-
Hepatitis:
Definition/Einteilung
Akute-chronische Hepatitis
- akute H.:
- - zeichnen sich durch führende Transaminasen in 3-4stelligem Bereich aus
- - hepatotrophe (HepA-E), nichthepatotrophe (EBV, HSV, CMV...) Viren,
- akute Verlaufsform einer AIH,
- diverse Toxine
- chronische H.:
- - Dauer >6 Monate
- - moderat erhöhte Transaminasen
- - chron. HBV/HCV/HDV;
- M. Wilson/Hämochromatose/toxische Einflüsse/alpha1AT/Sprue
-
Hepatitis:
Laborkonstellationen
- hepatitisch AST/ALT>y-GT/AP
- - klassisch ALT>AST
- - nekrotisch AST/ALT
- cholestatisch AP/yGT>AST/ALT
- toxisch-steatotisch y-GT>AP/AST/ALT
-
Virushepatitis:
Allgemein 1
- - 95% der VH durch A-E, sonst EBV, CMV und unbekannte Viren
- - Häufigkeit (Welt): HAV am häufigsten, HBV: 6%, HCV: 3%, HDV: 5%der HBV, HEV; Risikogebiete
- -Infektion: A und E fast ausschließlich fäkal-oral, B-C Blut/sexuell/perinatal
-
Virushepatitis:
Allgemein 2 Klinik
- im Kindesalter meist asymptomatisch
- akute H.:
- 1. Prodromalstadium:
- Dauer 2-7d; grippale Symptome, GI-Beschwerden, evtl Arthralgien
- 2. hepatitische Organmanifestation:
- Dauer 4-8Wo; häufig Lebervergrößerung, evtl leichte Splenomegalie/LK; aniketrischer (Kinder)/ikterischer (Erwachsene) Verlauf, mit Ikterus meist Zustandsverbesserung
-
Virushepatitis:
Allgemein 3 Komplikationen
cholestatische Verlaufsform (5%)
- protrahiert verlaufende/rezidiviernede H.:
- - >3 Monate
- fulminante H.:
- - HAV 0,2%; HBV 1%; HCV sehr selten; HDV >2%; HEV bis 3%/Schwangere 20%
- extrahepatische Manifestation:
- -Arthralgien, evtl Exanthem
Viruspersistenz (B-D)
HCC
-
Virushepatitis:
Allgemein 4 Diagnose
Anamnese+Klinik+Sono+Labor mit Serologie und evtl Histo
- Laborscreening:
- Anti-HAV (IgM/IgG), falls positiv IgM
- HBs-Ag+Anti-HBc (IgM/IgG)
- HCV-RNA
- bei Reiseanamnese evtl auch Anti-HEV
- wenn HB+ dann Anti-HDV
-
Virushepatitis:
Allgemein 5 Therapie
- - Absetzen aller hepatotoxischer Medikamente
- - Alkoholkarenz
- - körperliche Schonung, ggf Bettruhe
- -antivirale Therapie
- HB: Nukleosid-/Nukleotidanaloga
- HC: pegyliertes Interferon, Proteaseinhibitoren
Isolierung bei HA bei kleinenKindern und Inkontinenz
-
Virushepatitis
Allgemein 6 Impfung
- HAV:
- - gefährdetes Personal/Personen/Reisende
- - Aktivimpfung (z.B. Havrix) 0 und 6 Monate
- - Passiv nur in Kombi mit Aktiv als Postexpositionspr. innerhalb 10d
- HBV/HDV:
- - präexpositionell bis 18Lj als generelle Impfung
- - Erwachsene nur bei Risikogruppen mit Vortestung: 0,1 und 6 Monate (z.B. HB-Vax pro); Auffrischung nach HBsAg-Titer nach 3. Gabe(<100IE/l sofort, >100IE/l nach 10J nach Titerkontrolle; nach medizinischer Verletzung nach 5J)
- - Postexpositionsprophylaxe meist kombiniert aktiv-passiv (z.B. Neugeborene HBsAg+ Mütter, Verletzung bei ungeschütztem Personal);
- bei geschützen Personen reicht aktive Auffrischungsimpfung!!
-
Virushepatitis:
HAV
- Picorna-Virus (RNA)
- - Vorkommen
- 1. endemisch: niedriger Hygienestandard, Europa mit Süd-Nord-Gefälle
- 2. epidemisch: Shanghai 1987
- 3. sporadisch: Urlauber, Gemeinschaftsstätten, Medizin, Kanalarbeiter
- Übertragung:
- fäkal-oral (Wasser, Gemüse, Meeresfrüchte);sehr selten parenteral (z.B. i.v. Drogen)
- Di:
- Anamnese/Klinik/Labor
- IgM (frische) - IgG (alte) Infektion
- Infektiösität:
- 2Wo vor bis 2Wo nach krankheitsbeginn
- Prognose:
- fast immer Ausheilung; fulminant 0,2%, bei zusätzlich HBV 10%, >50Lj 3%
- keine Chronizität
-
Hepatitis B:
Ep/Inf/Ink
- - weltweit 6% HBV-Träger; D: 0,6%
- - Infektionsrisiko nach infizierter Nadelstichverletzung ca. 30%
- - Inkubationszeit: 30-180d
-
Hepatitis B:
Diagnose
Anamnese (6Mo)+ Klinik/Labor
- Serologie:
- akute Infektion: anti HBc-IgM; HBs-Ag (90%)
- durchgemachte I: anti-HBc-IgG; anti-HBs (90%)
- Z.n. Impfung: anti HBc-IgG negativ; anti-HBs
- Serokonversion: HBs-Ag -, HBs AK+
- partielle Serokonversion: HBe-Ak+,HBe-Ag -, HBs-AK -, HBs-Ag+
- chronische H: Persistenz von HBs-Ag oder aktive Virusreplikation( HBV-DNA/HBe-Ag)
- HBV-DNA bedeutet Infektosität
-
Hepatitis B:
Verlaufsformen
- - asymptomatische Form (Ew) 65%
- - akute Hepatitis mit Heilung (Ew) 30%
- - fulminate Form 1%
- - Viruspersistenz (gesEw) 5%(perinatal 90%) davon 30% chronische Hep+ 70% gesunde Träger
-
Hepatitis B:
Komplikationen
- extrahepatische Manifestation:
- Panarteriitis nodosa, membranoproliferative Glomerulonephritis
- Leberzirrhose:
- 20% der chron Hep /10J
- HCC:
- 3%/a bei Leberzirrhose
je höher die Viruslast, desto größer das Risiko für Zirrhose und HCC
-
Hepatitis B:
Therapie
- - bei Zirrhose: antivirale Therapie bei jeder nachweisbaren Viruslast
- - ohne Zirrhose: bei Viruslast >10^4 Kopien/ml (>2000IE/ml) und erhöhten Transaminasen
- alpha-Interferon
- - IFNalpha 3x/Wo s.c.; Peginterferon 1x/Wo
- - 24-48Wo
- - bei hoher Entzündungsaktivität und niedriger DNA
- antivirale Substanzen (Nukleosid-/Nukleotidanaloga)
- - bei niedriger Entzündungsaktivität; Versagen oder KI für Interferone
- - z.B. Lamivudin 100mg/d oral auf Dauer
Therapieziel: HBV-DNA negativ!!
-
Hepatitis C:
Err, Ep, Inf, Ink
- - Flavi-Virus (RNA)
- - mehrere Genotypen + ca 100 Subtypen: in Deutschland am häufigsten GT1 (78%), GT 2/3 (18%)
- - Prävalenz in D ca 0,4%
- - Inf. ca 50% parenteral, 45% unbekannt, selten vertikal
- - Ink: 15-180d
|
|
