nicht-reaktiv
  112. Weil´sche Erkrankung = Leptospirose
    1) Erreger
    2) Klinik
    3) Diagnose
    4) Therapie
    • 1) Leptospira interrogans
    • 2) generalisierte akute fieberhafte Krankheit
    • Keinvermehrung in Blut/Leber
    • Schädigung d. Kapillarendothelien, Gelbsucht
    • 3) Bakterienanzucht aus Blut, Urin, Liquor, AK-Nachweis
    • 4) Penicillin G, Tetrazyklin
  113. Rückfallfieber
    1) Erreger
    2) Klinik
    3) Therapie
    • 1) Borrelia recurrentis (B. duttoni)
    • 2) Fieberschübe durch toxische Nebenprodukte der Borrelienvermehrung in RES der Organe
    • 3) oft Selbstheilung; Penicillin, Tetrazykline
  114. Chlamydien
    1) Eigenschaften
    2) Infektionszyklus
    • 1) kleine Bakt. mit Zellwand gram-neg.Bakt. aber ohne Mureinschicht, obligat intrazellulär
    • infektiöse
    • 2) Elementarkörperchen (Aufnahme in Phagosom->keine Lysosomenverschmelzung->vermehrungsfähige Initialkörperchen->Zelle platzt-> Freisetzung neuer Elementarkörper
  115. Trachom
    1) Erreger
    2) Pathogenese
    3) Klinik
    • 1) Chlamydia trachomatis
    • 2) Infektion des Bindehautepithels->Follikelbildung->narbige Deformierung->Vaskularisierung der Hornhaut mit zelliger Infiltration (Pannus)
    • 3) Keratokonjunktivitis
    • akut->chronisch
    • Korneaerosionen, Erblindung
  116. Chlamydien
    1) Diagnostik
    2) Therapie
    • 1) Mikroskopie
    • Antigen-NW (ELISA)
    • PCR
    • 2) Makrolide, Tetrazyklin
  117. Mycoplasmen
    1) Eigenschaften
    2) 3 Gruppen + Klinik
    • 1) zellwandlose Bakterien, keine feste Gestalt, Superantigen, sehr kleines Genom
    • ->Penicillin nicht wirksam (Therapie mit Makroliden)
    • 2) M. pneumoniae: primär atyp. Pneu->Flimmerepithel-Zerstörung, T-Zell-Stimulation über Superantigen; Tröpfcheninfektion, PCR; DD Viruspneu
    • M. hominis: Saprophyt im Genitaltrakt, selten Salpingitis, Schmierinfektion
    • Ureaplasma urealyticum: Saprophyt in Urethra, hohe Keimzahl->Prostatitis, Epididymitis
  118. Richettsien, Coxiellen, Ehrlichien
    Eigenschaften
    • gram-neg. kokkoide Stäbe
    • Vermehrung nur in Zellkultur
  119. Q-Fieber
    1) Erreger
    2) Infektionsweg
    3) Klinik
    4) Diagnose
    5) Therapie
    • 1) Coxiella burnetti
    • 2) Infektion durch Aerosole (Staub) nicht Mensch zu Mensch
    • 3) atyp. Pneu, systemisch in Leber/Knochenmark->Granulome
    • CAVE: 1% Q-Fieber-Endokarditis
    • 4) Serologie
    • 5) Tetrazykline, Ciprofloxacin
  120. Corynebakterium diphtheriae
    1) Eigenschaften
    2) Pathogenese
    • 1) gram-pos. keulenförmige Stäbchen
    • fakultativ anaerob
    • Spezialfärbung nach Neisser, Polkörperchen
    • Selektivnährböden: schwarze Kolonien
    • 2) A/B Toxin phagenkodiert (A->Proteinsynthesehemmung; B->Bindeprotein an Wirtszelle)
    • Tröpcheninfektion
  121. Corynebakterium diphtheriae
    1) Klinik
    2) Therapie
    • 1) lokale Infektionen: Halsbräune, süßlicher Geruch, Fieber
    • systemische Intoxikation: Schleimhautblutungen, Cesarenhals (Schwellung), Myokarditis
    • Letalität 25%
    • 2) Antitoxin (Pferdeserum)
    • ABs (PenG, Erythromycin)
    • Impfstoff: Toxoid i.m.
    • Problem: nachlassender Impfschutz
  122. Listeria monocytogenes
    1) Eigenschaften
    2) Pathogenese
    3) Klinik
    4) Therapie
    • 1) gram-pos. bewegliches Stäbchen
    • 2) ausgeprägte Invasivität (Internaline)
    • 3) Allgemeininfektion, Sepsis, Meningitis
    • Zielgewebe->Milz, Leber, KM (makrophagenreich)
    • 4) Aminopenicilline
  123. Listeriose
    1) Infektionsweg
    2) Klinik
    3) Therapie
    • 1) orale Aufnahme über Nahrung (Fleisch, Milchprodukte)
    • 2) opportunistischer Keim (immunsuppr./Alte)->Sepsis, Meningoenzephalitis, Endokarditis
    • 3) Ampicillin (+AG)
  124. Was sind Viren?
    • filtrierbare Infektionserreger
    • entweder DNA oder RNA
    • obligate intrazelluläre Zellparasiten ohne eigenen Stoffwechsel
    • Aufbau: Genom+Proteine+Kapsid+evtl. Hülle
  125. 1) Umhüllte Viren
    2) Nackte Viren
    • 1) -> (Umwelt-)labil: HIV, Herpesviren, Influenza
    • 2) -> stabil: Rotavirus, Poliovirus, HAV
  126. 1) DNA + umhüllt
    2) DNA + nackt
    3) RNA + umhüllt
    4) RNA + nackt
    • 1) Pockenviren, Herpesviren, HBV
    • 2) Adenoviren, HPV, Parvoviren
    • 3) Retroviren, Flavivieren, Coronaviren etc.
    • 4) Picornaviren
  127. Viren Definition:
    1) Eklipse
    2) Übertragung
    3) Infektionsverlauf
    4) Serumnarben
    • 1) während Vermehrung Virus vorübergehend nicht sichtbar
    • 2) respiratorisch (Aerosole), Kontaktinfektion, enteral (fäkal-oral), parenteral
    • 3) akut, selbst limitierend & chronisch
    • 4) AK-Herkunft unbekannt (ob von Impfung oder tatsächlichem Krankheitsverlauf)
  128. Diagnostisches Fenster
    • Zeitraum zwischen Infektion und dem labordiagnostischen Nachweis
    • z.B. Hep. C -> Transaminase-Anstieg (Anti-HCV)
  129. Blut
    1) virale Infektion
    2) bakterielle Infektion
    • 1) KB: normal/milde Leukozytose
    • DB: relative Lymphozytose
    • aPP: CRP und PCT (Pro-Calcitonin) unauffällig
    • 2) KB: deutliche Leukozytose
    • DB: Granulozytose, reaktive Linksverschiebung
    • aPP: CRP und PCT(->spez. für bakt. Infekte) stark erhöht
  130. Liquor
    1) viral
    2) bakteriell
    • 1) klar, Zellzahl <500/yl, Lymphozyten/Monozyten, Laktat gering erhöht
    • 2) trüb-eitrig, Zellzahl>1000/yl, Granulozyten, Laktat stark erhöht (Glukose < 2/3 d. Plasmaglukose, Eiweiß erhöht)
  131. Nachweis einer Virusinfektion
    1) direkt
    2) indirekt
    • 1) NW des Erreger/ einzelner Bestandteile
    • -> Anzucht: Zelllyse, Riesenzellen (Syncytien)
    • -> NW viraler Proteine (spez. AK): Immunofluorezenz, Antigen-ELISA (HBs/Hbe-Antigen, HIV-p24), Schnellteste (Influenza A/B, RSV), Plaque-Test: Titration v. Viren, Löcher im Zellrasen->Titerbestimmung
    • -> Nukleinsäure-NW PCR
    • 2) NW virus-spezifischer Antiköper
    • -> Enzym-Immunoassay (ELISA)
    • -> Line-Immuno-Assay (LIA)
    • -> Hämagglutinations-Hemmtest (HHT) Schutz vor Röteln > 1:32 (Verdünnung)pos.-> fester Knopf, neg.-> filmartiges Aggregat
  132. ELISA
    • feste Phase mit Virusantigenen
    • Zugabe von Antiserum-> AK-AG-Bindung
    • NW von gebundenem IgM/IgG durch Zweitantikörper mit gekoppelten Enzymen, die Farb-/Lumineszenzreaktion erzeugen
    • photometrische Qauntifizierung
  133. Western Blot (Immunoblot)
    • Proteine d. Virus auf Membran fixiert
    • Serumzugabe mit spez. AKs gegen Proteine
    • AK-AG-Bindung
    • Nachweis mit Zweitantikörper
    • gleichzeitige Analyse d. Reaktivität gegen mehrere virale Proteine
    • Detektion des MG der Proteine
    • -> z.B. als Bestätigung eines postitiven anti-HIV-ELISA-Tests
  134. HHT
    • AK-NW gegen Hämagglutinin (auf Oberfläche mancher Viren)
    • spez. AKs binden H.->keine Aggregation der Erys-> fester Knopf (Test positiv)
    • Test negativ-> aggregierte Erys
    • Titer 1:x (Verdünnung)
  135. Masernvirus
    1) Erkranung
    2) Symptome
    3) Komplikationen
    4) Therapie
    5) Impfung
    • 1) Masern
    • 2) Enanthem Wangenschleimhaut (Koplik-Flecken), Fieber, Laryngitis
    • 3) Pseudokrupp, Otitis media, Pneu
    • Spätfolge: SSPE=subakute sklerosierende Panenzephalitis (selten, letal, 6-15 J. nach Masern)
    • 4) keine Kausaltherapie
    • 5) Lebendimpfstoff (attenuiertes Virus)
  136. Humanpathogene Retroviren
    • HIV-1 (HIV-2): Humane Immundefizienz-Viren
    • -> erworbene Immunschwäche AIDS
    • HTLV-1 (HTLV-2): Humane T-Zell-Leukämie-Viren
    • -> adulte T-Zell-Leukämie
    • -> Tropische spastische Paraparese
  137. Humanes Immundefizienzvirus
    -> Eigenschaften
    • umhüllte RNA-Viren
    • HIV-1; HIV-2 -> viele Subtypen
    • Reverse Transkriptase: RNA->DNA
    • Integration ins Wirtsgenom
  138. HIV-Primärinfektion
    • unspez. Symptomatik 1-3Wo nach Exposition
    • zB. makulopapilläres Exanthem
    • p24-Antigen NW binnen 4 Wo p.i.
    • HIV-Genom NW binnen 4Wo p.i.
    • Serokonverion 3-12Wo p.i.
    • starker Viruslast-Abfall mit Immunantwort
  139. HIV-Diagnostik
    • 1) Suchtest: Kombinierter Antigen-AK-NW (EIA/ELISA)
    • Vorteil: Verringerung diagn. Fenster
    • 2) Bestätigung: Testwiederholung und Bestätigung über Immunoblot
    • 3) PCR zur Bestimmung d. Viruslast
  140. Verlauf HIV-Infektion
    • Absinken CD4-Zellzahl
    • erste Wochen: Virämie-Anstieg, dann Setpoint (prognostische Relevanz) Monate bis Jahre, dann opportunistische Infektionen (Kaposi-Sarkom, Retinitis, Pneu, Pilzinfekte im Mund)
  141. Antivirale Chemotherapie bei HIV/AIDS
    • HIV-Monotherapie->schnelle Resistenzentwicklung
    • Kombinationstherapie-> Hemmung der
    • reverse Transkriptase
    • Protease
    • Viruseintritt
    • Integrase
  142. Kombinationstherapie bei HIV/AIDS
    • HAART: Highly Active Antiretroviral Therapy-> Kombi aus mind. 3 antiviralen Substanzen
    • Ziel: Reduktion d. Viruslast unter Nachweisgrenze <40 RNA Kopien/ml
  143. Probleme der HAART
    • hohe Kosten, Verfügbarkeit
    • mangelnde Compliance
    • Nebenwirkungen: KM-Toxizität, Neurotoxizität, Allergie, Lipodystrophie
    • Auftreten/Übertragen von Resistenzvarianten
  144. Virushepatitis: Klinisches Spektrum
    • 1) akute Hepatitis:
    • asymptomatisch
    • milde Gelbsucht, erhöhte Transaminase-Werte
    • schwere, prolongierte Gelbsucht
    • fulminante Hep mit Leberversagen
    • 2) chronische Hepatitis:
    • chronisch persistierend (Virus nachweisbar, kaum symptomatisch)
    • chronisch aktiv (kontinuierliche Gewebszerstörung)
    • -> Leberzirrhose
    • -> primäres Leberzell-Karzinom
  145. Erreger viraler Hepatitiden
    1) "infektiös" (enteral)
    2) "Serum" (parenteral)
    • 1) A= Picornavirus
    •     E= Hepevirus
    • NANB-> C= Flavivirus
    • 2) B, D= Hepadnavirus
  146. HAV- Hepatitis-A-Virus
    • Picornavirus, enterale Übertrag. "Reisehep"
    • sehr stabil pH3/60 Grad
    • kontaminiertes Wasser/rohe Speisen
    • häufig mild, anikterisch
    • akute Hepatitis
    • bei chron. Hep C schwerer Verlauf
    • Totvakzine (inaktives HAV)
  147. Verlauf HAV-Infektion
    • 2-3Wo p.i. Virus im Stuhl
    • 3Wo p.i. Virämie, Transaminase-Anstieg
    • 3-6Wo p.i. Anti-HAV IgM-Anstieg&Abfall
    • "         "    Gesamt anti-HAV-Anstieg
  148. Hepatitis-E-Virus (HEV)
    • Plus-Strang-RNA-Virus (Hepeviridae)
    • enterale Übertragung (Wasser, Nahrung)
    • akut, selbst-limitierend
    • kein Impfstoff
    • Mortalitätsrate: Schwangere 15-25%
  149. Enteral vs parenterale Virushep
    • Enteral: akut, selbst-limitierend, nie chronisch
    • -> HAV, HEV
    • Parenteral: häufig chronisch persistierend
    • -> HBV, HCV, HDV
  150. chronische Lebererkrankung: Klinik
    • Aszites
    • Caput medusae
    • Ikterus
    • Teleangiektasien
    • Palmarerythem
  151. Hepatitis-B-Virus (HBV)
    1) Eigenschaften
    2) Übertragung
    3) Inkubationszeit
    4) Mortalität
    • 1) kleines DNA-Virus (Hepadna Virus 3,2 k bp)
    • Replikation über RNA-Intermediat durch Reverse Transkritase
    • 2) sexuell, parenteral, perinatal
    • 3) 60-90d
    • 4) bei Kindern <5J. 30-90%
  152. Diagnostische Marker der Hep B
    • anti-HBe
    • antiHBs
    • antiBc
  153. 1)Serologischer Verlauf bei akuter, ausheilender Hep B
    2) Progression zur chron, Hep B
    • 1) 4-24Wo p.e. HBsAg
    • nach 7Wo Gesamt anti-HBc, IgM anti HBc (bis 32Wo)
    • ab 32Wo anti-HBs
    • HBeAg->anti-HBe
    • 2) HBsAg, Gesamt anti-HBc konstant
    • kein anti-HBs
  154. Serologische Marker der Hep B
    1) HBs-Ag
    2) HBe-Ag
    3) anti-HBs
    4) anti-HBc
    5) anti-HBc-IgM
    6) anti-HBe
    • 1) frühester Marker, aktive Infektion
    • 2) Infektiositätsmarker, schlechte Prognose
    • 3) zurückliegende Infektion oder nach Impfung
    • 4) Durchseuchungsmarker
    • 5) bei akuter Infektion
    • 6) löst HBe-Ag ab, geringere Infektiostät, bessere Prognose
  155. Therapie chron. Hep B
    • Ziel: ALT-Normalisierung, HBeAg Serokonversion
    • mehrjährige Therapie erforderlich (hohe Stabilität viraler DNA)
    • -> Interferon-alpha Monotherpaie (hohe Nebenwirkungen)
    • -> Nukleosidanaloga: Entecavir, Lamivudine (obsolet)
  156. Eliminierung der HBV-Übertragung
    • rekombinante Protein-Vakzine: HBsAg aus Hefen
    • Routineimpfung aller Säuglinge seit 1995
    • Impfung Hochrisikogruppen
    • Non-Responder
    • PEP bei Ungeimpften->passive Immunisierung
  157. Hep D
    • Delta-Agens (HDV)
    • kann nur in HBV-infizierten Zellen durch HBsAG verpackt werden: Hep D immer mit Hep B
    • Koinfektion HBV, HDV: fulminante akute Hep
    • Superinfektion eines HBV-Infizierten-> chron. HBV Infektion, hohes Risiko für Zirrhose
  158. Hepatitis-C-Virus
    1) Eigenschaften
    2) Risikofaktoren
    3) Verlauf
    4) Therapie
    • 1) Flaviviridae-> Hepacivirus
    • RNA-Genom, umhülltes Virus
    • 2) i.v. Drogen (60%), sexuell, Transfusion
    • 3) 80-90% persistente Infektion(->chron. Hep, Zirrhose->HCC
    • 4) bis 2011 Kombi Ribavirin & PEG-Interferon-alpha (1xWo s.c. über 48Wo)
    • PEG=pegyliert->gekoppelt an Polyethylenglykol: retardierte Ausscheidung, höherer/längerer Wirkspiegel
    • HCV-Elimination bei ca. 50% der Patienten (bei Genotyp 2, 3 >90%)
  159. typischer Verlauf chron. Hep C
    • HCV RNA ++++++---+++--++---+---+-
    • Transaminase-Anstieg, ab 6Mo Abfall/Anstieg
    • Anti-HCV-Anstieg
    • Inkubationszeit 2-26Wo
    • Reinfektion
  160. Spezifische Virostatika gegen HCV
    2011: HCV Protease-Inhibitoren (Boceprevir, Telaprevir) in Kombi mit Standardtherapie (Triple-Therapie)
  161. Grippaler Infekt Erreger
    • Rhinoviren (30-40%)
    • Coronaviren
    • Adenoviren
  162. 1) Infulenza
    2) Grippaler Infekt
    • 1) Virusgrippe:
    • -> gesamter Organismus
    • -> plötzlicher Krankheitsbeginn
    • -> hohes Fieber (38-41Grad)
    • -> KSZ, Schüttelfrost, Glieder-Muskelschmerzen, Erschöpfung, Husten
    • -> Dauer: 8-10d
    • -> Kompl.: Bronchitis, Pneu, Otitis media, Myokarditis
    • 2) -> Nase u. Rachen
    • -> schleichender Beginn
    • -> Fieber bis 38 Grad
    • -> Schnupfen, Halsschmerzen, leichte Abgeschlagenheit
    • -> schnelle Genesung
  163. Influenza
    1) Erreger
    2) Übertragung
    3) Klinik
    4) Diagnostik
    • 1) Influenzavirus
    • 2) Tröpfcheninfektion
    • 3) IKZ: 2-3d, plötzlicher Beginn
    • Fieber, Kopf- u. Gliederschmerzen
    • Pharyngitis, Laryngitis, Bronchitis
    • Beeiträchtigung des Kreislaufs
    • 4) Sekrete d. RT-> Virusanzucht, Antigennachweis (Schnelltest), NW v. RNA (PCR)
    • Serum-> AK-NW ab 5.Tag p.i.
  164. Influenza-Virus
    Eigenschaften
    • Familie: Orthomyxoviridae
    • segmetierte RNA umhüllt von Nukleoprotein
    • Lipidhülle mit Oberflächenproteinen Hämagglutinin, Neuraminidase
    • häufiste Form: Influenza A->N1H1 (B, C)
  165. Influenza-Therapie
    • Neuraminidase-Inhibitoren
    • -> Oseltamivir
    • oral, Nebenwirkungen: Übelkeit, Erbrechen
    • -> Zanamivir
    • zur Inhalation, Nebenwirkungen: Atemnot, Verkrampfungen d. Atemwegsmuskulatur
    • gegen Influenza A u. B
  166. Influenza
    1) Epidemie möglich
    2) Pandemie möglich
    • 1) ständige kleinere Veränderungen der Hüllproteine durch Mutation (Antigen-Drift)
    • 2) plötzliche starke Veränderungen der Hüllproteine durch Reassortement (Antigen-Shift)
  167. Influenza-Impfung
    • jeden Herbst neu
    • Indikationen:
    • -> >60 J.
    • -> erhöhte Gefährdung bei Grundleiden
    • -> Schwangere ab 2. Trimenon
    • -> erhöhte Gefährdung/medizinisches Personal
    • -> Verdacht auf Epidemie/Pandemie
  168. Vogelgrippe
    • H5N1 bei Geflügel
    • Tierkrankheit, einzelne Übertragung auf Mensch
  169. Pandemiegefahr
    • Entstehung neuer Inflenzaviren aus menschlichen und tierischen VIren mit effizienter Übertragung von Mensch zu Mensch
    • Infektion derselben Zelle mit menschlichem u. Tierinfluenzavirus
    • -> rasche, nicht regional begrenzte weltweite Ausbreitung
  170. SARS= Severe Acute Respiratory Syndrome
    1) Erreger
    2) Übertragung
    3) Symptome
    4) Diagnostik
    • 1) Coronaviren
    • -> umhüllte+Strang-RNA-Viren-> 10% grippaler Infekte
    • -> SARS-CoV  ein "neues" Coronavirus
    • 2) Aeorosole, Trachealsekret
    • 3) Fieber, Husten, Atembeschwerden
    • interstitielle Pneu
    • Mortalität ca. 10%
    • 4) PCR-NW aus Bronchialsekret, Stuhl, Urin, Speichel (kein sicherer Ausschluss)
  171. Klinische Falldefinition: SARS
    hohes Fieber, Husten o. Atembeschwerden UND Kontakt mit SARS-Patienten bzw. Aufenthalt in Region mit SARS-Fällen
  172. Hantaviren:
    1) Eigenschaften
    2) Übertragung
    3) 2 Gruppen
    4) Klinik HFRS
    5) Diagnostik
    6) Therapie
    • 1) umhüllt, ssRNA Genom
    • 2) Zoonose, Infektion über RT, Mensch Fehlwirt
    • 3) -> Hämorrhagisches Fieber mit renalem Syndrom (Nephritis)
    • -> Hantavirus (cardio)pulmonales Syndrom (interstitielle Pneu)
    • 4) Fieber>38,5; Rücken-/Abdominalschmerz; KSZ; Proteinurie, Hämaturie, Thrombozytopenie, Oligurie, Nierenversagen
    • 5) IgG, IgM AK-NW (EIA, Immunoblot
    • 6) symptomatisch, keine Impfung
  173. Papillomvirus
    1) Eigenschaften
    2) assoziierte Krankheiten
    3) Impfung
    • 1) kleine unbehüllte DNA-Viren
    • > 100 versch. Typen
    • 2) gut- u. bösartige Tumoren
    • Warzen, Larynxpapillome, Epidermodysplasia verruciformis, Karzinome (c.a. Zervix-CA)
    • 3) Cervarix: bivalent gegen HPV-16 und -18
    • Gardasil: tetravalent zusätzl. HPV-6 u. -11 (Genitalwarzen)
  174. Reaktive Polyradikuloneuritis
    Guillain-Barré-Syndrom
    1) pathologische Immunreaktion
    2) Klinik
    3) Inzidenz
    • 1) nach respirat./gastrointest. Infekten
    • -> Mononukleose (EBV)
    • -> Gürtelrose (Herpes zoster, VZV, andere Herpesviren)
    • -> Mumps, Influenza, FSME, HIV
    • 2) akute, symmetrische, schlaffe Paresen
    • Parästhesien
    • zuerst untere Extremitäten
    • nach kranial aufsteigend (Atemlähmung möglich)
    • multifokale Entzündung mit Infiltration von Markscheiden und Spinalganglien
    • 3) 1:100.000/Jahr
    • gute Prognose, meist Spontanheilung
  175. Virale Meningitis
    1) Erregerspektrum
    2) Klinik
    3) Liquorbefund
    • 1) Enteroviren, Adenoviren, MM-Viren, Herpesviren, FSME-Virus
    • 2) Nackensteife, KSZ, Photophobie
    • Sommermonate, Kinder <4J.
    • 3) Lymphozytäre Pleozytose (<1000Zellen/yl)
    • Erreger-NW aus Liquor
    • primäre Replikationsorte außerhalb ZNS
  176. FSME-Virus
    = Frühjahr-Sommer-Meningoenzephalitis
    = Tock-borne encephalitis (TBE)
    • kleines, umhülltes +Strang RNA- Virus
    • Familie der FLaviviren (Gelbfieber, HCV)
    • Übertragung durch Zecken (NICHT Mensch-Mensch)
  177. FSME
    1) Klinik
    2) Diagnostik
    3) Therpaie
    4) Prophylaxe
    • 1) Zeckenstich-> Fieber, Müdigkeit, Kopf-/Gliederschmerzen (ca. 7d)->fieberfreies Intervall 1-20d->hohes Fieber, ZNS-Manifestation (Meningitis, Enzephalitis, Ataxie)
    • Letalität 1%, Restschäden ca. 10%
    • 2) unspez. Liquorbefunde, Lymphozytose
    • Serologie: FSME-spez. IgM (IgG)AK im Serum
    • 3) sympt. Therapie: Bettruhe, Analgetika, Antipyretika
    • 4) Aktive Immunisierung Totimpfstoff: Formalin-inaktiviertes FSME-Virus
  178. Infektionskrankheiten nach Zeckenbefall
    1) viral
    2) bakteriell
    3) bakteriell
    • 1) FSME (Zeckenspeichel)
    • 2) Borreliose, Lyme-Disease (Borrelia burgdorferi im Zeckendarm-> Antibiotika)
    • 3) Humane granulozytäre Ehrlichiose (Ehrlichien, Fieber -> AB)
  179. Virale Enzephalitis
    1) Erregerspektrum
    2) Klinik
    3) Diagnostik
    • 1) Herpesviren (v.a. Herpes-Simplex-Virus)
    • Tollwutviren, FLaviviren
    • 2) nach unspez. fieberhaftem Imfekt
    • -> Fieber, KSZ, Nackensteifigkeit, Ataxie, Hemiparese, Stauungspapille
    • 3) bildgebende Verfahren diffus/fokal
    • EEG-Veränderungen
    • Liquor: Lymphozytäre Pleozytose
  180. Herpes-Simplex-Virus (HSV)
    • Primärimfektion Mundschleimhaut (HSV-1), Auge, Genitale (HSV-2)
    • Komplikationen: Meningitis, Enzephalitis
    • Latenz: Persistenz in sensorischen Ganglien
    • -> Reaktivierung durch Sonnenlicht, Stress, Nervenreizung, Fieber
  181. virale Enzephalitis HSV-1
    • häufigste fokale Enzephalitis (50% Todesfälle)
    • Eintritt über 1. HN -> nekrotisierende Enzephalitis (temporal, parietal)
    • rascher progredienter Verlauf, Verwirrtheit, Geruchs-Wahrnehmungsstörungen, Koma
  182. HSV-1
    1) Diagnostik
    2) Therapie
    • 1) NW im Liquor durch PCR (ab 1. Tag)
    • erhöhte Gesamtproteinmenge im Liquor
    • MRT: Läsionen ab neurologischen Symptomen
    • 2) Acyclovir (Beginn bei Verdacht)
    • bleibende motorische Schäden trotz T. 60%
    • (auch bei Herpes genitalis, labialis zoster)
    • Nebenwirkungen: Nephrotoxizität (i.v.) Krampfanfälle)
  183. alternative Medis Herpesvirus-Therpaie
    • Valaciclovir
    • Foscarnet
  184. West-Nil-Fieber
    • Flavivirus
    • Virus-Enzephalitis
  185. Dengue Fieber (Knochenbrecher-FIeber)
    • Dengue Virus (ssRNA-Virus)
    • hämorrhagische Verlaufsfomen (4 Serotypen)
    • Therapie: sympt. Paracetamol, Rehydrierung
    • wichtigste durch Insekten übertragene Viruserkrankung
    • 70% asymptomatisch
    • Nachweis: ELISA, RT-PCR
    • Symptome: abrupter Fieberanstieg (biphasisch), Muskel-Gelenkschmerzen, Kopf-retroorbitale Schmerzen, makuläres Exanthem
  186. Dengue Hämorrhagisches Fieber (DHF)
    Dengue Schocksyndrom (DSS)
    • meist Sekundärinfektion mit anderem Serotyp/Kinder
    • Fieber, KSZ, Dyspnoe
    • Petechien, Blutungen, schwere Thrombozytopenie
    • Anstieg Hkt >20% Schock
    • Mortalität bis 30%
  187. Enzephalopathie: Prionen
    • Schaf, Kuh-> Scrapie, BSE
    • Protein als infektiöse Einheit, frei von Nukleinsäuren, extrem stabil
    • ->fortschreitende Proteinumfaltung, Neuronendegeneration
    • Mensch: Creutzfeldt-Jakob-Syndrom CJD, variante Form vCJD "BSE beim Menschen" (kontaminiertes FLeisch, Dura mater, hGH)
  188. Virusinfektionen im Kindesalter
    1) mit Exanthem
    2) ohne Exanthem
    • 1) Masernvirus, HHV-6/HHV-7, Enterovirus, VZV, Parvovirus B19, Rötelnvirus
    • 2) Mumpsvirus, EBV
  189. Virusinfektionen im Kindesalter
    1) Infekte der oberen Atemwege
    2) Durchfallerkrankungen
    3) Meningitis, Enzephalitis
    • 1) Parainfluenzavirus, Respiratory-Syncytial-Virus (RSV)
    • 2) Rotavirus
    • 3) Enterovirus
  190. Respiratory syncytial virus (RSV)
    • Paramyxovirus
    • Tröpfcheninfektion, Inkubationszeit 2-8d, Reinfektion häufig
    • häufigste Ursache schwerer Atemwegsinfektionen bei Kleinkindern (v.a. Bronchiolitis
    • 75% harmlose Rhinitis, Komplikationen: Otitis media, Bronchitis, Pneu
    • NW im Rachenspülwasser -abstrich -> PCR, RSV-Antigen-Schnelltest
    • Pathogenese: Zerstörung des zilientragenden Epithels durch Syncytienbildung & Immunantwort
  191. Parainfluenzavirus
    • Paramyxovirus
    • Infektionen oberer/unterer Atemwege
    • Symptome: Fieber, Husten, Rhinitis, Pharyngitis, Pseudokrupp
    • keine Kausaltherapie, keine Impfung
    • Reinfektion möglich
  192. Kinderkrankheiten:
    Virale Gastroenteritis
    1) Symptome
    2) Übertragung
    3) Erreger
    • 1) Durchfall, Erbrechen
    • 2) fäkal-oral
    • 3) Rotavirus; Adenoviren Typ 40, 41; Noroviren; Astroviren
    • -> häufigste Todesursache bei Kindern weltweit-> Rotaviren
  193. Kinderkrankheiten:
    Norwalk-Virus (Noroviren)
    • Gastroenteritis bei älteren KIndern, Erwachsenen
    • v.a. in den Wintermonaten
    • fäkal-orale Übertragung, hoch-kontagiös
    • nach Symptomablinken-> Virenausscheidung über den Stuhl
    • Mortalität <0,1%
  194. Masern
    1) Erreger
    2) Symptome
    3) Komplikationen
    4) mögliche Spätfolgen
    5) Impfung
    • 1) Masernvirus; Tröpfcheninfektion
    • 2) Enanthem an Wangenschleimhaut (Koplik-Flecken), Fieber, Laryngitis, makulopapulöses Exanthem
    • 3) Pseudokrupp, Otitis media, Pneu, allergisches Enzephalitis
    • 4) SSPE=subakute sklerosierende Panenzephalitis-> seltene tödliche Enzephalitis 6-15 Jahre nach Masernvirus-Infektion
    • 5) Lebendimpfung
    • -> Kombonationsimpfung MMR/MMRV
    • -> monovalenter Masern-Impfstoff
  195. Mumps
    1) Erreger
    2) Verlauf
    3) Symptome
    4) Komplikationen
    • 1) Mumpsvirus; Tröpfcheninfektion
    • 2) Inkubationszeit 2-3Wo
    • -> Infektion d. Epithelien des Respirations- bzw. GIT
    • -> Aussaat in regionale LKs, Virämie, andere Organe (Drüsengewebe, ZNS)
    • 3) FIeber, Parotitis, auch andere Speicheldrüsen
    • 4) Meningitis, Meningoenzephalitis, Pankreatitis, Orchitis
    • keine Kausaltherapie, Impfung: Lebendvakzine
  196. Hand-Fuss-Mund-Krankheit
    1) Erreger
    2) Krankheitsbilder
    3) Diagnostik, Therapie
    • 1) Picornavirus (+RNA): Enterovirus 71, Coxsackie-A
    • 2) Bläschen, Myalgien, Herpangina, Sommergrippe, Myokarditis
    • 3) Virus-NW im Stuhl in früher Phase
    • keine kausale Therapie
  197. Windpocken (Varizellen)
    1) Erreger
    2) Symptome
    3) Komplikationen
    4) Gürtelrose
    • 1) Varicella-Zoster-Virus (Familie Herpesviren DNA, umhüllt), Tröpfcheninfektion
    • 2) multiformes Exanthem, juckende Bläschen, Fieber, hoch kontagiös
    • 95% Durchseuchung im Kindesalter
    • 3) bakt. Sekundärinfekte, perinatale Infektion (25% letal), Meningoenzephalitis
    • 4) Persistenz in sensorischen Ganglien->Gürtelrose: Dermatom-bezogenes, stark schmerzhaftes Exanthem
  198. Exanthema subitum (Dreitages-Fieber)
    1) Erreger
    2) Symptome
    • 1) HHV-6, HHV-7 (dsDNA-Viren umhüllt)
    • Durchseuchung fast 100% im 3. Lbj.
    • Nachweis im Speichel (HHV-6 20%, HHV-7 100%)
    • 2) hohes FIeber, danach kleinfleckiges Exanthem, selten Krampfanfälle
    • keine Imfung, keine Kausaltherapie
  199. Infektiöse Mononukleose (Pfeiffer´sches Drüsenfieber)
    • Primärinfektion mit EBV asymptomatisch bei Kleinkindern; Prävalenz>90%
    • -> Fieber, Lymphadenitis, Angina tonsillaris
    • -> DD: Streptokokken-Angina CAVE Ampicillin: Exanthem!
    • keine Impfung, keine Kausaltherapie
    • mikroskopisch: atypische Lymphozyten (Downey cells)
  200. Epstein-Barr-Virus
    • humanes Herpesvirus Typ 4: ds-DNA-Virus
    • lytische Infektion von Epithelien (Tonsillen, Speicheldrüsen)
    • -> persistente, latente Infektion von B-Zellen
    • Tumorassoziation (Burkitt-Lymphom, Nasopharynx-CA)
  201. diagnostisch relevante EBV-Antigene
    • EBV Nuclear Antigen (EBNA): verzögerte AK-Bildung nach Primärinfektion
    • Early Antigen (EA-D): frühe AK bei Primärinfektion (Mononukleose) gegen Nicht-Struktur-Proteine
    • Viral Capsid Anitgen (VCA: gp125, p18): AK gegen virale Strukturproteine (Bildung nach aktiver Virusreplikation (IgM-> akutes Geschehen)
  202. AK-Nachweise bei Infektiöser Mononukleose
    • Primärinfektion:
    • heterophile AK (Mononukleose-Schnelltest im Kindesalter oft negativ)
    • Anti-VCA-IgG (Serokonversion oder pos.)
    • Anti-VCA-IgM pos
    • Anti-EBNA neg (erst spät nach Inf. pos)
    • Immunstatus:
    • heterophile AK neg
    • Anti-VCA-IgG pos
    • Anti-VCA- IgM neg
    • Anti-EBNA pos
  203. Erythema infectiosum (Ringelröteln)
    1) Erreger
    2) Symptome
    3) Komplikationen (selten)
    • 1) Parvovirus B19
    • 2) >50% asymptomatisch
    • Schmetterlings-Exanthem-> slapped cheek
    • Girlandenexanthem
    • 3) Anämie, aplastische Krise,
    • Arthralgie
    • Hydrops fetalis (massives generalisiertes Ödem-> Abort)
    • -> intrauterine Transfusionen
  204. Röteln
    1) Erreger
    2) Symptome
    3) Komplikationen
    • 1) Rötelnvirus Togavirus (+RNA, umhüllt), Tröpfcheninfektion
    • 2) zervikale LK-Schwellung, kleinfleckiges Exanthem, Arthralgien
    • 3) Enzephalitis, Purpura,
    • Kongenitales Röteln-Syndrom:
    • Erstinfektion in SS (1. Trimenon) HHT>1:32 (Lebendimpfstoff MMR)
    • -> Herzfehler, ZNS-Abnormalitäten, Augen-Defekte, Innenohrdefekte
  205. Cytomegalievirus (CMV)
    • Herpesvirus
    • Infektion intrauterin/Muttermilch/enger Kontakt
    • meist inapparente Infektion
    • klinisch bedeutsam: intrauterine Inf. Immunsuppression (Transplantation, AIDS)
    • -> häufigste pränatale Virusinfektion mit kindlichen Schäden (0,2-2% aller Geburten)
    • -> 45% gebärfähige Frauen-> seronegativ (v.a. Primärinfektion)
    • -> Mikrozephalie, Schwerhörigkeit, Früh-/Fehlgeburten, Hepatosplenomegalie
    • -> perinatale Infektion (Pneu, Hep)
  206. Herpes neonatorum
    • perinatale Infektion bei Infektion d. Mutter mit Herpes genitalis (HSV-2/HSV-1)
    • lokale I.: Hauteffloreszenzen, Keratokonjunctivitis, generalisiert: Enzephalitis, Pneu, Hep
    • Primärinfektion der Mutter-> kindliche Erkrankung 40%
    • Therapie d. Neugeborenen: Acyclovir
  207. (S)TORCH-Diagnostik
    -> Verdacht auf Infektionserkrankung in SS
    • S-yphilis
    • T-oxoplasma
    • O-ther infectious microorganisms (VZV, Parvovirus B19)
    • R-ubella
    • C-ytomegalovirus
    • H-erpes simplex Virus
  208. Interstitielle CMV-Pneumonie nach Transplantation
    1) Klinik
    2) Risiko
    3) Letalität
    4) Diagnose
    5) Therapie
    6) Prophylaxe
    • 1) Husten, Tachypnoe, Hypoxämie, interstitielle Infiltrate
    • 2) KM>>Niere>andere Organe
    • 3) 80-90%
    • 4) Serologie (IgM,IgG-AK), DNA-PCR, Antigen-NW pp65 Immunfluoreszenz
    • Viruslast (Virämiehöhe) prognostisch bedeutsam
    • 5) Ganciclovir, Cidofovir
    • 6) regelmäßige Kontrolle (Antigenämie, PCR)
    • Therapie nur nach CMV-NW
Author
Tess4949
ID
204584
Card Set
Mibi Flashcards komplett
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Mikrobio Fragen
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