Patologi eksamen fel

IFN- et cytokin der seceneres fra T-celler, Th1. Bland de viktigaste inflammationsmediatorer.

• Forårsager aktivering af makrofager. Endvidere kan IFN-
• inducere fusion af makrofager til kæmpeceller.

IL-1 er en af de centrale cytokiner, mange systemiske effekter af inflammation tilskrives dette cytokin (fx feber og muskelsmerter).

• Også:
• - stimulering af selektiner på endotelceller
• - frigivelse af neutrofile granulocytter fra knoglemarven
• (leukocytose)
• - vægttab (øget katabolisme i skeletmuskulatur, fedtvæv og lever)
• - stimulering af akutfasereaktanter (CRP, fibrinogen, haptoglobin og hepcidin).

Opstår som følge af iskæmi i hjertemuskulaturen

Kan give smerter ved belastende arbejde

Skyldes ofte aterosklerose

Kan give brystsmerter strålende ud i venstre arm

Der findes to forskellige typer: Langhans-kæmpeceller og fremmedlegemekæmpeceller.

• Langhans-kæmpecellerne har kernerne perifiert. De opstår typiskt ved tilstande, hvor der er induceret et
• cellemedieret immunrespons mod et givent patogen med aktivering af T-celler (kaldes også et immun-
• granulom).

• Fremmedlegems-kæmpeceller har kernerne spridt i cytoplasmat. Fremmedlegemekæmpecellerne forekommer hyppigst ved tilstande, hvor makrofagerne ikke kan nedbryde
• fremmed materiale

• Aterosklerose er en kronisk inflammatorisk
• sygdom i karvæggens intima. Læsionen består af en
• nekrotisk, amorf kerne med udfældede kolesterolkrystaller og døde skumceller (kan ikke tydeligt
• erkendes). Underliggende findes media med vaskulære muskelceller. Over den nekrotiske
• kerneligger ligger en kappe bestående af muskelceller rekrutteret fra media og af kollagen
• secerneret fra de aktiverede muskelceller. Der er infiltration med lymfocytter. Mod lumen findes et
• inktakt endotelcellelag.

• Udviklingen starter med beskadigelse af endotelcellelaget. Herfra udvikles fatty streaks (kolesterol
• optages i makrofager) og tidlige læsioner (skumcelleophobning, kolesterolkrystaller, rekruttering af
• muskelceller fra media og kollagenaflejring) til et modent plak med nekrotisk kerne og fibrøs kappe.

• Ved venstresidig hjerteinsufficiens nedsættes pumpefunktionen, og trykket i lungekredset bliver
• forhøjet. Væske presses ud af karene og vil initielt optages af lymfekarerne, men overstiger væskemængden
• lymfedræneringskapaciteten, vil væsken sive ud i alveolerne og manifestere sig som ødem. Patienten vil få
• vejrtrækningsbesvær, da lungekapaciteten nedsættes pga. væskefyldte alveoler.

eksudat